急诊科常见病处理流程(共38页)

1、精选优质文档-倾情为你奉上52急性鼠药中毒急诊处理流程： 鼠药一般对鼠类毒性甚大，对人类毒性较低。但如大量误食，亦可引起中毒，甚至死亡。 （1）误食安妥： 安妥可以刺激粘膜，还可以造成肺毛细血管损害和肝、肾变性坏死。     症状：1.胃肠症状和恶心、呕吐、腹泻等；2.咳嗽、呼吸困难、咯粉红色痰沫；3.肝肿大、黄疸、血尿、蛋白尿；4.头晕及意识障碍、昏迷、休克、窒息。     急救措施：1.催吐，高锰酸钾洗胃，硫酸镁导泻；2.半坐位，给氧；3.半胱氨酸以0.11g/kg体重，肌肉注射，亦可用5硫代硫酸钠510ml静

2、注；4.限制补液量；5.避免进食脂肪性食物；6.可用清水冲洗被污染的皮肤。    （2）误食敌鼠钠 ：敌鼠钠的毒性主要表现在干扰肝对维生素K的利用，以致引起凝血障碍，破坏毛细血管，增加其脆性。     症状：1.胃肠道症状，如恶心，呕吐，纳差；2.出血症状，如鼻衄，牙龈出血，呕血，便血，紫癜；3.严重者，出现全身抽搐休克及死亡。 急救措施：1.催吐，洗胃及导泻；2.维生素K10mg，肌肉注射每天3次；3.口服维生素C及B；4.高渗葡萄糖加氢化可的松100300ml及维生素C34g，经静脉注射。（3）误食毒鼠强：又名

3、没鼠命、四二四、 白色粉末，无味，不溶于水。主要通过消化道及呼吸道吸收。剧毒。它与敌鼠钠盐为代表的抗凝血杀鼠剂毒性完全不同，乃是一种中枢神经系统刺激剂，具有强烈的脑干刺激作用。动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。本品对中枢神经系统,尤其是脑干有兴奋作用,主要引起抽搐。本品对-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断-氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的。 症状：1.动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒；2、轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感；3、重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧  &#

4、160;  失；4、脑电图显示不同程度异常，病情好转后可恢复正常。 急救措施：1、口服中毒患者应立即催吐、洗胃、导泻；2、生产性中毒应立即脱离现场；3、对症及支持治疗，抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉。具体治疗见：急性化学物中毒性脑病的治疗；4、对急性中毒性脑病的处理。 病因治疗： 1、如呼吸、心跳停止, 立即施行心肺脑复苏。 2、合理氧疗: 可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。 有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。 3、发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施:：脱水剂: 甘露醇、50%甘油盐水、尿素等。（1）首选甘露醇20%-250ml,

5、静注或快速静滴,必要时24小时内可用24次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60100ml；（2）利尿剂: 速尿2040mg肌注或静注,每日23次;或120mg溶于250ml溶液中, 1小时滴完。利尿酸钠2550mg溶于10%葡萄糖液2040ml,缓慢静注, 每日2次；（3）切除减压术: 其它措施均无效时可作为临时减颅内压措施；（4）肾上腺糖皮质激素: 早期、适量、短程应用。地塞米松3060mg/d 或氢化可的松200400mg/d (宜选用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。 4、抽搐发作时间用抗痉药: 如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,

6、24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制；苯妥英钠0.25g(5%-5ml),静注5分钟左右。 5、对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。 6、改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复, 常用能量合剂静脉滴注, 其组成有ATP 2040mg、细胞色素C 1530mg、辅酶A 50100单位、维生素B6 100mg等。脑活素1030mg加入510%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,静滴,每日1次,1周为1疗程。也可输少量鲜血。 7、注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生

7、。 8、抗生物氧化剂: 如Vit E 100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。 9、防治并发症。注：忌用对中枢神经系统有损害的药物。（4）误食氟乙酰胺：氟乙酰胺为无臭、无味的白色结晶挥发性小易溶于水及有机溶 不溶于脂类溶剂。它可经消化道、皮肤、呼吸道吸收。在体内代谢排泄缓慢，易致蓄积中毒。急性中毒多因误服或误食由本品毒死的畜肉所致。属高毒类农药，由于有二次药害，早已禁止使用。人口服LD50约为 2IOmgkg。 症状：1、潜伏期一般为 1015、小时， 严重中毒病例可在 30分钟至1小时内发病；2、神经系统是氟乙酸腹中毒最早也是最主要表现，有头痛、头晕、无力、四肢麻

