2传染病学与性传播疾病

1、第四部分临床医学第一页共九页第十二篇传染病学与性传播疾病第一节、总论（1）感染过程（2）感染过程中病原体作用（3）感染过程中免疫应答作用传染病总论 （4）流行的基本条件（5）影响流行过程的因素（6）基本特征（ 7）诊断的主要方法（8）治疗与主要预防方法1、传染病是由病原微生物（病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫和蠕虫）感染人体后产生的有传染性的疾病。 传染病属于感染性疾病，但感染性疾病不一定是传染病。2、 传染病感染过程：5种表现病原体被清除。 隐性感染：又称亚临床型感染， 病原体 侵入人体后，临床上不显示任何症状、体征，但可产生特异性免疫。是最常见的类型。只能通过免疫检测方法才能

2、发现。 显性感染：又称临床型感染， 发生率最低,最易识别。病 原携带者：又叫病原携带状态， 可以将病原体排出，是许多传染病的重要传染源。潜伏性感染：病原体长期潜伏于机体内不引起显性感染。 病原体一般不排出体外，这是与病原携带 状态的区别点。3、 三个基本条件： 传染源、传播途径、人群易感性。传染源：指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人或动物，包括患者、隐性感染者、病原携带者和受感染的动物。传播途径：呼吸道传播（非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等）、消化道经粪口传播（霍乱、菌痢、甲肝、戊肝、伤寒、阿米巴病等）、 直接接触传播（炭疽、钩端螺旋体 病、破伤风、梅毒、淋病等）、虫媒传播

3、（乙脑、疟nue疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等）、 血液-体液传播（艾滋病AIDS、乙肝、丙肝、钩体病等）、母婴传播（艾滋病 等）。易感 人群：对某一传染病缺乏特异性免疫的人。4、 控制措施：管理传染源：甲类（鼠疫、霍乱）、狂犬病要严密隔离，甲类6小时内上 报，乙类12小时上报。发现爆发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。 切断传播途径。保护易感人群。5、传染病的基本特征包括：有病原体、有传染性、有流行病学特征、有感染后免疫性。 注：伤寒治疗首选环丙沙星；钩端螺旋体病 治疗首选 青霉素；梅毒的病原体是 苍白密螺旋体； 艾滋病的病原体是人免疫缺陷病毒。第二节、常见传染病1.病毒性肝炎

4、（1）病原学 （2）流行病学（3 ）临床分型及表现（4）诊断 （5）慢性肝炎和重型肝炎的治疗（6）预防2肾综合征出血热（1）病原学 （2）流行病学 （3 ）临床表现 （4）诊断（1）病原学 （2）流行病学（3 ）临床表现3.流行性乙型脑炎（流行性出血热）（5）各期治疗要点与主要预防措施（4）诊断、确诊依据与鉴别诊断（ 5）治疗原则与预防4.钩端螺旋体病（1）病原学 （2）流行病学（3 ）临床表现5.伤寒（1）病原学 （2）病理（3 ）流行病学（4 ）临床表现（5）诊断及确诊依据（6）病原治疗5.细菌性痢疾（1）病原学 （2）流行病学（3）临床表现 （4）诊断及确诊依据（5）病原治疗7.霍乱（1

5、）病原学（2）流行病学病理生理（4）临床表现（5）诊断及确诊依据（6）补液疗法及病原治疗8.流行性脑脊髓膜炎（1）病原学及分型（2）流行病学（3）临床分型及表现（4）诊断依据（5）病原治疗及暴发型流脑的治疗（6）预防9.疟疾（1）病原学种类（2）流行病学（3）典型间日疟的临床表现（4）诊断及确诊依据（5）治疗与预防10.日本血吸虫病（1）病原学（2）流行病学（3）临床表现（4）诊断及确诊依据（5）病原治疗与预防11.囊尾蚴病（1）病原学（2）流行病学（3）临床表现（4）确诊依据（5）治疗与预防12.艾滋病（1）病原学（2）流行病学（3）临床分期及各期主要临床表现（4）诊断（5）抗病毒治疗与预防

6、病毒性肝炎1、 甲肝病毒（HAV : RNA病毒，只有一个血清型和 1个抗原抗体系统。IgM抗体存3-6个 月，有现症感染意义，igG抗体存在多年，有保护力，既往感染。甲肝病人一般有黄疸，在 黄疸前期传染性最强，甲型肝炎传染性最强。2、 乙肝病毒（HBV :是DNA病毒（几种肝炎病毒中唯一）。HBV颗粒又叫Dane颗粒，里面分包膜和核心两部分。包膜即表面抗原（HBsAg，核心部分有核心抗原（HBcAg （在血液里查不到）、e抗原（HBeAg、HBV-DNA以及DNA多聚酶。抗HBs是一种保护性抗体， 其阳性说明曾经感染过乙肝获得了抗体，或者接种疫苗后获得了抗体 。核心抗原（HBcAg:存在于受

