儿科重症病患的血行动力学监测_第1页
儿科重症病患的血行动力学监测_第2页
儿科重症病患的血行动力学监测_第3页
儿科重症病患的血行动力学监测_第4页
儿科重症病患的血行动力学监测_第5页
已阅读5页,还剩8页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、兒科重症病患的血行動力學監測吳恩婷 黃書健 柯文哲95/10/10臺大醫院 小兒加護病房 心臟外科加護病房學習目標1.複習目前兒科重症病人的血行動力學監測指標2.了解這些臨床生理參數測定的誤差3.正確解讀這些數據以避免可能造成的誤判及陷阱簡介小兒重症病患的血行動力學,不同的測量方法會得到不同的數據,且和測量的時間及病人情況大有關係,臨床醫師必須很小心以免被誤導。以下針對”血壓”及”心輸出量”的測定予以探討。一、血壓的測定血壓的測定是重症病人必備的項目,動靜脈壓力差代表血流運行的前進動力,如此組織才能得到養分及氧氣,也才能將廢物移除。如果沒有血壓,則沒有血流。所以足夠的動脈壓是ICU病人重要的治

2、療指標。(一)侵襲性的血壓測量方式(Invasive Blood Pressure Monitoring)放置動脈導管(arterial cannulation)以傳遞壓力波是ICU監測血壓的黃金標準(gold standard)。有許多技術上的因素會影響測量。血管系統是複雜的,且隨著每次心跳血壓的變異性極大,還有波反射的存在,此外,即使可以正確量出由大血管傳送到小血管的血壓波形,這些血流的壓力波到了小血管之後,又會受到內分泌及神經調控血管阻力而改變。例如低體液或是早期代償性休克時,血管阻力增加,造成的反射波的動能會傳遞到動脈血管內的探針,測量出的收縮期血壓便會偏高,此時並不代表組織有足夠的灌

3、流壓。波形的阻尼現象(damping)是指波形坡度減緩,以致收縮壓偏低,而舒張壓昇高的情形。最常見的原因是動脈的血管壁痙癴。其他的原因則包括傳導管腔內有氣泡,或是連接管鬆脫。此時務必先排除以上原因。若排除後可考慮在動脈導管的輸注液中加入papaverine以減少血管痙癴。此外,也可考慮暫先參考平均動脈壓做為臨床判讀依據。因為平均動脈壓是以波形下面積以微積分方式得出較不受阻尼現象影響。波形的共振現象(resonance)是監測系統(輸液管腔)的振動頻率和讀取系統(轉換器及監視器)的振動頻率不同所造成,這通常是使用質硬沒彈性又短小的管路(tubing)所造成,而很多新的監視器已配備過濾此種共振波的

4、功能。但還是有時可見到”尖銳”的波形,有時收縮波形上還彷彿長了一根天線。此時,也是暫時先參考平均動脈血壓,做為臨床判讀依據。最後,會影響波形的原因還包括導管在動脈中甩動造成干擾,以致測出值偏高。這通常是發生在測量大動脈如主動脈壓及肺動脈這種血流量大的血管,在小動脈中較不會發生。(二)非侵襲性的血壓監測(Noninvasive blood pressure monitoring)這是PICU病人必備的床邊監測系統。但因為此非侵襲性的血壓測量,必須是有血流的血管,所以在低血流量的狀態下,測出的值可能多不正確,臨床醫師必須了解侵襲性和非侵襲兩種測量方式的差別所在,因為非侵襲性測量是從外壓迫,直到血流

5、止住,再放鬆,此時當血管漸漸舒張,血流重新流入時,可測出壓力。相反的,動脈內導管的測量方式則是”探頭”伸進一個有靜態壓力及動態壓力的液態介質中。此時的動態能量影響則會使測量到的收縮壓在平常的血行動力狀態下比非侵襲性的測出值高8-16mmHg,而在低血管阻力合併高心輸量的狀態下(如敗血症)則會高出25-30 mmHg。非侵襲性血壓測量有以下三項必須特別注意的地方:1.血壓的測定是”間歇式”的,而非”連續的”,所以難以用來當作調整強心劑的即時根據。2.非侵襲性的血壓測量無法在極度血管收縮的狀態測出血壓。3.脈壓帶(cuff)的尺寸要合適,才能測出正確的數字。太小的脈壓帶會測出過高的血壓,而太大的脈