8、木、易激动、肌束震颤等。随着病情发展，出现不同程度意识障碍及全身阵发性、强直性抽搐，反复发作，常导致呼吸衰竭而死。部分患者可有谵妄、语无伦次。3、消化系统一口服中毒者常有恶心、呕吐、可出现血性呕出物、食欲不振、流诞、口渴、上腹部烧灼感。4、心血管系统早期表现心慌、心动过速。严重者有心肌损害、心律紊乱、甚至心室颤动、血压下降。心电图显示QT间期延长、STT改变。5、呼吸系统呼吸道分泌物增多、呼吸困难。6、实验室检查可见血氟、尿氟含量增高；血钙降低、血酮增加；口服中毒患者，从呕吐物或洗胃液中检测出氟乙酰胺。 急救措施：（1）、皮肤污染者，用清水彻底清洗。更换受污染衣服。（2）、口服中毒者立即催吐，

9、继之用 1： 5000高锰酸钾溶液或清水彻底洗胃，再用硫酸镁或硫酸钠2030g导泻。为保护消化道粘膜，洗胃后给予牛乳或生鸡蛋清或氢氧化铝凝胶。（3）、乙酸胺是氟乙酸胺中毒的特效解毒剂。成人每次又0.55og，每日24次肌注，首次量为全口量的一半。重症病人一次可给5109，一般给药5。7日。（4）、乙醇治疗，在没有乙酸胺的情况下，可用无水乙醇 5ml溶于 IO0ml葡萄糖液中、静脉滴入，每天2。4次。（5）、对症与支持疗法重点是控制抽搐发作，可选用安定或苯巴比妥钠等止痉药物。昏迷患者应注意防治脑水肿。心肌损害者用1，62磷酸果糖10哈静脉滴注，或用能量合剂。53急性一氧化碳中毒急诊处理流程：急性

10、CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最

11、为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。一、急救配合1、现场急救：立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。2、迅速纠正缺氧：这是抢救CO中毒患者的关键

12、。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为810 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。3、高压氧治疗：高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。4、防治脑水肿：早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。5、对症治疗：有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋

13、药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。6、其它治疗：如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。二、护理措施1、严密监测生命体征 CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。 CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并

14、可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。2、保持呼吸道通畅 CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。 3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害，处于缺血

15、状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。4、急性尿潴留的护理 CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升，避免膀胱突然

16、减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。5、观察有无颅压增高，预防脑水肿 护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 1530厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。6、密切做好病情观察，及早发现其它并发症 早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生；重度中毒患者观察出凝血时间，警惕 DIC 的发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰的

17、发生。54急性镇静催眠药物中毒急诊处理流程：（1）巴比妥类中毒：对中枢神经系统的作用具有由量变到质变的变化。小剂量时能使过度的兴奋恢复到正常，称为镇静作用；中剂量时能诱导、加深和延长睡眠，称为催眠作用；较大剂量时能解除骨骼肌强烈的抽搐，称为抗惊厥作用；大剂量时能使意识感觉消失，但易恢复，称为麻醉作用；中毒剂量时能使机能活动停止不易恢复，称为麻痹作用。作用机理：阻断脑干网状结构上行激活系统对大脑皮质的激醒作用，抑制弥散性扩散，随药物剂量大小，抑制程度的浅深而出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉和麻痹作用。也有人认为亦具有直接抑制大脑皮质的作用。症状：呼吸抑制（呼吸表浅，不规则）、血压和体温下降、发绀、脊

18、反射减弱或消失、昏睡甚至昏迷，最后因呼吸麻痹而死亡。急救措施：解毒：洗胃：中毒不久者可用1:20001:5000高锰酸钾溶液或5%碳酸氢钠、温热生理盐水洗胃。导泻：50%硫酸钠40ml。因微量Mg2+吸收可加深中枢抑制，故忌用硫酸镁。利尿：静滴10%GS加速尿，可加速药物排出；50%GS静注或甘露醇静滴控制脑水肿并加速药物排出；长效或中效类属弱酸性，中毒时可静滴碳酸氢钠或乳酸钠溶液碱化尿液，增加其水溶性，减少肾小管重吸收而促进排泄。对症：呼吸抑制：输氧、人工呼吸，严重者可注射美解眠或回苏灵，但须慎用，切勿过量。血压偏低：输液或用新福林、阿拉明等升压药。注意保温，加强护理，用抗菌药预防感染。（2