7、感染的肝细胞核中，血液里检测不到。低滴度IgG型抗HBc是过去感染的标志。 抗HBcIgM阳性表示仍有病毒复制。e抗原（HBeAg为HBV活动性复制和传染性的标志 ；抗HBe的出现标志 HBV复制减少和传染性减低。 HBV-DNA是HBV感染最直接、特异和灵敏的指标。大三阳（1 HBsAg、3 HBeAg、5 HBcAb）传染性比小三阳（1 HBsAg、4 HBeAb 5 HBcAb强，在五项中e抗原传染性最强。例：在乙肝病毒中，对人体有保护作用的是HBsAb（表面抗体）；在乙肝患者血清中，不能检测到的乙肝病毒标记物是HBeAg （核心抗原）；乙肝病毒标记物中反映HBVW活动性复制和传染性的是

8、HBeAg （e抗原）。3、 丙肝病毒（HCV : RNA病毒，在血中检测到抗 HCV是HCV感染的标志。4、 丁肝病毒（HDV）:RNA病毒，仅有一个血清型，是一种缺陷病毒，必须借助HBsAg包裹才 能成为感染性病毒。抗 HDV也没有保护作用。5、戊肝病毒（HEV : RNA病毒，隐性感染见于儿童，显性感染见于成人。6、 甲肝和戊肝主要通过粪口途径传播；乙、丙、丁肝通过血液-体液、性接触、母婴传播。 其中丙肝较常见通过反复输血感染，一般不通过粪口途径传播。7、 血清学诊断：甲型肝炎：血清HAV-IgM阳性；病程中 HAV-IgG有4倍以上的增长。 乙型肝炎：血清 HBsAg阳性；血清 HBV

9、-DNA阳性；血清 HBc-IgM阳性；肝内 HBeAg阳性或第二页共九页HBsAg阳性或HBV-DNA阳性；以上任一项阳性都可诊断。8、 临床表现：甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。潜伏期：甲肝平均30天;乙肝3个月；丙肝50天；戊肝40天（记忆：甲戊丙乙：3、4、5、7 ）。9、 肝炎分型里没有重度一说，只有急性、亚急性、重型。（注意：重型肝炎一定有神经的 表现；起病急为急性肝炎，排除亚急性； 甲肝里面非常重要的指标：抗 HAVIgG他的最大 特点是：急性期阴性，恢复期阳性。 ） 急性黄疸型肝炎：有没有黄疸：看皮肤黄染， 血清胆红素（TBIL）17.1umol/L （就是提 示有

10、黄疸）；DBIL直接胆红素；IBIL间接胆红素。分为黄疸前期（传染性最强）、黄疸期、 恢复期。 重型肝炎（重肝）：（1）急性重型肝炎：起病 14天以内出现肝衰竭、肝性脑病，凝血酶原活动度低于 40% （ 2）亚急性重型肝炎：起病 15-24周内出现精神、神经症状，凝血 酶原时间（PTAV 40%也是判断预后的指标。（3）慢性重型肝炎：在慢性乙型肝炎的基 础上出现了亚急性重型肝炎。比如乙肝30年，20天来出现黄疸，出血等发生了亚急性重型肝炎，就叫慢性重型肝炎。例：对重型肝炎诊断价值 最小的是：血清胆碱酯酶活性明显降低。血清ALT水平。血清胆固醇明显降低。凝血酶原时间及活动度明显异常。血清胆红素明

11、显升高。10、 治疗：干扰素：用IFN- a （ a干扰素用的最多），用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝 炎。核苷（酸）类似物：治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者。11、 预防（保护易感人群）：主动免疫打疫苗，即抗原；被动免疫：在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内，肌肉注射正常人免疫球蛋白，就是一个紧急预防。HbsAg阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效乙肝免疫球蛋白（HBIG）。作为机体获得对 HBV免疫力及乙型肝炎患者痊愈的指标是抗HBs阳性；HBV感染进入后期与传染减低的指标是抗HBe阳性。肾综合征出血热（流行性出血热）1、由汉坦病毒引起，典型症状：发热、出血和急性肾衰竭。2、 传染源：啮（n

