第五章口腔癌及其预防10级

1、第五章第五章 口腔癌及其预防口腔癌及其预防掌握：掌握： 口腔癌的致病因素口腔癌的致病因素熟悉：熟悉：口腔癌的预防方法口腔癌的预防方法 口腔癌是发生在口腔的恶性肿瘤之总称口腔癌是发生在口腔的恶性肿瘤之总称,大部大部份属于鳞状上皮细胞癌份属于鳞状上皮细胞癌,所谓的黏膜发生变异所谓的黏膜发生变异. 广义的口腔癌广义的口腔癌是指眼眶以下是指眼眶以下,颈部以上范围颈部以上范围内所发生的癌症内所发生的癌症,如上颌窦如上颌窦,耳下唾液腺耳下唾液腺,舌下唾舌下唾液腺皆属之液腺皆属之. 狭义的口腔癌狭义的口腔癌,包括口腔内可以看到的所包括口腔内可以看到的所有组织细胞有组织细胞,包括包括舌舌,口底口底,唇唇,牙龈

2、牙龈,口腔颊膜及颚口腔颊膜及颚等等. 口腔中最常见的恶性肿瘤，又以鳞口腔中最常见的恶性肿瘤，又以鳞状细胞癌最多见，约占状细胞癌最多见，约占80以上以上。 口腔癌易转移，死亡率高，生存期短，口腔癌易转移，死亡率高，生存期短，术后造成面部毁容及功能丧失，严重威术后造成面部毁容及功能丧失，严重威胁人类的健康。胁人类的健康。第一节第一节 口腔癌与癌前病变口腔癌与癌前病变一、口腔癌的流行特征一、口腔癌的流行特征 1、发病率发病率：指在特定时间内某一人群：指在特定时间内某一人群新发生口腔癌的人数，常用十万分之几来新发生口腔癌的人数，常用十万分之几来表示。表示。 口腔癌居世界最常见的癌症中第六位，口腔癌居世

3、界最常见的癌症中第六位，在发展中国家男性第三位，女性居第四位。在发展中国家男性第三位，女性居第四位。印度和斯里兰卡印度和斯里兰卡的口腔癌患病率是全世界的口腔癌患病率是全世界最高的。最高的。 2、年龄分布年龄分布 口腔癌的发病随年龄增长而增长：口腔癌的发病随年龄增长而增长： 国内以国内以4060岁为最高峰，西方国岁为最高峰，西方国家则多发生在家则多发生在60岁以上。岁以上。 但从但从20世纪世纪70年代后期，特别是年代后期，特别是80年代以来，患病年龄均有逐渐增长的趋年代以来，患病年龄均有逐渐增长的趋势。势。 3、性别分布性别分布： 口腔癌以男性多发，近年来女性增长大口腔癌以男性多发，近年来女性

4、增长大于男性。于男性。 女性病员迅速增长的原因：女性病员迅速增长的原因： 1、女性的吸烟和饮酒的习惯有所增长、女性的吸烟和饮酒的习惯有所增长 2、更多的妇女参加原本为男性所从事的、更多的妇女参加原本为男性所从事的职业。职业。 对于女生来说，吸烟的危害比男生对于女生来说，吸烟的危害比男生的更大，往往会影响身体的机能，降低的更大，往往会影响身体的机能，降低记忆力，最明显的后果是导致记忆力，最明显的后果是导致“烟草中烟草中毒性弱视毒性弱视”，表现为视力障碍，看不清，表现为视力障碍，看不清东西，戴眼镜也无法矫正，视力会越来东西，戴眼镜也无法矫正，视力会越来越减退。成年以后，还会影响生育以及越减退。成年

5、以后，还会影响生育以及下一代的健康。下一代的健康。 4、部位差异部位差异： 好发部位：以舌、颊、牙龈、腭、上好发部位：以舌、颊、牙龈、腭、上颌窦等为常见，唇部少见。颌窦等为常见，唇部少见。 其好发部位与地区、气候、种族及生其好发部位与地区、气候、种族及生活习惯有一定关系。活习惯有一定关系。 5、死亡率死亡率： 从从20世纪世纪60年代以来，口腔癌的死年代以来，口腔癌的死亡率基本保持不变，亡率基本保持不变，5年存活率始终徘徊年存活率始终徘徊在在50左右。左右。二、癌前病变二、癌前病变 癌前病变癌前病变：在临床及组织学上有改变并：在临床及组织学上有改变并且有癌变倾向的病变。且有癌变倾向的病变。 癌