19、）苯二氮卓类中毒：本类药物主要作用于大脑的边缘系统（主要是杏仁核），其次是间脑，而对脑干网状结构作用不大。大剂量能抑制中枢神经及心血管系统，利眠宁的成人致死量约2g。 症状：1轻者头昏，嗜睡，动作不协调，呼吸变慢但很规则，重者昏迷，呼吸浅弱慢而不规则，甚至呼吸衰竭。2心血管系统抑制可出现四肢冰冷，脉细速，血压下降等，早期瞳孔缩小，肌张力增高，晚期瞳孔散大，肌张力低，腱反射消失。3在诊断中还可进行药物定性及定量检查，取病人的胃内容物及血，尿等送检，检测药物浓度。 急救措施：1纠正致死性症状，维持生命体征平稳，维持有效的气体交换，必要时给气管插管人工通气及氧疗。血压下降时应立即补容，纠酸或加用多巴

20、胺。2立即洗胃，清水或15000高锰酸钾溶液洗胃，总量10000ml左右。3强力利尿，可用速尿静注，但应防止水电解质紊乱。4如有意识障碍，反射消失，呼吸抑制者可用纳洛酮0.40.8mg静注。1h后可重复多次。5氟马西尼（fumazenil），安易醒（abex-ate）注射液，是苯二氮卓类拮抗剂，选择性竞争其受体，逆转苯二氮卓类的抑制作用，它对受体的亲和力与咪达唑仑相当，比安定强9倍。它为此类药物解毒的特效药，可静脉推注，有些学者认为如静注无效，可排除安定类药物中毒。用法为首剂0.20.3mg，用50ml生理盐水稀释后静注，以后每分钟0.2mg，直到有反应或总量达2mg为止，通常0.62.5mg

21、可见效。此药半衰期短，为0.71.3h；有效后每小时可重复0.10.4mg，防止复发。不良反应主要有眩晕，面色潮红，焦虑和头痛等。55急性毒蘑菇中毒急诊处理流程：（1）毒蕈的种类较多，其主要有毒成分为毒蕈?，毒蕈溶血素、毒太、毒伞太及引起精神症状的毒素等。（2）症状：1.胃肠炎型：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，严重者出现休克、昏迷。2.溶血型：除有胃肠道症状外，可出现溶血性黄疸、贫血、血红蛋白尿、肝脾肿大等。3.肝损害型：初有胃肠道症状，随后出现肝大、黄疸、出血倾向和转氨酶升高，严重者发生肝性脑病而死亡。4.神经精神型：除有胃肠道症状外，可出现多汗、流涎、瞳孔缩小等，严重者出现精神错乱、幻觉、谵忘

22、、昏迷甚至呼吸抑制而死亡。（3）急救措施：1.催吐、洗胃、导泻；2.静脉输液、利尿；3.解毒治疗；4.对症支持治疗。（4）用药原则：1.阿托品适用于含毒蕈碱的毒蕈中毒，凡出现流涎、恶心、腹泻、多汗、瞳孔缩小、心动过缓等均应及早应用。2.巯基络合剂适用于白毒伞，毒伞，竭鳞小伞等肝损害型毒蕈中毒。3.当出现急性中毒性肝病，中毒性心肌病，急性溶血性贫血时应及早应用肾上腺皮质激素。4.晚期重症患者应加强对症支持治疗及控制感染。5.出血严重时应予以输血。56急性亚硝酸盐中毒急诊处理流程：（1）亚硝酸盐中毒的原理是其与血红蛋白作用，使正常的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白能抑制正常的血

23、红蛋白携带氧和释放氧的功能，因而致使组织缺氧，特别是中枢神经系统缺氧更为敏感。（2）症状：潜伏期，纯亚硝酸盐中毒，一般为1015分钟。由于大量食入青菜类引起亚硝酸盐中毒的潜伏期为l3小时，长者可达20小时。中毒的一般表现为精神萎糜、头晕、头痛、乏力、心悸、嗜睡、烦燥不安、呼吸困难;伴有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等症状。本病的特征表现是青紫。口唇、指甲和全身皮肤出现青紫。严重时神志不清，抽搐，昏迷，呼吸困难，血压下降，甚至发生循环衰竭及肺水种，常因呼吸衰竭而死亡。（3）急救措施：1.监测生命体征 2.保持呼吸道通畅，预防窒息置患者平卧位，头偏向一侧，有利于分泌物及时排出，并及时清除口、鼻腔内分

24、泌物，预防呕吐物、呼吸道分泌物过多导致吸入性窒息。3.促进毒物排泄，减少毒物的吸收催吐、洗胃。对意识清楚能合作的病员采取口服催吐、洗胃；对不合作、昏迷病员采取电动洗胃。洗胃液一般采用温开水，成人10L20L，洗至水清凉，无食物残渣。洗胃温度一般为3040，温度过高会加速毒物的吸收加重中毒，温度过低会刺激病人胃肠道引起恶心、寒战及血管反应等症状。洗胃过程中严密观察患者有无面色苍白、四肢厥冷等情况，并注意洗出液的性状，如有血性液洗出，应考虑胃粘膜损伤的可能，洗胃后给予牛奶250ml灌入。洗胃毕由胃管内注入20%甘露醇250500ml导泻，减少肠道内遗留毒物及从肠肝循环排入毒素的吸收。4.氧疗：对轻

