药理学考试重点部分要领

1、当你只有一个目标的时候，全世界都会给你让路!第三章药效学部分药理考试重点总结（不是全部哦）第一章药代学1、一级、零级动力学过程区别：一级动力学零级动力学消除规律按恒比规律按恒量规律t1/2t1/2恒定t1/2受血药浓度影响，浓度高，t1/2延长基本公式Ct = COeK tCt = C0-K tT 1/2 = 0.693/KT 1/2 = 0.5 C0/K出现情况是大多数药消除形式是少数药物消除形式3不良反应（ADR）:是指那些不符合用药目的，并引起病人其他病痛或生理生化功能紊乱 的反应。副作用：在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。，血药浓度达到中毒浓度毒性反应：是用药量过大或用药时间过长

2、而致药物在体内蓄积 引起的严重反应。第五章胆碱能激动和阻断药阿托品的临床应用：1、缓解各种内脏绞痛；2、眼科应用：虹膜睫状体炎、验光、检查 眼底；3、全身麻醉前给药；4、抗心律失常；5、抗休克；6、有机磷酸酯类中毒解救。新斯的明的药理作用： 对骨骼肌（N受体）及胃肠平滑肌（M受体）兴奋作用较强 临床应用：重症肌无力、术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、肌松药过量解毒治 疗第六章肾上腺素受体药肾上腺素受体激动和阻断药分类和代表药是重点（见课本）肾上腺素的临床应用：心脏骤停、过敏性休克（首选药）、支气管哮喘、与局麻药配伍局部组织缺血坏死、急性肾功能衰竭、停药后降压 支气管哮喘、房室传导阻滞、

3、心脏骤停及局部止血、血管神经性水肿及血清病、降低眼内压（治疗青光眼）去甲肾上腺素的不良反应：异丙肾上腺素的临床应用：3受体阻断药的药理作用机制 ：1、3受体阻断作用：（1）心血管系统：阻断心脏3 1受体，心率减慢，减弱心收缩力，减少 心输出量，降低心肌耗氧量，从而使血压降低。（2）支气管平滑肌：使支气管平滑肌收缩而增加其阻力；（3）肾素：阻断肾小球旁细胞的 3 1受体而抑制肾素的释放（降压）；（4）其它：抑制糖原和脂肪的分解，还能抑制中枢的3受体，使外周交感张力降低；2. 内在拟交感活性；3、膜稳定作用；4 .抗血小板聚集作用，降低眼内压。3受体阻断药的的不良反应：1、一般不良反应：如恶心、呕

4、吐等；2、抑制心脏功能；3、诱发或加剧支气管哮喘;4、停药反跳；5、其它：偶见过敏反应等。第八章抗高血压药抗高血压药物的分类：（一）肾素-血管紧张素抑制药ACEI:卡托普利AT1受体阻断药：氯沙坦（二）钙拮抗药：硝苯地平等（三）利尿药：中效利尿药 吲哒帕胺等（四）交感神经抑制药1234中枢降压药：可乐定等a ,3受体阻断剂神经节阻断药：美加明等 交感神经末梢抑制药：利血平等 肾上腺素受体阻断药：a、3、（五）血管扩张药：硝普钠、肼屈嗪、钾通道开放药等第九章抗心绞痛药硝酸甘油的抗心绞痛药理作用：1、释放NO,扩张动静脉，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量；2、扩张冠脉血管，促进侧支循环，改变冠脉血

5、液分布，增加缺血区的血液灌注。硝酸甘油的药理作用机制：1抗心绞痛：硝酸甘油能够上调 NO/cGMP 7NO cGMP Ca+ J，从而导致 MLC 去磷酸化而松弛血管（外周动、静脉以及冠脉）平滑肌，使心脏前后负荷降低，减少心肌耗 氧量，改善缺血区心肌的血流供应。2、硝酸甘油产生的 NO还能激活血小板 GC、抑制血小板聚集和血栓形成、促进内源性舒 张血管物质的生成释放，从而利于治疗动脉粥样硬化、心绞痛和心肌梗死；此外硝酸甘油还 能引起膜超极化，保护心肌以减少心肌缺血并发症。硝酸甘油的不良反应：1. 急性不良反应：由于血管扩张引起的直立性低血压、心动过速、头痛。2 .咼铁血红蛋白血症； 3.耐受性

