老年人多器官功能衰竭临床特征和防治进展_第1页
老年人多器官功能衰竭临床特征和防治进展_第2页
老年人多器官功能衰竭临床特征和防治进展_第3页
老年人多器官功能衰竭临床特征和防治进展_第4页
老年人多器官功能衰竭临床特征和防治进展_第5页
已阅读5页,还剩29页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、老年人多器官功能衰竭临床特征和防治进展老年人多脏器功能衰竭老年人多脏器功能衰竭临床特征和防治进展临床特征和防治进展MODS有关概念:有关概念:u多脏器功能障碍综合征(Multiple orgen dysfunction syndrome、MODS)是指机体受到严重病损打击24h后同时序贯出现的,与原发疾病无关系的两个或两个以上的器官、系统可逆性功能不全甚至衰竭的临床综合征。u器官功能障碍并不直接由致病因素引发。而是由其引发的应激反应逐级放大发展为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome、SIRS),进而发展为多脏器功能障碍综合征(MOD

2、S)、多脏器功能衰竭(multiple organ failure,MOF)。uSIRS MODS MOF是动态发展的连续过程中的不同阶段产生产生MODS的原因的原因p组织损伤: 严重创伤,手术后并发症,大面积烧伤等;p感染: 急性坏死性胰腺炎; 肠道或肝胆系统严重感染;肺部感染等。p休克或心肺复苏后再灌注;p急慢性肾功能损害产生的并发症;p治疗失误: 持续性浓度吸氧导致的肺损伤,高大剂量缩血管药物等。老年人多脏器功能衰竭和老年人多脏器功能衰竭和临床特征防治新进展临床特征防治新进展老年人多脏器功能障碍综老年人多脏器功能障碍综合征合征(multiple organ dysfunction syn

3、drome in the elderly, MODSE)是指老年人在器官老化(或)患有多种疾病基础上,有某种诱因激发,在短时间内同时或序贯发生2个或2个以上器官或系统功能不全或衰竭的临床综合征。老年人多脏器功能衰竭和老年人多脏器功能衰竭和临床特征防治新进展临床特征防治新进展MODSE流行病学方面的特点流行病学方面的特点u老年人是MODS高危高发人群,发病率为650/10650/10万万;u65岁患病者占66%66%,病死率随增龄而上升。uMODSE病死率达75%75%以上,是老年人口主要死亡因素之一。n 累及脏器发生的比率:累及脏器发生的比率:l 呼吸衰竭第一位居(呼吸衰竭第一位居(76. 2

4、%) l心力衰竭第二位(心力衰竭第二位(66 . 7%)l 肾衰竭第三位(肾衰竭第三位(61. 9%)l年龄越大,死亡率越高。年龄越大,死亡率越高。MODSE流行病学方面的特点流行病学方面的特点年龄(岁)年龄(岁)住院构成比住院构成比【%(例数)(例数)】住院死亡率住院死亡率【%(例数)(例数)】4419.0(207)43.5(90)45-5914.9(162)52.5(85)60-7434.0(370)62.6(230)7532.0(384)72.4(252)检验值P值=50.539P=0.0001老年人多脏器功能衰竭和老年人多脏器功能衰竭和临床特征防治新进展临床特征防治新进展肝脏血流量随增

5、龄而肝脏血流量随增龄而减少减少25岁,每年递减0.5-1.5%;65岁: 青年人的40-50%;90岁:青年人的30%。老年人多脏器功能衰竭和老年人多脏器功能衰竭和临床特征防治新进展临床特征防治新进展n肝脏的重量随增龄而降低年龄组(岁)年龄组(岁)肝脏重量(肝脏重量(g)21-3013003031-4012011141-5011533551-6010791461-70100329老年人多脏器功能衰竭和老年人多脏器功能衰竭和临床特征防治新进展临床特征防治新进展020406080100120心功能肺活量肾小球滤过率肾血流量最大通气量 30 40 50 60 70 80 90(岁)(岁)老年人器官功

6、能随年龄增长而降低老年人多器官功能不全综合症(老年人多器官功能不全综合症(MODSE)诊断标准(试行草案,诊断标准(试行草案,2003)项目项目器官功能衰竭前期器官功能衰竭前期器官功能衰竭期器官功能衰竭期心新发心律失常,心肌酶正常;劳力性气促,尚无明显心力衰竭体征;肺毛细血管嵌压增高(13-19mmHg,1mmHg=0.133KPa)心搏量减少(射血分数0.45),肺毛细血管嵌压增高(20mmHg),有明显心力衰竭症状和体征肺动脉血二氧化碳分压45-49mmHg;动脉血氧饱和度0.90;pH值7.30-7.35或者7.45-7.50;200mmHg氧合指数300mmHg不需用机械通气动脉血二氧

