药理学的简答题及答案解析

1、1. 毛果芸香碱或阿托品对眼的作用答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的 M受体，使瞳孔括 约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊，视近物清楚阿托品：对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的 M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视， 视近物模糊不清。）2. 阿托品的药理作用答：（1）抑制腺体分泌（汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响 散瞳、升高眼内压、

2、调节麻痹（因阻断睫状肌上的 M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制 一一快HR,加速传导。（5） 扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg ）的 阿托品可轻度兴奋迷走 神经中枢，使呼吸频率加

3、快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。 c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。第06章肾上腺素受体药物3. 肾上腺素的药理作用答：1.心脏（三加）:激动受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。2. 血管：（1）激动:-1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管 收缩。（2）激动'2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；'2受体激动，动脉舒张3. 血压：（1）小剂量AD:收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。（2）大剂

4、量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）'-2受体对低浓度 AD敏感性较高10.多巴胺的药理作用和主姿临床用途有哪些？答：多巴肢主要激动 . P和外周多巴胺受休-与受体结合的快慢知 多巴般受休0受体 a受体.心脏：低浓度便血管舒张，祎浓厦便£啣1收編力增加，心排出虽増加.可增加收 編腿利牒床差*肾脏：低浓度竝张肾血管，愷肾血流虽増多，肾小球的滤过率增加°高浓 度使肾血管明显收缩。多巴嶽具有排钠利尿作用.4. 3 -受体阻滞药的药理作用答：（1） 3受体阻断作用1）心脏3 1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减

5、弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。2）血管与血压：短期应用3受体阻断药，由于阻断 3 2受体和代偿性交感反射，可使肝、 肾、骨骼肌、冠脉 血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。 使肾素减少，使 血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。3）支气管平滑肌3 2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。4）代谢糖原分解与a 1、3 2受体激动有关，a受体阻断药和3 2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。5）肾素 3受体阻断药可

6、阻断肾小球旁器细胞的 3 1受体而抑制肾素的释放，影响RAAS系统。（2） 内在拟交感活性有些3受体阻断药能阻断3受体外，同时对3受体具有部分激动作 用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。（3） 膜稳定作用有些3受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼释的作H,称脱滞上作出这一作用注鳥浓丿丈时才产生与 生仍阻断妁治疗作用.无）12. 试述地弭弁的药理作川和临庶用迩.答；蓟理作Jib抗焦虑作用：作用惊販抗僭痫作用：中枢性肌肉松帼作 用口其他；较大剂僮可致暂时性记忆缺九可抑制肺泡换巨功能；可降低血斥和减慢心那口临床用逢用J谯虑症”麻醉前给药，火

7、眠症”用于幹种原闵引起的惊厥抽播人如破伤岖， 子痫等：是治疔痫痫持续状态的首选颤 用于中枢病变引起的肌强直及腫肌芳ftl引起的肌痉 挛,加強仝麻药的肌松作业.14、简述苯妥英制的药理作用，临床作用和不良反臧.答：药理作川：抗厮痫抗心律常作用；具有膜椅迅件用，可降低细胞膜对如和G 的通透性”抑制屆和Ca的内流，导致动作电位不易产生。临床用用：洽疗療痫大发作吊山限性发作的苒选药，对小发作无效，育时甚至便羁情曲化. 治疔三义神经掃利舌咽冲经痈综合征甲治疔柱律尖常.不口反用：与剂量有关的祷性反用：IV过快可引起心律失常，血压下降，口服过量影响小 腼的前庭功能U慢性离性反应;出现齿黙增上匕低钙血症：何偻

8、病具有幻細胞性贫I肌 过敏反应;畸形反应卩妇早期用隅致崎胎.第19章镇痛药：吗啡药理作用、不良反应答：药理作用：1、CNS系统（镇痛镇静、镇咳、催吐、缩瞳、抑制呼吸）镇痛镇静：吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。对多种疼痛有效（对钝痛的作用锐痛）。 镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液C02张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；齐憧增大，抑制作用增强。

9、急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。其它：兴奋延脑CTA恶心、呕吐。抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子2、兴奋平滑肌 兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力 ，减缓推进性蠕动，引起便秘，用于止泻。 收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。提示：胆绞痛时合用阿托品。(3) 大剂量时收缩支气管平滑肌，故 支气管哮喘患者及肺功能不全者禁用。(4) 提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留。(5) 降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产