12、ie）齿类动物（鼠；黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠）。其传播途径 有呼吸道 传播、消化道传播、接触传播 、母婴传播和虫媒传播。人群普遍易感，以青壮年为主，感染 后可获得持久免疫。3、 病程：发热期：三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红（颜面、颈、胸等部位潮红）； 三点（眼结膜、口腔软腭和咽部；腋下和胸背部条索状、抓痕样或点状瘀斑 ）。血常规可见异型淋巴细胞及肾损害。治疗以控制感染、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。低血压休克期：发生于第4-6日，热退病情反而加重是本期特点。治疗以扩容为主。少尿期：多出现于6-8日，重者伴有高血容量综合征者 。治疗原则稳定内环境、促利尿、导泻、透析。多尿期：多发生于9

13、-14日。恢复期。肾综合征出血热早期由于广泛的 渗出出血（失血浆性）导致低血容量。流行性出血热最常见的并发症为 肠道出血。流行性乙型脑炎1、 简称乙脑，传染源是猪，经蚊（三带喙库蚊，传播媒介）传播，夏秋季（7、& 9）高发， 2-6岁儿童多见。2、 病原学：为变质性炎。基本病理改变为：血管内皮细胞损害：形成血管套，病变最轻 的部位是脊髓。神经细胞变性坏死，形成大小不等的筛状 软化灶。形成胶质结节。3、 临床表现（潜伏期 4-21天，多为10-14天）：初期：1-3天，起病急，高热不退，伴第三页共九页头痛、倦怠、恶心、呕吐，可有精神萎靡或嗜睡。极期：4-10天。高热：体温高达40度以上，

14、持续7-10天，重者可达3周。意识障碍：多发生于第 3-8天，程度不等，嗜睡、 谵（zhan）妄、昏迷。惊厥或抽搐：多见于2-5天，先局部抽搐，继之肢体阵挛性抽搐，甚 至全身抽搐，重者可致发绀、脑缺氧和脑水肿。呼吸衰竭：见于重症患者，主要为中枢性呼吸衰竭；乙脑主要的死亡原因是：呼吸衰竭。恢复期。后遗症期。4、 诊断：流行病学资料：7、8、9三个月发病，多见于儿童。临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭症状及脑膜刺激征等神经系统体征。实验室检查：血白细胞数增高；脑脊液压力增高，外观清亮，细胞数轻度增加，蛋白质稍增高，糖和氯化物正常； 血清特异性IgM抗体阳性可确诊（可用于

15、早期诊断）。鉴别诊断：中毒型菌痢（无脑膜刺激征）。高热+意识障碍+夏秋季发病+特异性IgM抗体阳性（用于早期诊断）=乙脑5、治疗：治疗流行性乙型脑炎脑疝型呼吸衰竭的主要措施是应用脱水剂。 例：流行性乙脑主要传染源是 猪。钩端螺旋体病简称钩体病，腓肠肌压痛（绝非腓肠肌痉挛）-钩体病；腓肠肌痉挛一一霍乱。1、临床分型及表现：单纯型（感染中毒型，流感伤寒型）：发热；全身肌肉酸痛，尤 其是腓肠肌压痛明显，重者拒压。结膜、咽部充血，软腭出血点。浅表淋巴结及肝脾肿 大触痛。肺出血型。黄疸出血型。肾功衰竭型。脑膜脑炎型。2、传染源：黑线姬鼠、猪和犬；传播途径：携带钩体的动物的尿液。辅助检查：显凝试验 特异性

16、及敏感性较高。血清学检查方法：显微镜凝集溶解实验。3、 病原治疗：首选青霉素，40万单位，为避免赫氏反应，青霉素可从小剂量开始（肌注）， 逐渐增加剂量。注：赫氏反应：首剂青霉素 G治疗后2-4小时，突然寒战、高热，继之大汗、热退，可伴有 血压下降或休克。部分因此病情加重，诱发肺弥漫性出血。 螺旋体大量裂解，释放毒素所致。 处理：立即输液并静点氢化可的松。4、并发症：后发热、虹膜睫状体炎、反应性脑膜炎、闭塞性脑动脉炎。例：钩端螺旋体病的临床表现：发热、头痛、结膜充血、腓肠肌痛 。注射青霉素 40万U2小时后，突发寒战高热、头痛身痛、低血压时，最可能是钩端螺旋体病。伤寒1、 伤寒是由伤寒沙门菌（G