6、前病变最大的特点癌前病变最大的特点是在形态学上的改是在形态学上的改变，主要表现为上皮细胞变，主要表现为上皮细胞不典型增生不典型增生。 是肿瘤形成过程中的一个阶段，不稳定。是肿瘤形成过程中的一个阶段，不稳定。可以治愈，也可能癌变。可以治愈，也可能癌变。 上皮细胞不典型增生镜下基本特征：上皮细胞不典型增生镜下基本特征： 既有异型性，亦保持分化能力，一既有异型性，亦保持分化能力，一部分上皮仍保持正常部分上皮仍保持正常 分层结构，基底膜分层结构，基底膜完整，病变部分完整，病变部分细胞增生活跃，排列不细胞增生活跃，排列不整齐，细胞核增大，深染，形态大整齐，细胞核增大，深染，形态大 小不小不一，深色结构增

7、多粗大，核分裂相增多，一，深色结构增多粗大，核分裂相增多，细胞浆相对减少，常有空泡。细胞浆相对减少，常有空泡。 根据细胞形态和根据细胞形态和 所累及整个上皮层的范围或厚所累及整个上皮层的范围或厚度，可分为轻、中、重度。度，可分为轻、中、重度。 轻度轻度：上皮细胞异常增生，极性稍：上皮细胞异常增生，极性稍 紊乱，轻度紊乱，轻度异型性，异型上皮占据上皮层的下异型性，异型上皮占据上皮层的下1/3； 中度中度：上皮细胞异常增殖排列紊乱，异：上皮细胞异常增殖排列紊乱，异 型型 性性明显，异型上皮占据上皮层的下明显，异型上皮占据上皮层的下2/3以内；以内； 重度重度：上皮细胞极性消失，显著异型性，异型：上

8、皮细胞极性消失，显著异型性，异型 上皮超过上皮层上皮超过上皮层2/3，甚或全层，甚或全层 由癌前病变转变为癌是一个缓慢过程，由癌前病变转变为癌是一个缓慢过程， 并非所有癌前病变最后都转变成癌，并非所有癌前病变最后都转变成癌， 也不是所有的癌都有癌前病变。也不是所有的癌都有癌前病变。口腔颌面部最常见的有口腔颌面部最常见的有口腔白斑口腔白斑和和口腔红斑口腔红斑。口腔白斑的癌变率报道不等，低者不到口腔白斑的癌变率报道不等，低者不到1，高者可达高者可达60，一般报告在，一般报告在5左右。左右。近年来发现，红斑的癌变危险性比白斑尤甚，近年来发现，红斑的癌变危险性比白斑尤甚，临床发现临床发现80的红斑病员

9、病理切片证实为浸的红斑病员病理切片证实为浸润癌或原位癌。润癌或原位癌。 癌前状态癌前状态： 是指能导致在某一特定部位容易发是指能导致在某一特定部位容易发生癌的一般状况，但不一定表明在此部生癌的一般状况，但不一定表明在此部位事先以存在任何可见的变化。位事先以存在任何可见的变化。口腔颊面部常见的癌前状态有：口腔颊面部常见的癌前状态有： 口腔扁平苔藓、口腔扁平苔藓、 口腔粘膜下纤维性变、口腔粘膜下纤维性变、 缺铁性咽下困难、缺铁性咽下困难、 盘状红斑狼疮、盘状红斑狼疮、 慢性非特异性炎症、慢性非特异性炎症、 粘膜良性淋巴细胞增生症、粘膜良性淋巴细胞增生症、 交界痣、交界痣、 梅毒等。梅毒等。尤其是尤

