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文档简介
1、犬烟雾吸入性损伤早期左心功能变化及吸入NO的影响吸入性损伤治疗至今尚无满意方法,一氧化氮(NO)已成为当前一个医学研究热点,我们仅就犬烟雾吸入性损伤早期左心功能变化及吸入45mg/L NO对左心功能的影响作一探讨。 1材料及方法1.1动物与分组健康雄性杂种犬17只,年龄23岁,体重11.491.17kg。实验前在动物室驯养观察12周,并进行驱虫。将动物随机分为两组:对照组(n=8)致伤后单纯吸氧(FiO2=0.45),治疗组(n=9)致伤后吸氧及NO(FiO2=0.45+NO=45mg/L)。1.2实验程序麻醉与插管:动物麻醉首次静脉注射3%戊巴比妥钠30mg/kg,插9F气管导管,麻醉维持视
2、情小量追加,7FSwan-Ganz导管置入肺动脉,5F动脉导管插入右侧股动脉,用于动脉压力监测;5F左心导管插入左心室,用于左心室压力曲线监测。致伤方法与治疗:参照朱佩芳等研制的烟雾吸入性损伤模型1,动物均造成重度吸入性损伤。治疗于伤后1小时开始,应用上海SC-3型呼吸机采用定容机械通气。1.3测定指标及方法左心功能测定:心电生理记录仪压力传感器连接左心导管,按时相点记录心室压力曲线,并计算左心室收缩压峰值(LVSP)、左心室内压变化最大速率(dp/dtmax)及左心室舒张末压(LVEDP)。血循环动力学:心电监护仪压力传感器连接漂浮导管和右侧动脉导管,按时相点记录有关压力值,并计算左室功指数
3、(LVSWI)=1.36MAP-PCWP/100SI。1.4统计分析所获数据均表示为均数标准差(s),行多个样本均数间方差分析。2结果2.1吸入性损伤早期左心功能变化伤后2小时,LVSP和dp/dtmax显著降低,以后持续下降,至12小时LVSP下降至伤前值的54%,dp/dtmax比伤前值降低约55%。LVEDP则于伤后5小时开始比伤前明显下降,伤后12小时进一步降低(表1)。表1吸入NO对烟雾吸入性损伤左心功能的影响(s)Tab1Changes of left ventricular function on inhaled NO after smoke inhalation injury(
4、s)组别伤前伤后时间(小时)0.525812对照组+dp/dtmax(kPa/s)662.0054.40720.0058.80542.0051.60*453.0047.60*391.0036.40*297.0042.60*-dp/dtmax(kPa/s)566.0055.80520.0045.80511.0039.40*431.0037.40*364.0035.10*346.00228*LVSP(kPa)20.301.7019.201.5015.501.20*14.701.40*13.001.20*11.001.10*LVEDP(kPa)3.550.233.330.223.280.243.05
5、0.24*2.590.22*2.390.20*治疗组+dp/dtmax(kPa/s)635.0048.60684.0052.40595.0049.60*#511.0054.40*#457.0040.80*#355.0043.40*#-dp/dtmax(kPa/s)582.0040.10551.0048.40555.0037.70*#480.0039.80*#400.0029.20*#377.0030.10*#LVSP(kPa)20.901.6019.501.7017.001.40*#16.201.20*#14.401.20*#12.401.30*#LVEDP(kPa)3.560.253.240
6、.213.430.233.300.22*#28.20.23*#2.620.23*#与伤前比较:*P0.05,与对照组比较:#P0.05;1kPa=7.5mmHg表2吸入NO对烟雾吸入性损伤LVSWI的影响(g.m/m2,s)Tab2Changes of LVSWI on inhaled NO after Smoke inhalation injury(g.m/m2,s)组别伤前伤后时间(小时)0.525812对照组0.0320.0030.0310.0030.0300.0020.0270.0030.0260.0020.0280.003治疗组0.0320.0030.0310.0030.0310.0
7、030.0300.0030.0300.003*0.0310.003两组比较:*P0.05 2.2吸入NO对左心功能的影响治疗组在吸入NO后,LVSP、dp/dtmax和LVEDP虽比伤前也明显下降,但均比对照组有明显升高(表1)。2.3吸入NO对LVSWI的影响两组伤后LVSWI均有不同程度下降,但对照组较治疗组下降更明显,至伤后8小时降至最低谷,两组伤后12小时仍显著低于伤前值(表2)。3讨论吸入性损伤由于其并发症严重,死亡率高,已越来越受到人们重视。既往研究表明,重度吸入性损伤后,左心功能及肺功能发生不同程度衰竭,心输出量也显著下降,但对其机制尚不十分清楚2。本实验发现,伤后LVSP、dp
8、/dtmax及LVEDP均明显下降,表明吸入性损伤早期左心收缩功能及舒张功能均受到不同程度损害,这可能是导致伤后心输出量降低的原因之一。NO是目前已知较为理想的肺血管扩张剂,而吸入性损伤常表现不同程度肺动脉高压。本实验结果显示:犬烟雾吸入性损伤早期,给予NO吸入,LVSP、dp/dtmax、LVEDP及LVSWI均比对照组有较大幅度提高,表明吸入NO后不仅使吸入性损伤后左心收缩功能有所提高,同时也使左心舒张功能有所改善。吸入NO改善左心功能可能与以下几方面有关24:改善肺的通气及氧合,进而改善心肌缺血缺氧状态。改善肺循环增加循环血流量,进而使左室充盈增加。降低肺动脉压,使右室压降低,进而使室间隔右位移,左室容量增加。作者单位:050082石家庄,白求恩国际和平医院烧伤整形科(杨建民、齐顺贞);第三军医大学烧伤研究所(杨宗城、何保斌、刘志远、黎鳌)参考文献1朱佩芳,黎鳌,陈发明,等.重度烟雾吸入性损伤(狗)模型的制作.中华创伤杂志,1987;3:7-9.2陈发明,杨宗城,保何斌,等.山羊烟雾吸入性损伤后心肺功能的变化.第三军医大学烧伤整形专辑,1986:152-159.3Offner PJ,Ogura H,Jordan BS,et al.Effects of inhaled nitric oxide on right ventricular f
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