6、。硝酸甘油和3受体阻断药合用的优点：1、2、协同降低心肌氧耗量；能减少各自的应用剂量，减少不良反应；能抵消各自所产生的不良反应（ P受体阻断药对抗硝酸甘油的反射性心率加快、心 肌收缩力增强；硝酸甘油缩小 P受体阻断药的心室容积增大、射血时间延长） 。第十章抗心率衰竭药强心苷产生正性肌力作用和减慢心率作用的原因：Na* -K +-ATP酶，使 NaK +转运受阻，Ca2+增多，心肌收1、正性肌力作用：强心苷能抑制心肌细胞膜上的 使胞内Na +增多，促进了 Na"-Ca2"交换，最终使心肌细胞内可利用 缩力增强。2、 减慢心率作用（负性频率作用）：对于心功能不全的人，当心率加快

7、超过一定限度，则 舒张期变短，回心血流量减少，反而限制心输出量的增加。强心苷加强心肌收缩力，增 加心输出量，压力感受器的反射减弱或消失，而迷走神经张力增强，从而心率减慢。抗心律失常药分类:I类：lalbIcn类：川类： w类：第十一章抗心律失常药钠通道阻滞药，又分la、lb、Ic三个亚类适度阻钠：奎尼丁、普鲁卡因胺轻度阻钠：利多卡因、苯妥英钠重度阻钠：氟卡尼、普罗帕酮3肾上腺素受体阻断药，普萘洛尔延长动作电位时程药，胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺 钙通道阻滞药，维拉帕米、地尔硫卓 其他类：腺苷第十三章利尿药利尿药的分类：1、 高效利尿药：作用于肾脏髓袢升支粗段。机制：抑制Na+-K+-2C同向转运系

8、统，使Na+、 K+、C重吸收减少，降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量接近等渗的尿液。（布美他尼、 托拉塞米、呋塞米、依他尼酸 ）2、中效利尿药：作用于 远曲小管近端。机制：抑制Na+-C共同转运体，使该段 NaCl重吸收受到抑制，减低肾的稀释功能。（噻嗪类、氯噻酮）3、 低效利尿药：作用于远曲小管远端和集合管及近曲小管。机制：竞争性醛固酮拮抗剂 （螺 内酯），竞争醛固酮受体，干扰 Na+-K+交换，保K+排Na+利尿（氨苯蝶啶）。（作用于近曲小 管的碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺）第十六章镇静催眠药苯二氮卓类药物的药理作用：1. 抗焦虑，2.镇静催眠，3.抗惊厥、抗癫痫，4.中枢性肌肉松驰，5、治疗

9、癔症（肌注地西泮）。第十七章抗癫痫与惊厥药 当你只有一个目标的时候，全世界都会给你让路!癫痫强直痉挛性发作一一首选苯妥英钠、苯巴比妥癫痫复杂部分性发作一一首选卡马西平失神发作、癫痫小发作一一首选乙琥胺癫痫持续状态一一首选地西泮硫酸镁一一口服有泻下和利胆作用，注射给药具有抗惊厥和降压作用。第十八章抗精神病药中枢神经系统的四条多巴胺通路：1、2、3、4、中脑-边缘系统：情绪行为（情感）中脑-皮质系统：学习能力 结节-漏斗部：内分泌黑质-纹状体：锥体外系（帕金森综合症）氯丙嗪和解热抗炎药对体温调节的区别:解热抗炎药氯丙嗪作用机制抑制前列腺素合成，使散热增加 而解热抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节 功