10、其是糜烂型糜烂型及及萎缩型萎缩型扁平苔藓久治不愈扁平苔藓久治不愈者。者。第二节第二节 致病因素致病因素 一一 、不良生活方式、不良生活方式 二、环境因素二、环境因素 三、生物因素三、生物因素不良生活方式不良生活方式 1、吸烟、吸烟 2、饮酒、饮酒 3、嚼槟榔、嚼槟榔 4、营养、营养 5、饮食卫生习惯、饮食卫生习惯 6、其他因素（精神因素）、其他因素（精神因素）吸烟吸烟 烟草成分及燃烧的烟雾中有多种致烟草成分及燃烧的烟雾中有多种致癌和促癌物质，其中癌和促癌物质，其中烟草特异性亚硝基烟草特异性亚硝基盐（盐（TSNA）为危害最强的致癌物质。为危害最强的致癌物质。 （1） 可直接攻击口腔粘膜上皮细胞，

11、可直接攻击口腔粘膜上皮细胞，使其异常增生，形成白斑。使其异常增生，形成白斑。 （2）还可直接攻击上皮细胞的遗传物）还可直接攻击上皮细胞的遗传物质质-DNA，使上皮细胞的繁殖失去控制，使上皮细胞的繁殖失去控制，而形成癌。而形成癌。（一）吸烟（一）吸烟口腔癌的危险度与吸烟呈正相关。口腔癌的危险度与吸烟呈正相关。口腔癌的发生与口腔癌的发生与吸烟的数量、时间吸烟的数量、时间、吸烟吸烟的方式的方式、烟草的类型烟草的类型等有直接关系，其危等有直接关系，其危险性与吸烟时间的长短、吸入量、受刺激险性与吸烟时间的长短、吸入量、受刺激的部位有关。的部位有关。1、口腔癌的发生与吸烟的数量有关口腔癌的发生与吸烟的数量

12、有关 三分之一的口腔癌症是由吸烟引起的。三分之一的口腔癌症是由吸烟引起的。（1）吸烟者口腔癌的发生率与死亡率比不）吸烟者口腔癌的发生率与死亡率比不吸烟者均要高吸烟者均要高（2）吸旱烟、吸烟时间长、吸烟量大者，）吸旱烟、吸烟时间长、吸烟量大者，患白斑的可能性大。患白斑的可能性大。 2、口腔癌的发病部位与吸烟的方式有直口腔癌的发病部位与吸烟的方式有直接关系。接关系。 （1）倒吸烟者：腭部白斑和腭癌）倒吸烟者：腭部白斑和腭癌 （2）吸纸烟者：舌与口底）吸纸烟者：舌与口底 （2）吸烟斗者：唇部病变）吸烟斗者：唇部病变 烟斗比吸卷烟与癌的发生关系更密切，烟斗比吸卷烟与癌的发生关系更密切，咀嚼烟草比吸烟危

13、害大。咀嚼烟草比吸烟危害大。（二）饮酒（二）饮酒 为致癌物的溶剂和促癌的刺激物。为致癌物的溶剂和促癌的刺激物。 主要增加主要增加舌与口底癌舌与口底癌的危险性，因酒与的危险性，因酒与舌、口底粘膜反复接触，引起口腔黏膜舌、口底粘膜反复接触，引起口腔黏膜的化学灼伤，增加了细胞膜通透性和溶的化学灼伤，增加了细胞膜通透性和溶于酒精中致癌物的吸收。于酒精中致癌物的吸收。 饮酒与口腔癌的发生呈正相关：饮酒与口腔癌的发生呈正相关：189名名 94 吸烟和饮酒吸烟和饮酒有协同作用有协同作用，增加口腔，增加口腔癌的危险性。吸烟和饮酒是导致口腔癌癌的危险性。吸烟和饮酒是导致口腔癌最重要的危险因素，高达最重要的危险因