6、壓帶則會低估血壓。根據美國小兒科學會的建議,脈壓帶寬度,最好是上臂圍的40%1。有一項研究則根據這項原則,比較非侵襲性和侵襲性的血壓測定值,發現收縮壓大致吻合,但舒張壓在非侵襲性測量下則會偏高。如果拿舊的脈壓帶標準(上臂圍的2/3)測出的血壓和血管內直接測量比較,則發現會低估收縮壓14.7mmHg及舒張壓5.6mmHg2。(三)血壓不等於血流雖然血壓的測量是許多目標導向治療方針的重點,但並不表示血壓拉高後一定可達到治療目的,一定可增加組織灌流量,因為有時血壓升高是因為血管壁阻力上升,此時病人還是處在低心輸出的狀態,此為臨床醫師必須了解的。二、測量心輸出量心輸出量是射出血量(stroke vol

7、ume)和心跳數的乘積。而射出血量則是由前負荷,收縮力及後負荷共同決定。於小兒敗血症的治療中,確定有足夠的心室前負荷量是很重要的治療依據。最準確的方式是測量心舒張末期,肌小節(sacromere)的纖維長度,但臨床上這是不可行的,所以要從其他方法去推斷。收縮力的測量則是間接多由血行動力學的計算或是心臟超音波的觀察得知,而後負荷則可由理學檢查及超音波的觀察得知。事實上所有的方法都包含了人為主觀及測量的誤差在,雖然這些資料是幫助我們處理病人的重要依據,臨床醫師必須了解判讀上的一些陷阱。(一)前負荷的測量在小兒重症的領域,最常使用的就是中心靜脈壓(CVP)。把右心的壓力當作是左心室舒張末期的壓力,有

8、很多因素會造成誤判。於小兒科病人,單純左心衰竭卻有正常CVP的情況雖不多,但仍然需注意。例如左冠狀動脈源自肺動脈(ALCAPA)或是川崎症合併心肌梗塞,還有急性心肌炎或擴張性心肌病變,造成左心衰竭,此時若左心室順從性(compliance)正常,則CVP不會變高。另外一個影響壓力測量的因素心室順從性。僵硬(stiff)的左心室或右心室,會導致測出的壓力升高,但可能事實上心室並沒有充滿血液。同樣的,心包膜積液合併充填塞,縮窄性心包膜炎或是因高呼吸器壓力都會造成心室高填充壓,但事實上舒張末期容積是不足的3;左心室出口有阻力,例如主動脈瓣狹窄,也會造成舒張末期壓升高。此外,在測量的導管尖端所在位置和

9、左心室腔室若有任何解剖構造或是病理生理學的原因造成左心室無法順利填充血液,則導管量出來的數值會高估真正的前負荷值。於左心,這樣的狀況包括二尖瓣疾病及肺靜脈阻塞。而在右側,則包括肺高壓、肺栓塞及肺瓣膜疾病。右心室功能失調,心臟內的左到右分流,三尖瓣疾病或放置導管的靜脈中有血栓等,以上這些都會造成測出的CVP偏高,並不能反應出真實的左心室體液的狀態。雖然有以上這些問題,CVP仍是PICU最常使用的工具,因為如果數值偏低,表示需要迅速補充體液,並且可以持續的監測即時觀察,對輸液治療的反應及是否需要給予強心劑等。如果一開始數值就偏高,則可能需進一步檢查及評估。此時心臟超音波,有很大的助益,因為它可以看