25、、中、重度食物中毒的患者，均给予高流量氧气吸入，58L/min.可提高血氧饱和度，改善组织细胞的缺氧症状。5.及时应用特效解毒药物轻者可用高渗葡萄糖液加维生素C缓慢静滴，一般以50%葡萄糖液60100ml加维生素C0.51g静注，或以10%葡萄糖液5001000ml加维生素C24g静滴。重症病人可用1%亚甲蓝12mg/kg（成人每次510mg），以25%50%葡萄糖液4060ml稀释后，于510分钟内缓慢静注。必要时12小时可用上述液同量或半量重复注射一次。经上述处理后，发绀仍明显者，可输新鲜血液300500ml或用换血疗法。6.密切观察病情及生命体征的变化防止并发症，尤其注意血压的变化。医。

26、学教育网搜集整理若有血压下降倾向时取平卧位，抬高下肢，促进血液回流。7.严密观察用药后皮肤、黏膜、口唇、指（趾）甲颜色变化亚甲蓝是抢救亚硝酸盐中毒病人的特效解毒剂，在静脉注射时要求速度缓慢。美蓝是一种氧化还原剂，小量应用（每次12mg/kg）可作为催化的中介电子受体，使高铁血红蛋白还原成血红蛋白；应用较大剂量（每次510mg/kg）静脉注射时，则起氧化作用，可使血红蛋白氧化成为高铁血红蛋白致病情加重。同时做好心电监护，仔细察心率、心律变化，以便及早发现心脏损害及时进行处理。8.鼓励患者多饮水，有利于毒物排出。57急性酒精中毒急诊处理流程：急性酒精（乙醇）中毒系指饮酒所致的急性神经精神和躯体障碍

27、。通常是指一次性因大量乙醇类物质后对中枢神经系统的兴奋、抑制的状态。1、紧急评估有无危及生命的情况   采用“ABBCS方法”快速评估，利用520秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况：A、气道是否通畅（Airway）B、是否有呼吸（Breathing）B、是否有体表可见大量出血（Blood）C、是否有脉搏（Circulation）S、神志是否清醒（Sensation）误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，必须特别重视。2、如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除  包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。3

28、、急救措施（1）卧床，头偏向一侧，口于最低位，避免误吸。（2）保持呼吸道通畅：可能会有严重的抑制呼吸功能，应该保持呼吸道通畅。（3）建立静脉通道。（4）进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸。（5）大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上。（6）保暖、维持正常体温，尤其是在现场和寒冷状态下更为重要。（7）谨慎镇静：对严重烦躁、抽搐者可给地西泮510mg、劳拉西泮12mg.（8）如有条件进行血液酒精含量检测（呼出气乙醇含量与血液乙醇含量相当）。中毒的标准因地而异，一般是在810mg/L。（9）检测血电解质。（10）特别注意判断患者是否有外伤，特别是头部外伤。4、紧急解毒处理（1）、脱去污染衣物，清水洗受染

29、皮肤毛发。（2）、可以催吐但是不推荐采用洗胃：因酒精吸收很快使得洗胃效果有限，不主张积极洗胃。清醒着可以催吐、引吐，常常采用咽部刺激方法。（3）、镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给甲氧氯普胺10mg肌肉注射，以防止出现急性胃粘膜病变。未出现呕吐，禁止应用镇吐剂。（4）、导泻：33%硫酸镁200ml或者25%甘露醇250ml口服或者灌胃。（5）、输液：生理盐水或葡萄糖盐溶液20004000ml/d，注意电解质酸碱平衡。对脱水明显者还需要适当加大液体入量。（6）、利尿：呋塞米2040mg肌肉注射或静脉注射，必要时加倍重复使用12次。5、特效解毒药物促使乙醇转化：1）、静脉滴注10%葡萄

30、糖5001000ml和胰岛素812单位，最好快速滴入，可加氯化钾。不加钾易导致低血钾，但加入氯化钾后影响滴注速度。必要时可以加入50%葡萄糖来加大液体中葡萄糖含量。2）、维生素B12和烟酸各100mg肌肉注射。三、临床表现与进一步评估、救治1、其他解毒或者可选药物（1）、纳洛酮并不是解酒药，是否使用有极大争议。有报道说可以缩短苏醒时间，降低死亡率，但是缺乏严谨的研究报告支持。（2）、对于呼吸抑制者可以考虑给予中枢兴奋药物利他林、尼可刹米0.375g肌肉注射等。（3）、美国许多医院常规使用以下的配方治疗酒精过量或中毒：5%葡萄糖0.45%盐水1000ml、硫酸镁2g、叶酸1mg及维生素B12 1