10、妇禁用。3、心血管系统扩张阻力血管及容量血管，有时 引起体位性低血压。这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、 促组胺释放和扩张外周血管等作用有关。(2) 间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤，颅内压升高者禁用。4、免疫系统：抑制免疫系统 和HIV诱导的免疫反应。不良反应：G)治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低 血压、呼吸抑制等等O2连续多次应用易产生耐受性和成瘾性。急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。第22章解热镇痛抗炎药10.阿司匹林药理作用、不良反应答：药理作用：(1) 解热作用：仅使高热

11、体温降至正常，对正常体温无影响。 仅影响散热过程，不影响产 热过程。6 作用部位：中枢下丘脑体温调节中枢cox。(2) 镇痛作用：。1非麻醉性镇痛药， 无欣快感、耐受性、呼吸抑制。O 2镇痛强度中等：弱 于哌替啶；对轻、中度体表疼痛，尤其炎症性疼痛疗效明显。镇痛作用部位：主要在外周。 镇痛机制：抑制局部 PG合成，降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性(3) 抗炎、抗风湿作用：。抗炎即减轻或消退炎症的红、肿、热、痛反应。O 2 .大多数解 热镇痛药都有，苯胺类(对乙酰氨基酚)则无。O.抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有关。(4) 影响血栓形成：低浓度抗血栓形成，高浓度促血栓形成。不良反应：。胃肠

12、道反应：诱发或加重溃疡O 2 加重出血倾向O比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的 影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司 匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。 比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。 过敏反应：诱发阿司匹林哮 喘0 水杨酸反应O5 瑞夷综合征临床应用：1用于伤风感冒者的发热降温 2轻、中度体表

13、痛及炎性痛 3治疗急性风湿4 治疗缺血性心脏病和心肌梗死答：吗啡镇痛作用的部位在中枢 ，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的 阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应 等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。阿司匹林镇痛作用的部位在外周，机制是抑制 PG合成酶，减少 PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。21章：Ca通道阻滞药47.简述怙通逍阻畴药的分类及各代表药、临床应用*答：（1） 一氢哦症类：稍苯地尼K地平、尼群地平、颯氯地卩"尼莫地平，（2）苯并囉鳳卓类*地尔硫卓、劳仑威卓

14、、二SI吠利"（3）苯烷胺类；维拉帕米.加洛帕来、嘍帕米。菲选择性钙通道训*药：普尼拉明、节普地尔r匚罗絢也 氯桂利嗪n临床应用：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象； （2）心绞痛，包括稳定型 心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常； （4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。 5）其他：外周血管痉挛性疾病， 支气管哮喘，动脉 粥样硬化，偏头痛等。第22章抗心律失常药物18 简址抗心律尖常药的分攒及各类代表药答：（1） 1类血通道组紺蓟：山矩 奎宁几 普鲁斗因胺：丨b类：利第K因、苯渥 英、吴四律* ® Ic类*晉罗帕酮、弗

15、尼卡j（2） II类$肾上腺受休菇抗剂t背慕洛尔、饕 托洛尔、阿替洛尔、艾司洛尔：（3III类延长动作电楼时程药：84棋酮、索他洛尔、多菲利 tS （4）用类怙通道阻冊药维拉帕米：5）共他腺第24章利尿药7分类、代表药及简单作用机制（20个字）答:高效利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2C同向转运系统，利尿作用强大。女口, 呋塞米，依他尼酸，布美他尼中效利尿药：作用于远曲小管近端，干扰Na+-CI-同向转运系统，减少氯化钠和水重吸收，易 致低血钾。如，氢氯噻嗪低效利尿药：作用于远曲小管远端和集合管。保钾排钠，抑制碳酸氢钠，阻止对碳酸氢钠的 重吸收，作用较弱，如，氨苯喋啶。&

16、高效利尿药的不良反应答：（1）水与电解质紊乱（2）耳毒性（3）高尿酸血症（4）其他：可有恶心、呕吐、大剂 量时尚出现胃肠出血第25章抗高血压药5抗高血压分类、代表药及简单作用机制（20个字）答：（1）肾素-血管紧张素系统抑制药：如卡托普利等。机制：抑制循环及局部组织中的ACE减少缓激肽的降解、抑制交感神经递质的释放以及自由基清除作用。（2） 钙拮抗药：如硝苯地平等。机制：通过阻滞Ca2+通道，使进入细胞的钙离子总量 减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压随之下降。（3） 利尿药：如氢氯噻嗪等。机制：通过排钠利尿，使得 有效血容量减少，心输出量 减少而降压。（4） 中枢性降压药：如可乐定

