内分泌和营养代谢

1、1、糖尿病分型及特点：（1）1型糖尿病（T1DM）：胰岛细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。1）免疫介导性（1A）：急性型及缓进型2）特发性（1B）：无自身免疫证据（2）2型糖尿病（T2DM）：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。（3）其他特殊类型糖尿病：1）胰岛细胞功能的基因缺陷：青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）；线粒体基因突变糖尿病；其他2）胰岛素作用的基因缺陷：A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征、脂肪萎陷型糖尿病等。3）胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤/胰腺切除术、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化病、血色病、纤维钙化

2、性胰腺病等；4）内分泌疾病：肢端肥大症、库欣综合征、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤、醛固酮瘤等；5）药物或化学品所致的糖尿病：烟酸、GC、甲状腺激素、苯妥英钠等；6）感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染和其他；7）不常见的免疫介导性糖尿病：僵人综合征、抗胰岛素受体抗体等；8）其他与糖尿病相关的遗传综合征：Down综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Huntington舞蹈病、强直性肌营养不良等；（4）妊娠期糖尿病：妊娠期间初次发现的不同程度的糖代谢异常。以T2DM多见。2、T1DM的自然史：（1）个体具有遗传易感性，临床无任何异常；（2）某些触发事件如病毒感染引起少量细胞

3、破坏并启动长期、慢性的自身免疫过程；此过程呈持续性或间歇性，期间伴随细胞的再生；（3）出现免疫异常，可检测出各种胰岛细胞抗体；（4）细胞数目开始减少，仍能维持糖耐量正常；（5）细胞持续损伤到一定程度时（残存10-20%细胞），胰岛素分泌不足，出现糖耐量减低或临床糖尿病，需用外源性胰岛素治疗；（6）细胞几乎完全消失，需依赖外援胰岛素维持生命。3、T2DM的自然史：（1）早期存在胰岛素抵抗而细胞可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常；（2）当细胞无法分泌足够的胰岛素以代偿胰岛素抵抗时，则会进展为IGR和糖尿病；（3）IGR和糖尿病早期部分患者可通过生活方式干预控制血糖，多数患者需使用口服降糖药物

4、控制血糖；（4）随细胞分泌功能进行性下降，患者需用胰岛素控制血糖，但不依赖外源胰岛素维持生命；（5）随病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持生命。4、糖尿病的慢性并发症：1) 大血管病变：动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉；2) 微血管病变：是特异并发症，典型改变是微循环障碍和血管基底膜增厚，表现以糖尿病肾病和糖尿病性视网膜病变为重要；3) 神经系统并发症：中枢神经系统：神志改变、缺血性脑卒中、脑老化加速及老年痴呆危险性增高；周围神经病变：最常见，下肢较上肢严重，指端感觉呈手套样分布，夜间寒冷加剧，后期运动神经受累；自主神经病变：直立性低血压，瞳孔改变

5、，排汗异常，腹泻，便秘等；4) 糖尿病足：下肢远端神经异常和不同程度的足部溃疡；轻者足部畸形、发凉、胼胝，重者足部溃疡、坏疽。是截肢致残主要原因；5) 其他：还可引起视网膜黄斑病，白内障，青光眼，屈光改变，虹膜睫状体病变等眼部并发症，皮肤病变也很常见。5、糖尿病的并发症：1) 急性严重代谢紊乱：DKA和高血糖高渗状态；2) 感染性并发症：肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性患者。3) 慢性并发症：见题4；6、T1DM所致肾损害的发生发展可分为五期：（1）I期：糖尿病初期，肾小球超滤过是此期最突出的特征，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血流量增加，肾小球内压增高，GFR明显升高；（2）II期：肾小球毛

6、细血管基底膜（GBM）增厚及系膜基质轻度增宽；尿白蛋白排泄率（UAER）多数正常，可间歇性增高，GFR轻度增高；（3）III期：早期糖尿病肾病期，GBM 增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变，出现持续白蛋白尿，GFR仍高于正常或正常；（4）IV期：临床糖尿病肾病期，肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化，尿蛋白逐渐增多，UAER200ug/min，GFR下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退；（5）V期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐升高，血压升高。7、糖尿病视网膜病变分为两大类、六期：（1）非增殖期视网膜病变（NPDR）：I期：微血管瘤、小出血点；

7、II期：出现硬性渗出；III期：出现棉絮状软性渗出；（2）增殖期视网膜病变（PDR）：IV期：新生血管形成、玻璃体积血；V期：纤维血管增殖、玻璃体机化；VI期：牵拉性视网膜脱离、失明。8、胰岛细胞功能检查：（1）胰岛素释放试验：正常人空腹口服75g无水葡萄糖（或100g标准面粉制作的馒头）后，血浆胰岛素在30-60min内上升至高峰，峰值为基础值的5-10倍，3-4小时恢复到基础水平。本实验反应基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。胰岛素测定受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。（2）C肽释放试验：方法同上。正常人空腹基础值不小于400pmol/L，高峰同上，峰值为基础值的5-6倍。本实验反应基础

8、和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。C肽测定不受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。（3）其他：如静脉注射葡萄糖-胰岛素释放试验和高糖钳夹试验可了解胰岛素释放第一时相；胰高血糖素-C肽刺激试验和精氨酸刺激试验可了解非糖介导的胰岛素分泌功能；9、糖尿病诊断线索：（1）三多一少症状；（2）以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者；（3）高危人群：有IGR病史；年龄45岁；超重或肥胖；T2DM的一级亲属；有巨大儿生产史或GDM史；多囊卵巢综合症；长期接受抗抑郁症药物治疗等。10、糖尿病药物治疗原理、适应症、禁忌症及不良反应：（1）磺酰脲类（SUs）：属于促胰岛素分泌剂，刺激细胞分泌胰岛素，其作用于细胞