17、）引起的一种消化道传染病，致病物质为内毒素；传染源是患 者及带菌者；传播途径 常见粪口传播；好发于回肠下段， 以回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴 滤泡的病变最具特征性。主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生反应，以回肠下段 淋巴组织增生、坏死为主要病变。2、 临床表现：初期：起病慢，体温呈阶梯样上升，多稽留热型。极期：（1）持续发热。（2）神经系统症状：表现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可出现谵妄、昏迷和脑膜刺激征，但随病情好转而恢复。（3）心血管系统：相对缓脉（体温很高，但脉搏确相对较慢）和重脉。（4）玫瑰疹：胸腹背部出现淡红色小斑丘疹，一说玫瑰疹就是伤寒。（5）消

18、化道症状：肠出血、 肠穿孔（最严重）。（6）肝脾大。缓解期。 恢复期。注：典型特征为稽留热、相对缓脉、表情淡漠、肝脾大、玫瑰疹、白细胞数减少和嗜酸性粒细胞消失等。主要并发症为肠出血和肠穿孔。3、 实验室检查及其他检查：血常规见白细胞计数正常或偏低，中性粒细胞减少，嗜酸性粒 细胞明显减少或消失。细菌培养 是确诊伤寒的主要手段：血培养： 病程第1-2周阳性率最高。 骨髓培养:较血 培养阳性率更高，可达 90%以上，持续时间较长， 适用于已采用抗菌治疗或血培养阴性者 。粪便培养：第3-4周阳性率最高。肥达反应：“0”抗体凝集价在1： 80,“H'抗体在1： 160有诊断意义；疾病过程 中抗体

19、效价逐渐上升呈 4倍以上者更有诊断价值； 若只有“ 0'抗体凝集价上升，而“ H 抗体不升高，可能为疾病早期，仅“H'抗体升高而“ O”抗体不增高者，提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史。（注：一般题目里面出现了 “肥达试验”，一般就是考的伤寒）注：斑疹伤寒：外斐反应阳性，0X19阳性，出现0X19阳性就是指的斑诊伤寒。斑疹伤寒传播途径：流行性人虱（人流多嘛，虱子就多了）；地方性鼠蚤（地方上的老鼠跳 蚤多）。4、 病情发展阶段中伤寒的特点：再燃：缓解期体温尚未降至正常， 又重新升高，持续5-7天后退热。复发：退热后13周临床症状再度出现。5、 治疗：首选喹诺酮类治疗（ 环丙沙星、

20、诺氟沙星）例:女，30岁，持续高热2周于8月入院。查体：T39C, P86次/分，神志清楚，表情淡漠， 面色苍白，前胸部可见散在红色斑丘疹，脾肋下可触及。首先考虑：伤寒。确诊最有意义的检查是血细菌培养。最有效的治疗措施是应用喹诺酮类药物。伤寒排菌量最多的时期是 起病后第2-4周。对伤寒诊断及预后有指导意义的检查是嗜酸粒细胞计数。细菌性痢疾（菌痢）1、 致病菌为痢疾杆菌（G-杆菌），分四群：A群志贺、B群福氏、C群鲍氏、D群宋内， 我国最常见的是 B群。传播途径为粪口传播。特异性表现：溃疡表浅呈地图状（肠伤寒呈长椭圆形，与肠的长轴平行）。主要病变部位：乙状结肠和直肠 。发病机理是 细菌进入黏膜固

21、有层，繁殖引起炎症溃疡。阿米巴痢疾系右下腹痛，无里急后重。细菌性痢疾一般 左下腹痛。两者鉴别最可靠依据 大便检出病原体。细菌性痢疾轻型一般无脓血便；中毒型常有休克或中枢神经系统症状 。2、 临床表现：急性菌痢：（1）普通型：起病急、高热可伴有发冷寒战，继之出现腹痛、 腹泻、里急后重。开始为稀便，迅速变为黏液脓血便（菌痢的特征性表现）。（2）轻型。（3）中毒型：好发于 2 7岁儿童。病初常无腹泻、腹痛。起病急骤，突起高热，病势凶 险，全身中毒症状严重，而肠道的症状比较轻。根据临表分以下3型：a）休克型（周围循环衰竭型）：面色苍白、皮肤发花、四肢冰冷、发绀、脉细数、血压下降、少尿。可伴意识 障碍、