31、00mg。2、上述治疗无效   核实诊断正确性。可以试用血液透析和血液灌流。3、一般醉酒者  卧床休息、保暖；给予大量浓茶或咖啡、柠檬汁等口服处理后很快可自行恢复。58低钾血症的急诊处理流程：血钾低于3.5mmol/L,或14mg/dl时称为低血钾。症状：（1）循环系统的症状：心肌病变或心力衰竭加重；易引起洋地黄中毒；引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动；心电图改变；低血压：植物神经功能紊乱；（2）骨胳肌和平滑肌的症状：缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛；肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清

32、钾<3mmol/L时出现肌无力，血清钾<2.5mmol/L时可发生软瘫；缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹（3）中枢神经系统：烦躁不安，情绪波动，无力；严重者有精神不振，嗜睡，神志不清泌尿系统：肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起管腔堵塞；对水的重吸收能力下降，引起多尿， 口渴；肾小球的滤过率及血流量均下降；保钾及排钠的能力都降低；如有心力衰竭或低血压则尿少；尿检查可有少量的蛋白，尿比重低。（4）对酸碱平衡的影响：严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒；缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+ -H¯交换增加；较多的H&#

33、175;自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性，这是缺钾症的一个特点；钾的丢失常伴有Cl¯的缺失，出现低Cl¯， Na+重吸收时只能与HCO3¯而不能和Cl¯一起进入体内，发生碱中毒。（5）消化系统症状：缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘；表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。急救措施：（1）原则：急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症

34、就容易预防和治疗。（2）补充量：一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。补钾量(mmol)=(4.2-实测值)×体重(kg)×0.6+继续丢失量+生理需要量。由于细胞内外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h内比较均匀地输入，必要时26 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。 4（3）注意事项：如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，

35、细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3 mmol/L。（4）口服保钾利尿剂：如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。（5）口服ACE抑制剂：如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。一般而言，

36、应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同，前者所需剂量显著小于后者。保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功能有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定期复查血钾，以免发生高血钾。（6）补钾方法：在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3 g，不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6 g。在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约9 g/日。若血清K+浓度在正常低限水平(3.54.0 mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗

37、的患者，必须补钾。 （7）重症低钾血症的治疗：用10%氯化钾15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml静脉点滴，每日10001500 ml；31.5%的谷氨酸钾2040 ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日5001000 ml；每日口服氯化钾3040 ml，分34次口服，2 h左右复查血钾1次，每次升高0.10.3 mmol/L，直至正常。需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置管，提高浓度，减少入水量，使用微泵。若血K+浓度持续不升、甚至降低，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE抑制剂，避免Na+的输入或摄入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰岛

38、素的同时应用。59高钾血症的急诊处理流程：血清钾离子高于5.5 mmol/L症状：        取决于原发疾病，血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨骼肌的毒性作用。        1.抑制心肌收缩，出现心率缓慢、心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低 Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，P-R间期延长。 &#

39、160;      2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7 mmolL时，四肢麻木，软瘫，先为躯干肌、后为四肢肌，最后影响到呼吸肌，发生窒息。        3.高血钾时，可致代谢性酸中毒。初期无特殊症状，常与肾功能衰竭的表现同时存在，严重时出现心跳缓慢、心律不齐、低血压，甚至发生心跳骤停。应注意预防和及时治疗。急救措施：        依据如下：严重

40、挤压伤、大面积烧伤、严重感染、酸中毒、溶血反应、急性肾功能衰竭等病因；四肢乏力、手足和口周麻木、感觉异常、皮肤苍白、心跳缓慢、心律不齐等临床表现，不能用原发症解释时，应考虑有高钾血征；血清钾高于5.5 mmolL；心电图显示T波高而尖， Q-T间期延长。       原则为立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常和窒息，迅速降低血清钾，及时处理原发病和恢复肾功能。        1.防治原发病  去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。

41、60;       2.降低血钾  如果心电图上除了T波高耸还有其他变化，如果血清K+浓度高于6.5 mmolL，必须迅速采取强有力的措施来降低血钾。        3.注射钙剂和钠盐Ca2+能使阈电位上移(负值减小)，使静息电位与阈电位间的距离稍微拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复。此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩性增强。输入钠盐后细胞外液Na+浓度增高；心肌细胞内外电化学梯度

42、增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，可改善心肌的传导性。        4.纠正其他电解质代谢紊乱在引起高钾血症的原因中，有些也可以同时引起高镁血症，故应及时检查并给予相应的处理。60低钠血症的急诊处理流程：低钠血症为血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。症状：为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。急救措施：目前还没有最佳治疗方案的一致意见。在现行的推荐方案中，建