17、、莫索尼定等 机制：抑制交感神经的一些调节来降压。（5） 血管扩张药如肼屈嗪和硝普钠等。机制：直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，从而降压。第26章治疗HF的药物（-）简述地高辛的药理作用和临床应用答；地高辛为强七甘类剌物，药理作用冇以下几个方血：K对心脏的作用，仃）正性肌力作从强心昔类药物隆与心肌细胞膜上的Na'-K-ATP酶第合井抑制其活性， 使细胞内K*增加，从而加强Na'-Ca2t交换，导致心肌细胞内增加，沁肌收缩力加强，缩 短速度加快，舒张期相对延长"临床上常用于收缩功能障碍的心力哀端。（2）缺性频率作用：治疗鼠的强心胥对止常心率影响小口但对心率加快及伴有房颤

18、的必 功能不全若，应用强右脊廿心揶出戢坍加，反射性地兴帝迷卫神经，堵加心肌对迷走神经的 敏感性.显著减慢心率*临床上用于治疗房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。3）对心肌传孑性的影响治疗剂量时降低窦房结自律性、减慢房室传导，中毒剂量时 使卖房第自律性提高，诱发心率失常.2. 对神经和内分泌系统的作用；（1）兴缶延脑催吐化学感受区引启呕吐°（2）降低CHF患考血浆肾素活性.进而减少血曾紧张素口、醛1白1附含重。3、利尿作用：强心昔可直接抑制肾小Na-K-ATP酶，促进钠水排出°（二）地高辛有何不良反应*中陆时如何救治？答* 1*心脏反应为地高辛最严重、最危险的不良反应；仃）快逮

19、型心律失常：M Ma'-K'-ATP酶高度抑制、强心帶斤致滞后除极而引起。中毒时 应使用苯姿英钠救治"茉妥英钠不仪有抗心律先常作用，还繼与强心菇竞争Nak-KJ-ATP酶. 恢复该酶的活性*也可用利务卡因匚<2）房室传样阻滞：tq Na-Kk ATP酶応度抑制、迷卫神经兴幡性提応引超"中卓时町用 M受体阻断药阿托品治疗-（3）宴性心动过缓園抑制窦房结、降低其自律性而引起中零时用阿托品拾疗.2、胃肠过反应=为地高辛中毒的早期症状，至要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等.3. 中枢神经系统反应：视觉异常通常是地高辛中毒的先兆°第28章抗心绞痛药(-)

20、简述硝酸忡油的药理作川、临床应用答：硝酸甘紬的基本作用雄松弛平滑肌，扩张体循坏血忸和冠状血悅 因而具有如下作 用：1. 扩张静脉血每 减少回心血就，降低心脏前皱荷，降低心肌耗氧氐2. 扩張冠状动脉，增加缺血区血液灌注*3、降低左室充盈压，増加心内膜供血，改善左室顺应性。4、释放促进内源性PGR等物质生成与释放，这些物应能保护缺血的心肌细胞，减 轻缺血损协'临床应用；1、舌下含服硝履H油能迅速缓解各种类型的心绞痛-2. 由于硝酸甘汕可降低心脏前、后员荷，故也可用于心哀的抬疗。乳裁呢帥血管，改善通气，般可用于急性呼吸衰渴、帅动ffckftJR.为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效

21、？合用时应注意什么？硝酸甘油可扩张静脉和动脉而降低心脏的前后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供应，但可反射性使心率加快和心肌收缩力加强从而增加心肌耗氧量；普萘洛尔阻滞p受体，可抑制心肌收缩力，减慢心率而降低心肌耗氧量，但可扩大心室容积， 延长射血时间。两药合用可协同降低心肌耗氧量的作用，前者可抵消后者扩大心室容积、延长射血时间的缺点； 后者可抵消前者加快心率、加强心肌收缩力的不利作用，从而增强抗心绞痛的疗效。但二药均可 使血压降低，合用时应注意剂量不宜过大。第32章作用于消化系统的药物一. 常用抗酸药：碳酸钙、氢氧化镁二. 抑制胃酸分泌药：1) .H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁2) .质