14、素，高达80的口腔癌的口腔癌患者与长期嗜好烟酒有关。患者与长期嗜好烟酒有关。 饮酒将会进一步加剧吸烟对口腔粘饮酒将会进一步加剧吸烟对口腔粘膜的有害影响，特别是膜的有害影响，特别是烈性酒烈性酒。 同时也使口腔癌患者治疗后的复发率高。同时也使口腔癌患者治疗后的复发率高。烈性酒 国际上通常把酒精度在国际上通常把酒精度在40%vol以上以上的就称为烈性酒。的就称为烈性酒。 烈酒通常被习惯分为七大类：中国烈酒通常被习惯分为七大类：中国白酒、威士忌（白酒、威士忌（Whisky）、白兰地）、白兰地（Brandy）、伏特加（）、伏特加（Vodka）、朗姆）、朗姆酒（酒（Rum）（古巴）、琴酒（）（古巴）、琴酒

15、（Gin）、和）、和特吉拉酒（特吉拉酒（Tequila）。）。（三）嚼槟榔（三）嚼槟榔 口腔癌的发生与口腔癌的发生与嚼槟榔时间嚼槟榔时间、滞留时间滞留时间呈正相呈正相关，最常发生的部位是关，最常发生的部位是颊部颊部，危险性提高，危险性提高7倍。倍。 槟榔的致病性：槟榔的致病性： 其生物成分其生物成分（1）生物碱生物碱：能够刺激粘膜中成：能够刺激粘膜中成纤维细胞，促进胶原的合成与增生；纤维细胞，促进胶原的合成与增生； （2）鞣酸鞣酸：能增加胶原纤维抵抗分解的能力，：能增加胶原纤维抵抗分解的能力，进一步增加了其纤维化。进一步增加了其纤维化。 咀嚼槟榔的过程：咀嚼槟榔的过程： （1）对口腔粘膜产生机

16、械刺激，使粘膜）对口腔粘膜产生机械刺激，使粘膜破损或充血。破损或充血。 （2）可发生口腔局部环境的改变，使口）可发生口腔局部环境的改变，使口腔粘膜发生纤维性变。腔粘膜发生纤维性变。（四）营养（四）营养 营养缺乏及微量元素的变化与口腔癌的营养缺乏及微量元素的变化与口腔癌的发生有关发生有关 与与维生素维生素B、维生素维生素A、缺铁缺铁、蛋白蛋白质质、硒的缺乏硒的缺乏有关。有关。 缺铁缺铁：能促进细胞成熟，增加细胞生成，：能促进细胞成熟，增加细胞生成，在口腔粘膜中增加细胞的角化。在口腔粘膜中增加细胞的角化。 在缺铁性贫血时，舌乳头剥脱，增加了在缺铁性贫血时，舌乳头剥脱，增加了舌粘膜癌变的敏感性。舌粘

17、膜癌变的敏感性。（五）饮食卫生习惯（五）饮食卫生习惯 不合理不科学的饮食卫生习惯。不合理不科学的饮食卫生习惯。 1、过烫的食物、烫伤。、过烫的食物、烫伤。 2、霉变的食物、烧烤焦化的食物、亚硝、霉变的食物、烧烤焦化的食物、亚硝酸盐含量高的食物。酸盐含量高的食物。（六）其他因素（六）其他因素 精神因素精神因素：精神长期压抑几乎是所有肿：精神长期压抑几乎是所有肿瘤的致病因素。中医认为精神因素可引瘤的致病因素。中医认为精神因素可引起气滞，气滞则血瘀，血瘀则日久成块。起气滞，气滞则血瘀，血瘀则日久成块。二、环境因素二、环境因素 绝大多数恶性肿瘤的发生与环境因素有绝大多数恶性肿瘤的发生与环境因素有关关

18、有人提出有人提出“环境癌环境癌”的概念，并认为这的概念，并认为这些约占癌症总数些约占癌症总数70-80的肿瘤是可的肿瘤是可以预防的。以预防的。 光辐射光辐射、核辐射核辐射、空气污染空气污染、水污染水污染、食品污染食品污染都可能成为肿瘤发生的原因。都可能成为肿瘤发生的原因。（一）光辐射（一）光辐射 光辐射光辐射：（：（320-400nm）是引起皮肤癌的）是引起皮肤癌的主要原因。长期烈光照射是唇红部癌的主要原因。长期烈光照射是唇红部癌的原因之一。原因之一。 60-80的的唇癌唇癌发生在长期、强烈暴晒发生在长期、强烈暴晒的男性白人，的男性白人，95发生在下唇并与光化发生在下唇并与光化角化病有关。唇癌