43、议纠正速度以逆转低钠血症的表现，但又不引起渗透性脱髓鞘病变为好。低钠血症的治疗视原发病因而定，包括限制水，补充钠和利尿治疗。危重病抢救治疗过程中应注意血钠监测，在纠正低钠血症时需注意：积极治疗原发病;急性严重低钠血症应积极补钠，立即纠正;慢性低钠血症补钠时使血钠浓度达到125 mmol/L即可，不宜过高;注意补钾、补镁，纠正酸碱平衡紊乱。重度低钠血症按公式“(140-实测血钠值)×体重(kg)×0.2/17”，得出应补氯化钠的克数。应用3%氯化钠第一天只补充缺钠量的1/31/2，剩余量在23 d内补充。同时注意补充钾、氯、镁、钙离子。对稀释性低钠血症的重症患者，除限水外尚需

44、补3%氯化钠以改善细胞外液低渗引起的细胞水肿，同时联用速尿帮助排出多余的水分，使血钠和体液得以恢复。情况危急或利尿剂无效者，可行血液透析超滤或血液滤过治疗，清除过多水分，调节血清Na+浓度。治疗时注意：静脉输注盐水浓度不宜过高，大多用3%氯化钠;补3%氯化钠量不宜过多，因为其可促使ADH分泌而加重病情，通常酌情用100300 ml/d，并联用速尿排出多余水分;速度不宜过快，过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫、四肢瘫、失语等严重并发症，应予注意;一般主张按每小时提高0.51.0 mmol/L，用微量泵输注比较安全，并将血钠浓度提高到120125 mmol/L为宜;按计算所得先予

45、1/31/2量，而非全量给予。另外，本症常由SIADH引起，故需按不同病因予以相应的病因治疗。可予以 ACTH 25 U肌注每日1次(按病情酌情应用时间)，以促使ADH/ACTH平衡的恢复。对假性低钠血症的治疗应按引起的原发病因进行治疗。急诊中常因更多的注意对原发疾病的诊断、分析而忽略了低钠血症的存在，影响了原发病的救治成功率，甚至发生严重的后果。因此对急诊危重病人常规检查生化，对尽早识别、尽早诊断、全面考虑，采取针对性综合防治措施至关重要。61低钠血症的急诊处理流程：高钠血症是指血钠高于150毫摩尔/升（mmol/l)的病症。症状：高钠血症主要临床表现为神经精神症状。早期主要症状为口渴、尿量

46、减少、软弱无力、恶心呕吐和提问升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。急救措施：首先是尽可能去除病因或针对病因进行治疗。如缺水应立即让患者饮水即可纠正高钠血症。对于失水过多性和钠排泄障碍所引起者则采取不同的方法治疗。 1.失水过多性高钠血症除病因治疗外，主要是纠正失水，失水量可按下列公式计算：男性：缺水量=0.6×体重×1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)。女性：缺水量=0.5×体重×1-(正常血钠浓度mmol/L)/(

47、病人所测得的血钠浓度)。此公式内的体重是指发病前原来的体重。计算所得的缺水量是粗略估计，不包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体(每天约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充的水量：男性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。女性：所需补充水量=3×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。高钠血症2.补充液体的溶液首选等渗盐水与5%葡萄糖液，按1/43/4或11比例混合配制。葡萄糖进入体内后很快被代谢掉，故混合配制的溶液相当于低渗溶液。也可选用0.45%盐水或5%葡萄糖溶液。 3

48、.补液途径有经口饮入，不能自饮者可经鼻胃管注入，一般用于轻症病人。此途径安全可靠。症较重特别是有中枢神经系统临床表现者则需采取静脉途径。在采取静脉补液时应当注意的是：补液速度不宜过快，并密切监测血钠浓度，以每小时血钠浓度下降不超过0.5mmol/L为宜，否则会导致脑细胞渗透压不平衡而引起脑水肿。4.对钠排泄障碍所致的高钠血症的治疗主要是排除体内过多的钠，可输5%葡萄糖液，同时用排钠利尿剂以增加排钠，可用呋塞米或依他尼酸钠(利尿酸钠)。这些利尿药排水作用强于排钠，故使用时必须同时补液。如果病人有肾功能衰竭，则可采用血液或腹膜透析治疗。透析液以含高渗葡萄糖为宜。同样应监测血钠下降速度，以免下降过快