22、DIC、多脏器功能衰竭。b）脑型（呼吸衰竭型）：脑水肿甚至脑疝。头痛、意识障碍、 可瞳孔大小不等、昏迷、惊厥及呼吸衰竭。c）混合型：兼有上述两型表现，病情最重，死亡率最高。注：一个小孩到底 是中毒型菌痢还是脑膜炎，我们就是 看有没有与消化道有关。 慢性菌痢：一般病程 超过2个月，由于急性菌痢病程迁延形成的，慢性菌痢最多见的也是迁延型。确诊依据：典型症状 镜检可见白细胞15个/hp,少量红细胞。粪便培养痢疾杆菌阳性。3、 治疗：首选的是喹诺酮类，孕妇和婴儿及肾功不全的禁用，就用三代头孢。例：男性，12岁，昨晚进食海鲜，今晨开始畏寒、发热、腹痛，以左下腹甚，腹泻伴明显 里急后重，大便8次，初为稀便

23、，继之为黏液脓血便，此病例诊断为急性细菌性痢疾，首先采用的抗菌药物是喹诺酮类。例：用抗生素治疗3天，症状好转即停药， 可能会转为慢性菌痢。第五页共九页例：急性细菌性痢疾的隔离期是至临床症状消失，粪便培养连续2次阴性；霍乱的隔离期是 至临床症状消失3天，粪便隔日培养1次，连续3次阴性。霍乱1、 霍乱弧菌（G）,菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜和芽胞。霍乱弧菌不侵入血流， 能产生内毒素、外毒素（即 霍乱肠毒素，是主要致病因素 ）及血凝素。2、 临床表现（病程分三期）：泻吐期： 先泻（剧烈腹泻）后呕吐 （肠炎是先吐后泻）， 泻吐物为胃内容物或 米泔水样。腹泻特点无发热、不伴腹痛、无里急后重。刚开始为

24、稀便， 而后变为水便。（刚开始为稀便，而后变为脓血便，那是菌痢。）严重周围循环衰竭、电解 质紊乱、少尿、肾衰竭。 脱水虚脱期：由于严重脱水，双手呈“洗衣妇手”由于低钠，可 引起双侧腓肠肌痉挛。反应期（恢复期）。3、 治疗（补液疗法）：早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗本病的关键。流行性脑脊髓膜炎（流脑）1、是由脑膜炎奈瑟菌（G球菌）引起的急性化脓性脑膜炎，呼吸道传播，主要病变部位在 蛛网膜。典型的病理变化蛛网膜内出现脓性分泌物；我国流行菌株为A群，脓性渗出流脑通过呼吸道传播的；乙脑是通过蚊虫叮咬传播，有明显的季节性（患者1.2.3月份看病，有脑膜炎症状-流脑；患者7.8.9月份看病，有脑

25、膜炎症状-乙脑）。一一对应（题眼）：儿童多见，皮肤粘膜的瘀点瘀斑-流脑2、临床分期与临床表现前驱期（上呼 吸道感染期）败血症期脑膜炎期恢复期持续时间1-2天1-2天2-5天1-3周临床表现上呼吸道感染 症状，低热、 鼻塞、咽痛全身中毒症状，寒 战、高热、头痛， 出现皮肤黏膜点 （小血管炎致局 部坏死及栓塞）。败血症，中毒症 状，颅内压增咼三 主征（剧烈头痛、 频繁呕吐、烦躁不 安），脑膜刺激征体温逐渐下降至正 常，皮肤瘀点瘀斑结 痂愈合，神经系统检 查恢复正常。临床特点发病急，进展 快，易被忽视四肢、软腭、眼结 膜出现瘀点为其 特点婴儿无脑膜刺激 征，前囟（xin）隆起具诊断意义病程中10%的

26、患者可 有口周疱疹3、 诊断：流行季节：多为冬春季，儿童多见，发病高峰6个月至5岁，感染后免疫能力 达高峰的年龄50岁以上。当地有本病发生及流行。临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑和脑膜刺激征。实验室检查：白细胞计数总数及中性粒细胞数 明显增高；脑脊液检查显示颅内压升高及化脓性改变。细菌学检查阳性。4、治疗：首选青霉素 G在基础医院首选磺胺类的。出现脑疝用甘露醇脱水降压。例：流脑并发DIC应及早应用肝素；流脑治疗中可减轻毒血症，解痉， 抗休克的药物是肾上 腺皮质激素。可确诊流脑的实验室检查是 细菌培养；用于检测血清和脑脊液中内毒素， 有助 于G-细菌感染诊断的是溶解物实验