7、化碳分压50mmHg;动脉血氧饱和度0.80;动脉pH值7.30;氧合指数200mmHg;需要机械通气肾尿液21-40ml/h,利尿剂冲击后尿量可增加;肌酐177.0-265.2 mol/L,尿钠20-40mmol(或上述指标在原基础上恶化超过20%;不需要透析治疗尿液20ml/h,利尿剂效果差;肌酐265.2mol/L,尿钠40mmol/L(或上述指标在原基础上恶化超过20%)需要透析治疗外周循环尿量为20-40ml/h;平均动脉压50-60mmHg或血压下降20%,但对血管活性药物反治疗应好;除外血容量不足尿量20-40ml/h,肢体冷,有紫绀;平均动脉压50mmHg;血压需多种血管活性药

8、物维持,对药物治疗反应差,除外血容量不足老年人多器官功能不全综合症(MODSE)诊断标准(试行草案,(试行草案,2003)王士雯王士雯 王今达王今达 陈可冀陈可冀 王一镗王一镗 王新德王新德 牟善初牟善初项目项目器官功能衰竭前期器官功能衰竭前期器官功能衰竭期器官功能衰竭期肝脏总胆红素35-102mol/L;丙氨酸氨基转移酶升高正常值2倍;或酶-胆分离总胆红素103mol/L;丙氨酸氨基转移酶升高超出正常值2倍以上;肝性脑病胃肠明显腹胀,肠鸣音明显减弱;胆囊炎(非结石性)腹部高度胀气;肠鸣音近于消失,应激性溃疡出血或穿孔、坏死性肠炎,自发性胆囊穿孔中枢神经明显性反应迟钝;有定向障碍;格拉斯哥昏迷

9、评分(Glasgow)9-12分严重的弥散性神经系统损伤表现;对语言呼叫无反应;对疼痛刺激无反应;Glasgow评分8分凝血功能血小板计数(50-99)109/L;纤维蛋白原2-4g/L,凝血酶原时间(PT)及凝血酶时间(TT)延长量少于3s;D-二聚体2倍;无明显出血象征血小板计数50109/L;并进行性下降;纤维蛋白原2g/L;PT及TT延长3s;D-二聚体2倍;全身出血明显其他年龄65岁说明:1.在诱因刺激下数日内出现2个或2个以上器官功能不全或衰竭,诊断为多器官功能不全(衰竭前期、衰竭期), 2.如果2个或2个以上器官动能达到“器官功能衰竭前期”标准,其他器官功能正常,诊断为“多器官功

10、能不全(衰竭前期)”, 3.如果2个或2个以上器官动能达到“器官功能衰竭期”标准,其他其器官功能正常,或处于“器官功能衰竭前期”,诊断为“ 多器官功能(衰竭期)”, 4.以上诊断标准中每项中 异常值超过2条以上方可诊断,MODS的治疗的治疗治疗的原则治疗的原则u去除病因:l严重感染、严重创伤烧伤、各型休克(尤其是感染性和失血性休克)、超量输血(3L)急性药物和毒物中毒、器官移植后、免疫功能低下、其他。u阻断病理恶性循环;u保护器官功能,避免损害其他器官。MODS的治疗的治疗早期积极抗休克治疗早期积极抗休克治疗l因为预后与休克的时间长短相关,及时纠正休克是与MODS的预后密切关系;l早期积极扩容

11、对抗休克治疗是至关重要的,如有条件者可放置中心静脉压或肺契压监测,指导补液量和速度;l在保证容量基础上,如仍不能纠正低血压,可适当选用血管活性药物;l积极控制基础疾病。MODS的治疗的治疗心脏泵作用输液可能不足以恢复灌注压,可能在输液的同时使用血管加压素。心血管功能障碍的支持治疗MODS的治疗的治疗1、多巴胺兼有和效应,通常作为理想的第一线药物使用。小剂量小剂量到中等剂量, 肾上腺作用占优势,能增强心肌收缩力,维持心输出量;高剂量高剂量肾上腺占优势,造成血管收缩,血压明显升高。低剂量低剂量,兴奋多巴胺受体,增加心脑肾的灌注。副作用剂量过大易导致心律失常,增加心肌耗氧量,内脏血流再分配。心血管功

12、能障碍的支持治疗心血管功能障碍的支持治疗MODS的治疗的治疗2、去甲肾上腺素、去甲肾上腺素是一种有力的收缩效应内源性儿茶酚胺,具有中等强度的1活性,有微弱的2效应,是一种比多巴胺强的血管收缩剂,使血管张力迅速恢复,血压上升。现在倾向那些对大剂量多巴胺(20-25g/kg/min)没有反应的患者使用去甲肾上腺素心动过速剂量过大,导致血管收缩,脏器灌注不足。n 心血管功能障碍的支持治疗心血管功能障碍的支持治疗MODS的治疗的治疗3、多巴酚丁胺、多巴酚丁胺是人工合成的具有活性为主和活性儿茶酚胺类药物,合适剂量可增加心肌收缩力、心排血量,而不增加平均动脉压和心率。4、磷酸二酯酶抑制剂、磷酸二酯酶抑制剂