49、而引起脑水肿。62淹溺急诊处理流程：急救措施：一、 评估1、有溺水史 2、有临床表现：呼吸微弱或停止、紫绀、昏迷 3、评估溺水的严重程度 护士一腿着地，另一腿屈膝，将溺水者的腹部放膝盖上，使其头下垂，然后按压其腹部、背部，用Heimlich手法：病人仰卧，护士面对病人，骑跨在病人的髋部，一手盖在另一手上，将下面一手的掌根放在病人胸廓下脐上的腹部，用身体的重量，快速向上（隔肌方向）冲击病人的腹部，使水流出。 小孩可用头低脚高位二、处理1、开放气道，放置口咽通气管，用简易人工呼吸器，接高流量氧气辅助呼吸16次/min。呼吸功能无改善者，协助医生气管插管或使用呼吸机：接好呼吸机电源、管道，配合吸痰，

50、摆好呼吸机位置，调节参数，固定管道2、心肺复苏：胸外按压：在胸骨下缘按压，使胸骨下陷5cm，按压次数 100次/min3、人工呼吸频次（按压与吹气之比）：30：2；心电监护，有室颤者进行除颤。4、开通静脉通道，抽血标本（血常规、生化），按医嘱给药5、复苏后处理：剪掉衣服，清点物品，温水擦浴及洗头后保暖，体温低于30时进行复温治疗，用温水袋（45）保温升温三、效果评价1、生命体征稳定，携二线救护箱、氧气袋送病人到病房，与病房护士交接班。 2、生命体征不稳定，继续抢救。四、注意事项1、冰敷最好用冰槽或冰帽，使头部降温效果更好，降低脑细胞耗氧量。2、及时安慰病人及家属，做好必要的解释工作。63中暑急

51、诊处理流程：症状：1、先兆中暑：病人常常感到大量出汗、头晕、眼花、无力，恶心、心慌，气短，注意力不集中，定向力障碍。体温常常小于37.5摄氏度。在离开高温作业环境进入阴凉通风的环境时，短时即可恢复正常。2、轻症中暑：病人除有先兆症状外，有的表现为体温升高至38摄氏度以上，皮肤灼热、面色潮红；面色苍白，呕吐，皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降等周围循环衰竭的表现，通常休息后体温可在4小时内恢复正常。3、重症中暑：上述症状进一步加重。出现皮肤苍白，出冷汗，肢体软弱无力，脉细速。血压下降（收缩压降至80毫米汞柱以下），呼吸浅快，体温正常或变化较小，意识模糊或昏厥。剧烈头痛、头晕、耳鸣、呕吐、面色潮红、头温

52、40摄氏度以上，体温一般正常，严重者昏迷。继续发展为高热，体温高达40摄氏度以上，伴有晕厥、皮肤干燥灼热、头痛、恶心、全身乏力、脉快、神志模糊、严重时引起多脏器损害而死亡。急救措施：1、中暑先兆：暂时脱离高温现场，密切观察。2、轻症中暑：迅速脱离高温现场，在通风阴凉处休息，给予含盐清凉饮。3、重症中暑：迅速物理或药物降温，纠正水或电解质紊乱，对症治疗。采用“四早一支持(积极支持器官功能)” 的治疗原则。(1)早期快速降温，使用冰毯、冰帽、酒精擦浴结合冬眠降温，使体温尽快降至正常； (2)早期快速扩溶：以晶体液为主，结合血浆、蛋白，尽快补足血容量，纠正低钾、低钠等电解质紊乱，有研究显示低钠血症如

53、处理不当，病死率高达50 一80。(3)早期抗凝使用低分子肝素钠5000U，皮下注射，1次12h，连续7d。(4)早期改善微循环。(5)积极支持脏器功能：(早期快速扩溶 患者重度脱水，常表现脉搏细速、心率>150次min，血压偏低， 血细胞压积>45 ，血红蛋白>150 gL，无尿。表明血液浓缩，血容量明显减少。在排除心功能不全的情况下，应予早期快速扩溶，开放多路静脉通道或中心静脉置管。用晶体复方林格氏液，以10001500 mlh的速度输入体内，最好在前4 h内输入丢失量的1315，约30005000 ml，在第一个24 h补足体液丧失的量。重症中暑的失水相对于慢性消耗性疾

54、病的失水对器官的损伤更危急，应高度重视早期液体复苏的重要性与必要性。为使补液更为精确，应监测中心静脉压(CVP)指导补液。临床易把重症中暑患者出现的有效循环血量递减、心输出量减少、心搏加速、心率达150次min误认为心功能不全，临床医生不敢早期快速输注体液而延误抢救的契机。) 64腹痛急诊处理流程：急性腹痛是临床常见的一种症状，是机体受到外来或内在刺激后产生的腹部不良知觉体验，具有起病急，病情重和变化快的临床特点，涉及内、外、妇、儿各科，临床统称为“急腹症”。1、阑尾炎-转移性右下腹痛2、网膜回肠炎-中上腹/脐周3、胆道病变-右肩背部放射4、胰腺炎左腰部放射 肾绞痛会阴放射牵涉痛（内脏牵涉痛）