22、子泵一抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑3) .胃泌素受体抑制药：丙谷胺三. 增强胃粘膜屏障功能药物：米索前列醇、硫糖铝四抗幽门螺杆菌药：甲硝唑、四环素、氨苄青霉素等。第35章肾上腺皮质激素药试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用：抗炎免疫抑制与抗过敏抗毒抗休克影响血液与造血系统其他作用有 退热中枢兴奋.促进消化等。临床应用：肾上腺皮质功能不全(替代疗法)严重感染休克治疗炎症及防止某些炎症 的后遗症眼科炎症；自身免疫性疾病 过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病。不良反应：类肾上腺皮质功能亢进症诱发或加重感染消化系统并发症骨质疏松延 缓生长肾上腺皮质萎缩和功能不全反跳现象。第36

23、章甲状腺激素及抗甲状腺药37.肾述抗叩状腺药的分类玻代表葯各类祀表谿的跖理作闻腔作用机制.临床用HJ和不良反冏巻：毓脆英：川號氧唏喘、内硫？（崎喘、屮城咪醴、匸比马醴住）碘及碘化物：复方腆 溶液卡碘化钾或#1化钠；（3） B受休阻斷药；普蔡洛尔、氧烯洛尔（4）放射性碘；1311硫驭类药理作用；抑制屮狀腺滋素的合成：抑別外周組糾的阻转化h T3,:免疫抑制 柞川。临床感用：屮亢的内料治績，屮狀腺手术的准备”屮状腺危彖的治疔-不良反丿矶 过 敏反应，涓化道反应.粒细胞缺乏症，屮状腺肿及屮狀腺功能减退.眦及碘化物的药理作用小剂址碘刑促进屮状腺激素令僵 大剂量镇剂严生抗屮状腺作 用，抑制屮状腺激素的释

24、放'拮抗TSIIK进激素释放作Hb临床应用：川亢的于术准备、屮 状腺危彖治疗°不史反一股反应咽喉部反应，口含金屈味，呼吸道剌激等。过敏 反应：激发屮状腺功能盍乱.P受休阻断药的药理作用：阳斷0受体改善屮亢症状口抑制外周T4转变为TN n临床应用： 控制甲亢症状，屮状腺危象抬拧不艮反竝对出血管糸统和器盲平滑肌的影响二三、胰岛素及服降血糖药（一）简述就岛索的药理作用、临床应用和不艮反应答*胰阳素的药理作用有以下几个方面*1. 促进脂肪的合成，増加脂肪酸和葡葡糖的转运，使并利用率増加。2. 促进糖原的合成和贮存，加速葡萄糖的氧化和酵解*抑制糖原异生而降低血糖.3. 増加氮基酸的转运

25、和核酸.數白廣的令成，抑制蛋白质的分解*冬 加快心率，加强卍肌收缩力，减少肾血流口临床应用：主要用于齐卑糖尿病1. 丄型糖歸二*rV2. 2型糖尿鵝经饮負控制或用口服降從糖药未能控制者=3. 发生各种急性或严重并发症的糖尿搞。4. 合井重度感染、消耗性疾摘、高热、妊娠、创伤、手术等各型糖尿稱5. 细岁内缺钾胰隔素和前曲糖&用可促进钾内流°不區反应=1, 过童时导致低曲糖症。2. 过敏反应，英至出现过敏性休克°3, 胰甜素抵抗（咐受性人4、脂肪萎缩.第38章 抗菌药物概论12 作用机制有哪些答：（1 ）抑制细菌细胞壁合成。（2）影响胞浆膜的通透性（3）抑制蛋白质的合成

26、。（4）影 响核酸合成。（5）影响叶酸合成。13. 耐药性机制有哪些答：（1）产生灭活酶：水解酶和合成酶（2）药物靶点改变或被保护（3）改变细菌外膜通透 性或细胞壁增厚（4）影响主动外排系统（5）其它：O改变代谢途径O2牵制机制。3形成细菌 生物被摸14. 联合应用原则答：（1）.尽早确定病原菌（2.）按适应证选药（3）抗菌药物的预防应用（4）抗菌药物的联合应用（5）防止抗菌药物的不合理使用 （6）患者的其它因素与抗菌药物的应用15抗菌药分哪几类，分别列出每类的抗菌机制3 -内酰胺类：抑制细胞壁的合成，促进自溶酶活性。大环内酯类：作用于细菌核糖体 50S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。林可霉素：作用于细菌核糖体 50S亚基，抑制菌体蛋白质合成.多粘菌素类：抑制细菌细胞壁的合成氨基糖苷类：作用于细菌核糖体 30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。 喹诺酮类：抑制DNA回旋酶和DNA拓扑异构酶。磺胺类：抑制二氢叶酸还原酶，抑制叶酸合成从而影响核酸合成。四环素：作用于细菌核糖体 30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，