19、在黑人中很少见，黑角化病有关。唇癌在黑人中很少见，黑色素阻碍紫外线。色素阻碍紫外线。（二）（二）核辐射核辐射 1、对人体与动物均有诱发癌的作用。、对人体与动物均有诱发癌的作用。 2、超大剂量或长期低剂量的核辐射，超过人、超大剂量或长期低剂量的核辐射，超过人体免疫系统的监控、修复能力，使人体细胞发体免疫系统的监控、修复能力，使人体细胞发生畸变，畸变的细胞生畸变，畸变的细胞无序增殖无序增殖，导致恶性肿瘤，导致恶性肿瘤的发生。的发生。 3、X、&、等高能射线人体免疫功能的衰等高能射线人体免疫功能的衰退，并作用于易感细胞。退，并作用于易感细胞。 白血病和淋巴癌放疗后，易引起白血病和淋巴癌放疗后

20、，易引起粘膜表皮样癌粘膜表皮样癌和和唾液腺癌。唾液腺癌。（三）其他环境污染（三）其他环境污染 1、空气污染、水源污染、食品污染中的、空气污染、水源污染、食品污染中的很多化学成分对人体有致畸、致癌作用。很多化学成分对人体有致畸、致癌作用。 如如二氧化硫、一氧化碳、有机磷农药、二氧化硫、一氧化碳、有机磷农药、多环芳烃和多环芳烃和N-亚硝基化合物亚硝基化合物等。等。 2、某些职业如纺织业、制革业、制鞋业。、某些职业如纺织业、制革业、制鞋业。三、生物因素三、生物因素 病原微生物感染与局部刺激病原微生物感染与局部刺激 （一）（一）白色念珠菌感染白色念珠菌感染 在白斑向癌转变中起到促进作用，在白斑向癌转变

21、中起到促进作用， 念珠菌性白斑：增殖型念珠菌口炎可见念珠菌性白斑：增殖型念珠菌口炎可见于颊粘膜、舌背及腭部，病变类似颗粒于颊粘膜、舌背及腭部，病变类似颗粒状白斑，也可成片状，称为念珠菌白斑。状白斑，也可成片状，称为念珠菌白斑。 颗粒型白斑，也存在白色念珠菌感染。颗粒型白斑，也存在白色念珠菌感染。 口腔内的局部慢性刺激因素：口腔内的局部慢性刺激因素： 舌癌和颊粘膜癌可发生在残根、锐舌癌和颊粘膜癌可发生在残根、锐利的牙冠边缘及牙尖、不良修复体等长利的牙冠边缘及牙尖、不良修复体等长期刺激的部位。期刺激的部位。（二）病毒感染（二）病毒感染 1、人类乳头状瘤病毒（、人类乳头状瘤病毒（HPV） 2、Eps

22、tein-Barr病毒病毒 3、梅毒、梅毒 口腔癌的致病因素是复杂、综合的，还口腔癌的致病因素是复杂、综合的，还与精神因素、内分泌因素、机体免疫、与精神因素、内分泌因素、机体免疫、遗传、机体易感性、种族等有关。遗传、机体易感性、种族等有关。第三节第三节 口腔癌的预防口腔癌的预防 口腔癌预防：口腔癌预防： 1、预防口腔癌的发生、预防口腔癌的发生 2、预防口腔癌对邻近组织的的损害、预防口腔癌对邻近组织的的损害 3、预防口腔癌的转移、预防口腔癌的转移 4、预防因口腔癌丧失生命、预防因口腔癌丧失生命 一、口腔健康教育与口腔健康促进一、口腔健康教育与口腔健康促进 二、定期口腔检查二、定期口腔检查 三、政