10、是否有構造上或是血流上的異常,此外也可以評估心臟大小,及得知收縮力。另外,關於正常及異常的波形,是很重要的,可幫助診斷高中心靜脈壓,但其實是心輸出量不足的狀況,例如:1.Cannon波:這是在A-V dissociation的病人,因為心房收縮而房室瓣卻不打開造成的巨大波形。2.late cannon波:因三尖瓣閉鎖不全造成的3.窄的脈壓差波形:於心包膜填充時可見肺動脈阻塞壓力(PAOP)的測量需要放置肺動脈導管(PAC),如此的方法測量出來的壓力比CVP更接近左心室的前負荷,因為此數值可和左心房壓力對照,而且可排除在判讀時所受的干擾。雖然肺動脈導管很少用在小孩身上,但身為兒科重症醫師,還是必

11、須熟知它的危險性及判讀上可能的誤差,而且由於經驗不多,置放時的危險性及誤判數值的機會更高。設置PAC的危險性包括:1.導管經過右心室時,造成心律不整2.心臟破裂造成心包膜填塞3.導管過度塞住肺動脈分支:造成肺栓塞4.導管形成血栓5.感染,包括心內膜炎等一般而言肺動脈阻塞壓力可以反應血管內容積及左心室的填充壓力。但是,果有二尖瓣疾病或是左心室順從性變差時,測出的壓力就會偏高,而以為輸液治療已足夠或是過多。使用正壓呼吸時,呼吸道壓力是另外一項會影響PAOP測量的因素。正確的肺動脈導管端的位置應該是在West Zone III。(平躺的病人的肺大葉的後部,此處血流量較多),此時根據連通管原理導管尖端

12、所在位置量出的PAOP,可以代表左心室前負荷,若導管放置在肺上葉或前部,此時量到的壓力可能比較受肺泡擴張的影響,而非肺血流,尤其是在West Zone I,會誇大正壓呼吸的影響,測量出偏高的誤導數值。這是由於正壓呼吸時的高呼吸道壓,會壓迫肺血管造成肺血管阻力增加;此外,即使導管的位置原本位於肺下葉的Zone III,也會因為肺泡壓太高,超過肺靜脈壓,肺血管受壓迫後血流分布受到擾亂,血流量減少後而變成Zone II,這些可能造成誤判的情形可藉著在吐氮末期測量PAOP或是觀察壓力隨呼吸變化的紀錄來避免。另外一個可能造成誤差的情形是,過度給予利尿劑而造成低體液狀態,於是Zone III的生理狀態變成

13、Zone II,以致在脫水的病人誤測出過高的PAOP,最後,開心手術的病人會放置左心房導管以測量左心房壓力(LAP),此時量出的壓力較貼近左心室前負荷,尤其這些病人有時有肺高壓,左心室失調或是其他因素,常導致CVP數值高但實際上左心室是填充不足的狀態。所有床邊測量的數值是幫助我們評估心輸出量的工具,它本身並不是治療的目標,例如,於法洛氏四重症接受完全矯正術的病人,CVP要比同年齡的病人高一些才能確保足夠的心輸出量,因為長期的右心室肥厚會導致右心室順從性差。另外一個常見的狀況是在使用呼吸器的病人常會測到高的CVP,但事實上心輸出量不足,這是因為呼吸道平均壓太高,導致胸腔內壓力偏高,全身靜脈血無法

14、回流;此外,高呼吸道平均壓也會造成肺血管阻力上升,右心室後負荷增加,隨後右心室擴張壓迫心室中膈,造成左心室舒張末期容積減少。(二)收縮力的測量收縮力是指心肌纖維收縮的速度,當然臨床上不可能這樣測量。在PICU最常用來測量收縮力的方法是2-D心臟超音波,由此得到的”縮短比率”(shortening fraction)或是射出比率(ejection fraction)並不能直接代表左心室收縮力,因為這是2-D的測量,3-D的測量才能測出真正的射出血量(stroke volume),但是射出血量並不能代表收縮力因為會受到後負荷及瓣膜逆流的影響。瓣膜狹窄或是全身血管阻力增加造成的後負荷增加,即使此時的