10、能减弱，不随外界温度变化而调节 体温作用只能使升高的体温降到正常不仅使升高的体温降到正常，也可以 使正常体温降到正常以下临床应用感冒发烧低温麻醉，人工冬眠氯丙嗪的不良反应：1、常见不良反应：中枢抑制：嗜睡、困倦、无力等；M受体阻断症状：视力模糊、口干、便秘、排尿困难、眼压升高等。a受体阻断症状：体位性 BP J反射性心率升高帕金森综合征 急性肌张力障碍 静坐不能：震颤麻痹 迟发性运动障碍2 .锥体外系不良反应（药源性PD）:1）2）3）4）3、心血管系统：常见体位性低血压4、过敏反应，5、其它：药源性精神异常、惊厥与癫痫、黄疸与肝功能障碍等。第十九章镇痛药吗啡的药理作用：镇咳催吐、缩瞳、调节体

11、温；、兴奋胆道平滑肌及括约肌（胆绞痛）引起直立性低血压；（治疗心绞痛和心梗）1、中枢神经系统：镇痛和镇静、抑制呼吸、2、消化系统：兴奋胃肠道平滑肌（便秘）3、心血管系统：扩张血管，降低外周阻力，4、免疫系统：抑制细胞免疫和体液免疫；5、其它：降低子宫平滑肌的反应性，延长产程。吗啡的临床应用：剧烈疼痛、心愿性哮喘、止咳止泻。哌替啶的药理作用：1、中枢神经系统：激动阿片 卩受体而发挥镇痛、镇静；2、平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌，作 用持续时间短，不引起便秘，也无止泻作用。对子宫平滑肌影响小，不影响产程。3、心血管系统：促组胺释放，扩张血管等。心源性哮喘、 人工冬眠（与氯丙嗪、异丙嗪合用）哌替啶的临床应

12、用： 镇痛（各种剧痛，可用于分娩）第二十二章 解热镇痛抗炎、抗风湿、抗痛风药阿司匹林的药理作用：解热镇痛、抗炎抗风湿、抗血栓（小剂量） 阿司匹林的不良反应：6、1、胃肠道反应，2、出血和凝血障碍，3、水杨酸反应，4、过敏反应，5、阿司匹林哮喘, 瑞夷综合征。第二十三章组胺受体阻断药H1受体阻断药：第一代（易透过血脑屏障）：苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏、赛庚啶、去氯羟嗪。 第二代（难透过血脑屏障）：氯雷他定、西替利嗪、阿司咪唑。第二十六章消化系统药抗消化性溃疡药：1、抗酸药（氢氧化铝）、2、胃酸分泌抑制药（奥美拉唑）、3、胃粘膜保护药（米索前列醇）、4、抗幽门螺杆菌药 胃酸分泌抑制药：1、胃质子泵

13、（H+-K+-ATP酶）抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑等拉唑类2、H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等替丁类3、M受体阻断药：哌仑西平（M1）4、胃泌素受体阻断药：丙谷胺。第二十七章肾上腺素皮质激素允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。糖皮质激素类药物的不良反应：（一）长期、大剂量应用引起的不良反应：1、医源性肾上腺皮质功能亢进症2、诱发或加重感染：抗炎不抗菌；降低机体免疫功能3、诱发或加重溃疡：严重时可致出血或穿孔4、高血压、动脉粥样硬化5、肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合迟缓，延缓生长发育6、可导致白内障、诱发加重精神病等（二）停药反应：1、

14、医源性肾上腺皮质功能不全，2、反跳现象。第二十八章胰岛素及降血糖药胰岛素的不良反应：1低血糖，2过敏反应，3胰岛素抵抗（胰岛素耐受性），4红肿、硬结、皮下脂肪萎缩（多 次注射）。黄酰脲类（促胰岛素分泌剂：第一代：甲苯磺丁脲）的降血糖作用机制:（1）刺激胰岛3细胞，促进胰岛素释放 。（2）促进生长抑素释放，抑制胰高血糖素的分泌。增加胰岛素与靶组织及受体的结合能力，减慢肝脏对胰岛素的消除。第二十九章 甲状腺激素与抗甲状腺素药抗甲状腺药：2）咪唑类：甲巯咪唑1、硫脲类（最常用）：1）硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶;2、碘和碘化物；3、放射性碘；4、3受体阻断剂（普萘洛尔） 甲状腺危象首选一一丙硫