23、策与措施三、政策与措施 四、防止环境污染四、防止环境污染一一 口腔健康教育与口腔健康促进口腔健康教育与口腔健康促进 首先首先对公众进行口腔健康教育，加强防癌宣对公众进行口腔健康教育，加强防癌宣传，增进群众对预防口腔癌卫生知识的了解，传，增进群众对预防口腔癌卫生知识的了解，并付之于行动。并付之于行动。 因为大多数癌症都不是一次或几次偶然接因为大多数癌症都不是一次或几次偶然接触造成的，而是长期的不良生活习惯、生活环触造成的，而是长期的不良生活习惯、生活环境及不合理、不科学的饮食习惯造成的。境及不合理、不科学的饮食习惯造成的。 因此，建立良好的生活习惯是防癌的因此，建立良好的生活习惯是防癌的最佳最佳

24、对策对策。（一）减少和控制致病因素（一）减少和控制致病因素 1、避免吸烟、饮酒和嚼槟榔、避免吸烟、饮酒和嚼槟榔 2、注意对光辐射的防护、注意对光辐射的防护 3、提倡合理的膳食与营养、提倡合理的膳食与营养 4、避免过热饮食、避免过热饮食 5、避免不良刺激、避免不良刺激 6、保持良好的口腔卫生、保持良好的口腔卫生 7、注意身体及精神状态、注意身体及精神状态减少致病因素 1、避免吸烟、饮酒、嚼槟榔避免吸烟、饮酒、嚼槟榔 我国口腔癌的一级预防应着重我国口腔癌的一级预防应着重从吸从吸烟与饮酒的危害性方面进行教育、改变烟与饮酒的危害性方面进行教育、改变吸烟、饮酒的习惯。吸烟、饮酒的习惯。 白斑是公认的癌前

25、病变，而戒烟是预防白斑是公认的癌前病变，而戒烟是预防和治疗白斑的有效措施。和治疗白斑的有效措施。 因此，（因此，（1）要向公众宣传吸烟的危害性，）要向公众宣传吸烟的危害性，使他们了解吸烟与白斑、口腔癌的关系，使他们了解吸烟与白斑、口腔癌的关系，鼓励公众不要染上吸烟的习惯；（鼓励公众不要染上吸烟的习惯；（2）对）对已吸烟者最好劝其戒烟；（已吸烟者最好劝其戒烟；（3）已吸烟不）已吸烟不能戒烟者，也要减少吸烟的次数和数量。能戒烟者，也要减少吸烟的次数和数量。 酒与口腔关系密切，酒精含量越高，酒与口腔关系密切，酒精含量越高，致癌的危险性就越大。致癌的危险性就越大。 因此，不饮烈酒或少饮烈酒，以及因此，

26、不饮烈酒或少饮烈酒，以及减少酒的摄入，是防止口腔癌的措施之减少酒的摄入，是防止口腔癌的措施之一。一。 避免嚼槟榔，特别是在槟榔中混有避免嚼槟榔，特别是在槟榔中混有烟草与石灰时致癌危险性更大。烟草与石灰时致癌危险性更大。（二）提高公众对口腔癌警告标（二）提高公众对口腔癌警告标志的认识志的认识 1、口腔内溃疡，、口腔内溃疡，2周以上尚未愈合周以上尚未愈合 2、口腔粘膜有白色、红色和发暗的斑、口腔粘膜有白色、红色和发暗的斑 3、口腔颈部有不正常的肿胀和淋巴结肿、口腔颈部有不正常的肿胀和淋巴结肿大大 4、口腔反复出血，出血原因不明、口腔反复出血，出血原因不明 5、面部、咽部和颈部出现不明原因的麻、面部

27、、咽部和颈部出现不明原因的麻木和疼痛。木和疼痛。二、定期口腔检查二、定期口腔检查 目的是：早期发现并提高早期治疗率，目的是：早期发现并提高早期治疗率，而且早期治疗的患者可获得较长的存活而且早期治疗的患者可获得较长的存活期和较好的生命质量。期和较好的生命质量。 “三早三早”。 对一般人来说，每年应该常规进行一次对一般人来说，每年应该常规进行一次口腔检查，对于口腔检查，对于40岁以上的更加重要。岁以上的更加重要。（一）医生对患者的定期检查（一）医生对患者的定期检查 仔细观察口腔各区域粘膜在色、形、质仔细观察口腔各区域粘膜在色、形、质方面有无异常变化。方面有无异常变化。 白斑：白斑： 疣状型、颗粒型