15、收縮力是正常的,射出血量也會降低。相反的,使用血管舒張劑後,即使此時心臟收縮力不佳,射出血量也會增加。瓣膜逆流則會降低後負荷使射出血量增加,但這些射出血量有些是逆流的以致於送到全身血流量是不足的。至於以核醫方式或是以肺動脈導管公式計算收縮力,則因誤差很大,所以少適用於PICU的病人。(三)後負荷的測量心室的後負荷很難以精準又連續的方法測量,所以臨床上偏重理學檢查的觀察,包括脈象,體表溫度及顏色及微血管重新充滿時間。其實全身血管阻力及肺血管阻力,可由肺動脈導管得知,但並不是所有病人都適合放置肺動脈導管。有些先天性心臟病的患者,經由開胸順便放置肺動脈導管,如此可連續測量肺動脈壓,可得知肺高壓危象的

16、發作,並可評估對一氧化氮的反應。但判讀時要小心病人的肺高壓,可能是左到右分流量大造成的,並非肺阻力高造成的。以超音波測量血流量以推測肺阻力的方式常有誤差,所以並不適合當作治療的指標。然而超音波可幫助排除一些增加心室後負荷的異常構造,例如主動脈瓣狹窄等。(四)心輸出量的測量在PICU要測量心輸出量,是很有挑戰性的,因為必需考慮很多可能的干擾因素。早期開心手術用來測量心輸出量的主要方法是”綠色染料稀釋法(green dye dilution)”目前已被肺動脈導管的”溫度稀釋法(thermodilution)取代。此二者其實是測量靜脈回流中受質的濃度以推算心輸出量而非真正測量全身的循環量。不過後者並

17、不會有”再循環”的問題,有經驗的操作者可測量出準確的心輸出量,但前提是沒心臟中沒有分流,並排除一些干擾因素,例如三尖瓣逆流,心房心律不整及注射生理食鹽水和呼吸週期的時序是否配合等。一般會操作3次以降低來自操作者本身的誤差。但是在小嬰兒,有時不大能注射這麼多生理食鹽水,因為會造成體液過多。此外,此項檢查是間歇性,故無法連續顯示心輸出量,所以不能當作調整強心劑的即時依據。放置股動脈導管以溫度稀釋法來測量心輸出量已應用於一些開心手術的嬰幼兒,幫助及早發現低體液及體循環阻力增加的狀況,但是考慮肢端可能缺血壞死及此方法對病人後續的照護並無幫助,所以目前並未廣泛使用4。根據Fick原理:心輸出量=氧氣消耗

18、量(oxygen consumption)動脈血氧含量-混合靜脈氧含量( CaO2-CmvO2),所以如果可以直接測量這三項參數,便可知心輸出量,但是要準確的測量氧氣消耗量是不容易的,常有誤差,以致此方式並不實際。心臟超音波可間接測量心輸出量,但有許多誤差。例如測量血流輸出量要對照血管截面積,可是狹窄的血管處量到的高血流量不見得代表足夠的心輸出量,此外,在二尖瓣或主動脈瓣逆時,測量出的左心室射出比率,便會偏高。連續性經食道測量心輸出量已應用於成人5,但兒科方面仍存疑,其他新的方法包括經由胸腔阻抗(thoracic bioimpedance)的心跳變異性測量連續的心輸出量6或是分析動脈波形等,在

19、兒科方面尚未得到證實。正常的氧氣消耗量下,混合靜脈的血氧濃度應超過75%,所以連續或間斷地抽血測量混合靜脈血氧濃度可提供組織氧氣提供是否夠的間接證據,若高動脈血氧濃度卻合併低靜脈血氧,代表氧氣運送量不足,無法達到組織代謝的需求。此時可能是心輸出量不足,或高代謝狀態以致氧氣消耗量太大,所以要小心可能造成誤判的情形,如貧血、異常的氧氣消耗,或異常的血紅素,此時可能會被誤導成心輸出量不足。如果有心內的分流存在,則靜脈血氧濃度可能會偏高,此時就不能以此來推估心輸出量。心臟外的動靜脈瘻管(可見於敗血症)或是電子傳遞鍊受阻礙,如氰(cyanide)中毒,此時即使氧氣供應是充足的,組織並無法擷取或使用氧氣。