15、氧嘧啶 术前服大量碘剂+硫脲类药物的原因：（1 ）硫脲类：使病人甲状腺功能恢复或接近正常，减少术后并发症，防止术后发生甲状腺 危象。（2）碘剂：由于用硫脲类药物后 TSH分泌增多，使腺体增生，组织脆而充血，不利于手术 进行，术前两周加用大剂量碘剂，可使腺体缩小、变硬，减少手术中出血。第三十四章血液系统用药肝素的药理作用机制：1、激活抗凝血酶III （ATIII），加速凝血因子的灭活，加强抗凝作用；2、其它：激活纤溶系统、抑制血小板凝集、促进血管内皮释放脂蛋白脂酶、抑制血管内皮 细胞增生和产生抗炎作用。华法林（双香豆素抗凝剂）的不良反应：1、过量易出血；2、易通过胎盘屏障，弓I起胎儿出血；3、可

16、致皮肤坏死。第三十六章抗菌药物概论抗菌谱：药物抑制或杀灭病原微生物的范围抗菌活性：抗菌药物抑制和杀灭病原微生物的能力最低抑菌浓度（MIC ）:能够抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度最低杀菌浓度（MBC ）:能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度 抗菌药物的作用机制：干扰细菌的生化代谢7影响其结构和功能7失去正常生长繁殖的能力7抑制或杀灭细菌 联合用药的可能结果： 协同、相加、无关、拮抗。第三十八章P-内酰胺类抗生素半合成青霉素类药物的分类：耐酸青霉素类：青霉素 V 耐酸（可口服）不耐酶耐酶青霉素类：双氯西林、氟氯西林、苯唑西林、氯唑西林一一耐酸（可口服）广谱青霉素类：氨苄西林、阿莫西林一一耐酸

17、（可口服），不耐酶抗铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）广谱青霉素类：羧苄西林、哌拉西林、美洛西林、替卡西-不耐酸（不可口服）、不耐酶；磺苄西林（耐酸不耐酶）窄谱（G -干菌）对铜绿假单胞菌无效1.2.3.4.林、耐酶5. 抗G -干菌青霉素类：美西林、替莫西林9头孢菌素的区别:药名抗菌谱酶稳定性肾毒性临床应用第一代头孢噻吩/唑啉/氨苄/拉定G+菌部分稳定较大耐药金葡菌、 敏感菌感染第二代头孢呋辛/孟多/克洛/替安G+菌 G-菌厌氧菌稳定低G-菌感染第三代头孢噻肟/他啶/曲松/哌酮G+菌 G-菌厌氧菌铜绿假单胞菌高度稳定基本无毒敏感菌引起 的严重感染第四代头孢吡肟/匹罗/噻利/唑兰G+菌 G-菌厌氧菌更稳

18、定无敏感菌引起 的严重感染抗G+菌能力：一 > 四 > 二 > 三 抗G-菌能力：四 > 三 > 二> 一第三十九章氨基糖苷类与多粘菌素类抗生素细菌耐药机制：1.产生钝化酶（主要）2.降低细胞膜通透性3.改变靶部位第四十章 大环内酯类及其它抗生素类四环素类的不良反应：（1）胃肠道反应， 二重感染（菌群交替症），（3）影响骨、牙生长（与 Ca2+结合）， （4）肝肾毒性，（5）小板异常。变态反应，（6）周围血象改变：粒细胞减少，淋巴细胞、粒细胞、血氯霉素的不良反应：1、骨髓造血功能障碍;4、其他：胃肠道反应、2、灰婴综合征；3、二重感染； 肝脏损害、皮疹及血管神经性水肿等过敏反应第四一章抗结核病药与抗麻风病药异烟肼的抗菌作用特点：异烟肼易穿透入细胞内和深入关节腔、胸水、腹水、脑脊液、以及纤维化或干酪化结核病灶中，对细胞内外和各种感染部位的结核分枝杆菌均有效。利福平的抗菌特点：对静止期和繁殖期细菌均有效低浓度抑菌，高浓度杀菌可渗入吞噬细胞而杀灭细胞内的结核杆菌穿透力强，可渗入胸腹水、脑脊液、结核空洞、痰液及胎盘 其抗结核作用与异烟肼相近与其他抗结核病药之间无交叉耐药现象1、2、3、4、5、6、第四十五