27、。疟疾其发作机制是由于裂殖子及其代谢产物释放入血。1、疟原虫、雌性 中华按蚊 叮咬。间日疟典型发作：周期性突发寒战、高热和大量出汗 。（间日疟和卵形疟为 48个小时，三日疟原虫为 72个小时，恶性疟原虫为 36- 48个小时） 间日疟：寒战期、高热期、大汗期、间歇期。2、 实验室检查：由于红细胞被破坏，红细胞减少，出现贫血，骨髓代偿增生，网织红细胞增加。血涂片查找疟原虫， 可以确诊，必须在寒战高热初期采血才能检出。恶性疟原 虫在红细胞内发育时间不一致，引起恶性疟疾发作不规则。3、 治疗控制疟疾发作药物：能杀灭红细胞内的疟原虫，如奎宁、氯喹、甲氟喹、青蒿素。防止复发和传播药物：能杀灭肝内的疟原虫

28、，如 伯氨喹。在疫区内的人预防用伯氨喹；非疫区的人要预防用乙胺嘧啶；到疫区出差用伯氨喹。主要用于预防药物：能杀灭所有红细 胞内外期疟原虫，如乙胺嘧啶。日本血吸虫病1、 成虫、虫卵、毛蚴、尾蚴；中间宿主：钉螺。最常见的病变部位是大肠壁和肝脏。2、 临床表现：急性血吸虫病：发热、过敏反应、腹痛、腹泻、肝脾大。慢性血吸虫病: 无症状。有症状为腹痛、腹泻、肝脾大。晚期血吸虫病：巨脾型（血吸虫侵入门脉系统） 腹水型、侏儒型。3、诊断：疫水接触史+发热+腹痛腹泻+荨麻疹+肝脾肿大=血吸虫病4、治疗：首选的药物是吡喹酮；伤寒治疗也是喹诺酮；囊尾蚴病1、传染源：猪带绦虫的患者（病人）。传源途径：病人排出带虫卵

29、的粪便一吃被带虫卵的粪便污染的食物（自体感染）。题眼：脑实质+癫痫+阿苯达唑2、 临床表现：脑囊尾蚴病： （1）脑实质型：最常见部位，以反复发作的癫痫起病为主要 的临床表现。（2）脑室型（3）软脑膜型（4）脊髓型。皮下组织及肌肉囊尾蚴病： 皮下 有不痛不痒结节与周围组织不粘连 ，从数个到数百个不等， 躯干头四肢多见分批出现，逐渐 消失。眼囊尾蚴病：常寄生于玻璃体和视网膜下。分为以下几型：3、 确诊依据：脑囊尾蚴病首选 CT检查，确诊用皮下结节病理活检。4、 治疗：脑囊尾蚴病必须住院治疗。阿苯达唑 脑囊尾蚴病首选；皮下肌肉囊尾蚴病（阿本拉唑无效）首选：吡喹酮。 眼囊尾蚴病者禁止杀虫治疗，必须先手

30、术治疗。囊 虫堵塞脑室者应手术摘除囊虫，再药物治疗。颅压高、脑室扩大，手术引流减压后再作病原治疗。艾滋病1、 艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，人类免疫缺陷病毒（HIV） （ RNA病毒）所引起的致命性慢性传染病，HIV分两型：HIV-1和HIV-2 ;主要感染CD4 T淋巴细胞。主要通过性接触（主要传播途径）、注射传播（共用针头、输血或血制品）、母婴传播（经胎盘、产道及喂奶传给婴儿）。HIV进入人体后其外膜蛋白（gp120）与CD4T淋巴细胞膜融合。2、 临床表现（机会感染和恶性肿瘤 增加）：呼吸系统：卡氏肺孢子虫肺炎，是艾滋病最常见的机会感染和最主要的死亡原因；治疗：复方新诺明；胃肠系统：卡式肉瘤；口咽白色念珠菌、疱疹病毒和巨细胞引起的口腔炎、食管炎及溃疡。神经系统：可出现头痛、癫 痫、进行性痴呆等。 皮肤黏膜受损：表现为卡氏肉瘤、舌乳头状瘤的感染、外阴疱疹与尖 锐湿疣。典型表现无出血症状。眼部受损：表现为巨细胞病毒视网膜炎、弓形虫视网膜炎。3、治疗：首选核苷类逆转录酶抑制剂，如齐多夫定、双脱氧胞苷、双脱氧肌苷、拉米夫定。第七页共九页无症状者治疗：观察、定期复查。例：男，40岁，因反复机会性感染入院，检查发现患者伴发卡波济肉瘤，首先考虑 艾滋病