55、：内脏的病变引起与该内脏有一定距离，体表区域产生感觉过敏或疼痛。1、腹膜炎呈持续性锐痛2、空腔脏器梗阻或扩张为阵发性绞痛3、脏器扭转或破裂为强烈的绞痛或持续性痛4、血管梗阻多为疼痛剧烈、持续5、中毒与代谢障碍出现腹痛剧烈而无明确定位腹痛示意图：伴发症状：1、恶心、呕吐：腹痛后出现-肠梗阻 伴全身不适-感染、中毒2、排便：无排便、排气-肠梗阻； 多日无排便-便秘； 里急后重 、脓血便-结肠炎症； 血便-肿瘤、缺血性肠炎（老人）； 频繁便意- 盆腔刺激3、发热：腹腔感染或全身性疾病4、尿频、尿急：泌尿系感染5、咳嗽、胸痛：肺或胸膜病变6、心律不齐：心肌供血不足（一）、阑尾炎：无诱因，腹痛部位先中上

56、腹、后右下腹、腹痛性质：腹钝痛、胀痛，后右下腹持续性痛，渐加剧。体温升高、白细胞高、核左移，需动态观察。尤其是老年人，有糖尿病者、妊娠。（二）、肺炎、胸膜炎：呼吸道感染，急性发病上腹部偏于一侧持续性腹痛，呼吸时加剧，限制呼吸减轻上腹部可能有压痛，亦可能喜按，无肌痉挛。（三）、急性胆囊炎、胆石症：中年女性多见，多于脂餐后发作，起病突然、急骤，中上腹扩张至右上腹先胀痛，继之绞痛，向右肩及背部放射，右上腹明显压痛，肌痉挛，Murphy 征阳性，或可触及胆囊炎性肿块、恶心、呕吐、发热、毒血症，可有轻度黄疸 。单纯胆结石，尤其颈部结石，可突发缓解。（四）、胆道蛔虫症：蛔虫成虫寄生于小肠中下段，当人体全身

57、及消化道功能紊乱，如高热、腹泻、饥饿、胃酸度降低、饮食不节、驱虫不当、手术刺激等，均可激惹虫体异常活动，上窜胆道；加之蛔虫有喜碱厌酸、有钻孔习性，在胆管炎、结石及括约肌松弛等更易引起成虫钻胆。窜入胆道者80在胆管内，可为1100余条。蛔虫进入胆道后，其机械刺激，引起括约肌强烈痉挛收缩，出现胆绞痛，尤其部分钻入者，刺激症状更频发，在其完全进入胆道或自行退出，症状可缓解或消失。进入胆道的蛔虫大多数死在胆道内，其尸体碎片、角皮、虫卵将成为以后结石的核心。 （五）、急性胰腺炎：暴饮暴食后急骤起病先上腹中部偏左，后可扩散持续性剧烈刀割样痛，可向左腰背放射上腹压痛，肌痉挛至严重强直，脐部及左肋部可见淤斑，

58、转移性浊音可阳性（出血坏死）。临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。 血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或500苏氏单位）或突然下降到正常值，但病情恶化。血性腹水，其中淀粉酶增高；（1500苏氏单位）。难复性休克（扩容后休克不好转）。B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。 （六）、胃、十二指肠穿孔：中年多见，有溃疡病史，多于食后突然发作先在中上腹，随后可扩散至全腹剧烈持续刀割样男性上腹压痛，肌痉挛明显呈板样强直，肝浊音消失，转移性浊音(+)，肠鸣音消失 。分

59、三阶段：化学期、反应性期、化脓性感染期。（七）、异位妊娠破裂：见于育龄妇女，急性腹痛、阴道流血量少、有停经史，发病突然先一侧下腹，继扩展至全腹，但仍以下腹为显著开始可能尖锐，继而持续，伴阵发性加剧下腹部压痛伴肌紧张，有转移性浊音、失血性休克征。 （八）、心绞痛、心肌梗死：不典型的心绞痛、心肌梗死可产生腹部疼痛，但性质大多数为阵发性，除非有心梗史，和腹部按压无关，ECG和心肌酶可帮助诊断。（九）、主动脉夹层：主动脉夹层：中年以上的高血压动脉硬化病人，发生急性剧烈腹痛，伴有休克征象而血压不降者。（十）、糖尿病酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒发生前常有多饮多尿，先呕吐后腹痛。化验检查证实。糖尿病症酸酮中毒积极治疗小时后症状消逝 。外科腹痛