28、、溃疡型白斑更易癌变；疣状型、颗粒型、溃疡型白斑更易癌变； 发生在舌缘、口底、口角联合部的白斑发生在舌缘、口底、口角联合部的白斑癌变倾向大。癌变倾向大。 扁平苔藓扁平苔藓 患者每年复诊患者每年复诊24次次 对发生在舌、龈、颊部的萎缩型、溃疡对发生在舌、龈、颊部的萎缩型、溃疡型、糜烂型病损应作为随访重点。型、糜烂型病损应作为随访重点。 局部治疗和特殊治疗无效的局部治疗和特殊治疗无效的溃疡和溃疡和增生性病变增生性病变， 长期慢性炎症长期慢性炎症： 白斑患者将白色念珠菌检查列为常规。白斑患者将白色念珠菌检查列为常规。（二）自我检查（二）自我检查 （二）自我检查（二）自我检查：在充足的照明下进行。：在

29、充足的照明下进行。 1、头颈部头颈部对称性观察，注意皮肤颜色的对称性观察，注意皮肤颜色的变化：肿瘤一般有外形改变；血管瘤、变化：肿瘤一般有外形改变；血管瘤、神经纤维瘤、恶性黑色素瘤、白伴有皮神经纤维瘤、恶性黑色素瘤、白伴有皮肤颜色的改变。斑肤颜色的改变。斑 2、双手食指触摸、双手食指触摸面部面部，面部如有颜色变，面部如有颜色变化、触痛或肿块、疣痣增大，应在两周化、触痛或肿块、疣痣增大，应在两周内就医。内就医。3、触摸、触摸颈部颈部，检查左右两侧颈部。注，检查左右两侧颈部。注意有无疼痛与肿块。意有无疼痛与肿块。4 4、唇部：翻开下唇，观察唇红部与唇、唇部：翻开下唇，观察唇红部与唇内侧粘膜，用食指

30、和拇指从内向外、从内侧粘膜，用食指和拇指从内向外、从左向右触摸下唇、然后对上唇做同样的左向右触摸下唇、然后对上唇做同样的检查，触摸是否有肿块，观察是否有创检查，触摸是否有肿块，观察是否有创伤。伤。 5、牙龈与颊部：用食指拉开颊部，观察、牙龈与颊部：用食指拉开颊部，观察牙龈，并用食指与拇指夹住颊部触摸。牙龈，并用食指与拇指夹住颊部触摸。 6、舌与口底：伸出舌，观察舌的颜色和、舌与口底：伸出舌，观察舌的颜色和质地，用纱布包住舌尖部，然后把舌拉质地，用纱布包住舌尖部，然后把舌拉向左和右，观察舌的边缘位置，用食指向左和右，观察舌的边缘位置，用食指和拇指触摸舌体，注意是否有异常肿块。和拇指触摸舌体，注意

31、是否有异常肿块。 检查口底时，用舌舔上腭，观察颜色和检查口底时，用舌舔上腭，观察颜色和形态有无异常，让后用食指触摸口底。形态有无异常，让后用食指触摸口底。 7、腭部：大张口，头后仰，可用牙刷柄、腭部：大张口，头后仰，可用牙刷柄压住舌背，观察软腭与硬腭的颜色和形压住舌背，观察软腭与硬腭的颜色和形态。态。 双指合诊双指合诊：唇、颊、舌：唇、颊、舌 双手合诊双手合诊：口底、下颌下：口底、下颌下（三）癌前病变的特殊检查（三）癌前病变的特殊检查 甲苯胺蓝染色法甲苯胺蓝染色法 荧光检查：荧光检查： 放射性同位素标记检查法：甲状腺癌和放射性同位素标记检查法：甲状腺癌和口腔内异位甲状腺用口腔内异位甲状腺用131I和和125I检查检查 组织化学方法：盘状红斑狼疮组织化学方法：盘状红斑狼疮 脱落细胞检查：白色念珠菌感染脱落细胞检查：白色念珠菌感染 活体组织检查法活体组织检