20、(五) 二氧化碳測定圖因為肺泡二氧化碳的排除是依賴足夠的肺血流,所以監測吐氣末期二氧化碳濃度(ETCO2)可能可以當作心輸出量減少的早期警訊。當心輸出量降低到某個程度時,吐出的二氧化碳就會減少,ETCO2也可當作急救成效的指標。誤判的現象就是當動脈血的二氧化碳分壓和ETCO2之差距大時,例如:(1)嚴重的呼吸道或肺實質疾病以致明顯的換氣灌流不配合(ventilation-perfuson mistmatch)時,此時有換氣死腔以致ETCO2假性偏低(2)因為呼氣阻塞嚴重以致無法取得真正的肺泡吐出的二氧化碳,此時的ETCO2也會有假性偏低的現象。呼吸道阻塞時的ETCO2圖形不會有”高原”(pla

21、teau),而且是持續上升的波形,直到呼氣末期。(六)評估組織灌流及氧氣供應的代謝性參數許多參數已應用於評估組織灌流量及代謝情形,但受限於一些干擾因素及技術上不成熟,很可惜的,並無法用於小兒科病人身上。目前最有名且廣泛使用的是血清乳酸值,它和開心手術後的死亡率有關7,也和小兒敗血症的死亡率有關8。目前已有報告認為以連續的乳酸值當作小兒開心手術術後照顧的指標,可以改善預後,但是它目前尚未當作目標導向治療的指標9。其他如鹼基缺之(base deficit),臨床上也被當作組織酸中毒的指標,但是它無法鑑別到底是組織乳酸堆積所致或是其他有機酸堆積所致10。其他例如以血漿creatinine或肝功能數值

22、來評估血行動力等,因缺乏”即時性”及”特異性”,所以僅為輔助角色。胃張力計(gastric tonometry)於成人可當作內臟組織氧氣供需的指標以評估血行動力狀態11,但於兒科病人,有技術上的限制,所以目前不宜用於PICU12。結論關於小兒重症病患的血行動力學,要準確的測量出關於生命徵象的數據是很困難的,因為兒科病人體型小,且測量時易受病人情況干擾,所以這些數據只是治療病人的參考,臨床醫師必須很小心的判讀數據以免被誤導。參考資料1.Update on the 1987 Task Force Report on High Blood Pressure in Children and Adole

23、scents: a working group report from the National High Blood Pressure Education Program. National High Blood Pressure Education Program Working Group on Hypertension Control in Children and Adolescents. Pediatrics 1996;98(4 Pt 1):649-658.2.Clark JA, Lieh-Lai MW, Sarnaik A, Mattoo TK. Discrepancies be

24、tween direct and indirect blood pressure measurements using various recommendations for arm cuff selection. Pediatrics 2002;110(5):920-923.3.Pinsky MR. Clinical significance of pulmonary artery occlusion pressure. Intensive Care Med 2003;29(2):175-178.4.Egan JR, Festa M, Cole AD, Nunn GR, Gillis J,

25、Winlaw DS. Clinical assessment of cardiac performance in infants and children following cardiac surgery. Intensive Care Med 2005;31(4):568-573.5.Poelaert JI, Schupfer G. Hemodynamic monitoring utilizing transesophageal echocardiography: the relationships among pressure, flow, and function. Chest 2005;127(1):379-390.6.Tibby SM, Murdoch IA. Monitoring cardiac function in intensive care. Arch Dis Child 2003;88(1):46-52.7.Siegel LB, Dalton HJ, Hertzog JH, Hopkins RA, Hannan RL, Hauser GJ. Initial postoperative serum lactate levels predict survival in children after open heart surgery. I

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论