13、可抑制CAMP降解,增加心排血量5、洋地黄类药物、洋地黄类药物MODS的治疗的治疗血流动力学的监测、预防循环衰竭。严密监测血压、心率、尿量变化,要求维持出入量的平衡。有条件可放置中心静脉测压导管,测量静脉压,指导输液量和速度。MODS的治疗的治疗急性左心急性左心衰的治疗原则衰的治疗原则原则是强心、利尿、扩血管:可选择西地兰、速尿、硝酸酯类、米力农和多巴胺、多巴酚丁胺。以上措施无效时可考虑吗啡(静脉推注2-3mg),必要重复。对伴有高血压的急性做心衰,可考虑应用硝普钠。去除引起左心衰的因素。体位。酒精吸氧。MODS的治疗的治疗面罩式呼吸机面罩式呼吸机BiPAP的应用的应用当常规强心利尿、扩血管的

14、治疗及治疗病因和诱因,让不能改善的难治性心衰,或难以纠正的低氧血症,或PaCO2c,持续升高可考虑应用无创鼻罩式机械吸氧。BiPAP是指双向气道正压通气模式。MODS的治疗的治疗BiPAP鼻罩式通气改善左心衰机制:鼻罩式通气改善左心衰机制:1)双向正压通气造成胸内正压,使胸内静脉回 心血量减少,心脏前负荷降低,降低耗氧量;2)胸内正压减少左心室负荷,有利于左心功能改善;3)较鼻导管吸氧可迅速提高血氧含量;缓解组织缺氧,改善呼吸困难;l以上结果可以改善呼吸,使心率减慢,心肌耗氧量减低,从而有利于心功能改善。BiPAP的应用:的应用:呼吸支持呼吸支持维持呼吸维持呼吸通畅通畅 1 1)去)去除呼吸道

15、分泌物,及时除呼吸道分泌物,及时吸痰。吸痰。 2 2)使用支气管解痉药,(使用支气管解痉药,(2 2受体激动剂受体激动剂、 茶碱类茶碱类、抗胆碱能药、白三烯调节、抗胆碱能药、白三烯调节剂)。剂)。 3 3)持续低氧血症或)持续低氧血症或COCO2 2潴留,需行气管插管或潴留,需行气管插管或 气气管管切开。切开。 4 4)应用机械)应用机械通气。通气。白三烯受体拮抗剂:(孟鲁司特、扎鲁司特、普鲁司特)呼吸支持呼吸支持氧疗氧疗 1、缺氧可导致重要脏器尤其是脑发生不可逆的损害,脑细胞在动脉血氧分压3.3Kpa(24.75mmHg)时,即可丧失功能。 2、对于严重缺氧患者,如心跳停止,ARDS等,应立

16、即给高浓度吸氧或纯氧,但时间不能过长,以防氧中毒,接着给予低流量吸氧。(FiO260mmHg,血氧饱和度90%以上。 3、给氧的方法:给氧的方法:鼻导管、面罩供氧、气管内给氧。注:ARDS:急性呼吸窘迫综合征呼吸支持呼吸支持ARDS(急性呼吸窘迫综合正)诊断标准:(急性呼吸窘迫综合正)诊断标准: 1、由致病高危因素; 2、急性起病,呼吸频数加快,呼吸窘迫; 3、PaO2/FiO2200mmHg(不论PEEP高低) 4、X胸片显示两肺浸润阴影。 5、临床排除左心衰或PCWP 18mmHg注:1.PAEEP:呼气末正压通气 2.PCWP:肺毛细血管楔嵌压呼吸支持呼吸支持PEEP主要作用主要作用1、

17、扩张陷闭肺泡,改善陷闭区肺循环;2、改善肺泡和肺间质水肿,保持功能残气量, 增加肺组织顺应性;3、减少呼吸机做功,提高人机同步性;4、从而提高氧分压。呼吸支持呼吸支持维持适当的液体平衡:l出入液体量宜轻度负平衡(-500-1000ml左右)积极治疗基础疾病。动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及基础疾病,及时调整治疗方案。营养支持治疗营养支持治疗老年人群体格变小、体瘦组织减少、总体水减少、脂肪组织增加、肾小球滤过下降。这些 生理结构的变化,导致老年人代谢有以下特点: 1 1、热量代谢:、热量代谢:总热量代谢、基础代谢降低; 2 2、蛋白质代谢:、蛋白质代谢:白蛋白合成率、转化率降低; 3 3、脂肪代谢:、脂肪代谢:随年龄增加,人体总脂肪增加,但老年人血中酯酶含量降低,脂肪处理能力下降; 4 4、糖代谢:、糖代谢:老年人对碳水化合物的代谢率下降,糖耐量下降; 5 5、水、电解质变化:、水、电解质变化:水的储备能力减退,应激时易发生脱水及电解质紊乱。营养支持治疗营养支持治疗应采用联合营养,即肠内营养和肠外营养结合应采用联合营养,即肠内营养和肠外营养结合 1、总热量20-39kcal/kg.d。 2、脂肪:脂肪:脂肪乳剂,占总热量的20-30%20-30%。 3、碳

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论