9、上的ATP敏感的钾离子通道，促进钙离子内流及细胞内钙离子浓度增高，刺激含有胰岛素的颗粒外移和胰岛素释放，使血糖下降。适应症：作为单药治疗主要用于新诊断的T2DM非肥胖患者、用饮食和运用控制血糖不理想时。随病情进展，SUs需与其他作用机制不同的口服降糖药物或胰岛素联合应用。禁忌症：T1DM，有严重并发症或细胞功能很差的T2DM，儿童糖尿病，孕妇、哺乳期妇女，大手术围手术期，全胰腺切除术后，对SUs过敏或有严重不良反应者。不良反应：1）低血糖；2）体重增加；3）皮肤过敏反应：皮疹、皮肤瘙痒；4）消化系统：腹部不适、食欲减退等；5）心血管系统：尚无资料证实会增加心血管发病率和病死率。（2）格列奈类：

10、非磺酰脲类促胰岛素分泌剂。也作用于细胞膜上的KATP，主要通过刺激胰岛素的早期时项分泌而降低餐后血糖，具有吸收快、起效快和作用时间短的特点，主要用于控制餐后高血糖。适应症：同SUs，较适用于T2DM早期餐后高血糖阶段或以餐后高血糖为主的老年患者。禁忌症与SUs相同。不良反应：常见为低血糖和体重增加。（3）双胍类：主要通过抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加葡萄糖的摄取和利用而降低血糖。适应症：1）作为T2DM的一线用药，可单用或联合其他药物；2）T1DM：与胰岛素联合应用可能减少胰岛素用量和血糖波动。禁忌症：1）肝功能不全、肾功能不全、缺氧及高热患者禁忌，慢性胃肠病、慢性营养不

11、良不宜使用；2）T1DM不宜单独使用本药；3）T2DM合并急性严重代谢紊乱、严重感染、缺氧、外伤、大手术、孕妇和哺乳期妇女等；4）酗酒者；5）对药物过敏或有严重不良反应者。不良反应：1）消化道反应：为主要副作用；2）皮肤过敏反应；3）乳酸性酸中毒：最严重，但罕见；4）单独用药极少引起低血糖，联合用药可导致低血糖。（4）噻唑烷二酮类（TZDs，格列酮类）：主要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体r（PPARr）起作用，增加靶组织对胰岛素作用的敏感性而降低血糖；还可改善血脂谱、提高纤溶系统活性、改善血管内皮细胞功能、使C反应蛋白下降等作用，对心血管系统有保护作用。适应症：可单独或与其他降糖药物合用治

12、疗T2DM，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。禁忌症：1）T1DM，孕妇，哺乳期妇女和儿童；2）心力衰竭、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍以及严重骨质疏松和骨折病史患者；3）现有或既往有膀胱癌病史的患者或存在不明原因肉眼血尿的患者；不良反应：体重增加和水肿；增加骨折和心衰的风险；增加心血管事件；单独用药极少引起低血糖，联合用药可导致低血糖。（5）a葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：AGI抑制葡萄糖苷酶从而延迟碳水化合物的吸收，减低餐后高血糖；适应症：适用于以碳水化合物为主要食物成分，或空腹血糖正常而餐后血糖明显升高者。可单独用药或联合其他降糖药物使用。T1DM患者在胰岛素治疗基础上加用AGI有

13、助于降低餐后高血糖。禁忌症：肝肾功能不全者慎用；不宜用于有胃肠功能紊乱者、孕妇、哺乳期妇女和儿童；T1DM不宜单独使用。不良反应：常见为胃肠道反应，腹胀、腹泻和排气增多。单独用药极少引起低血糖，联合用药可导致低血糖。11、胰岛素治疗的适应症：（1）T1DM；（2）各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；（3）手术、妊娠和分娩；（4）新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病患者；（5）新诊断的T2DM伴有明显高血糖；或在糖尿病过程中无明显诱因出现体重下降者；（6）T2DM细胞功能明显减退者；（7）某些特殊类型糖尿病。使用原则：（1）胰岛素治疗应在综合治疗基础上进行；（2）胰岛素治疗方案应力求模拟生理性胰

14、岛素分泌模式；（3）从小剂量开始，根据血糖水平逐渐调整至合适剂量。12、胰岛素治疗后，早晨空腹血糖仍较高的原因：（1）夜间胰岛素应用不足；（2）黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致；（3）Somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。13、糖尿病酮症酸的治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除病因，防止并发症，降低病死率。治疗：l 补液：失水量按体重10%估计，先快后慢，先以NS

15、，血糖降至13.9mmol/L左右改用5%GNSl 胰岛素治疗：小剂量（短效）胰岛素质量方案；可静脉注射或滴注；血糖降至13.9mmol/L左右改用5%GNS加胰岛素滴注；尿酮体消失，根据患者饮食情况可逐步过度至皮下注射l 纠正电解质、酸碱平衡失调l 处理诱因与防治并发症：休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿、胃肠道表现l 护理：重要环节14、高尿酸血症鉴别诊断：（1）继发性高尿酸血症：继发性高尿酸血症或痛风有以下特点：1）儿童、青少年、女性和老年人多见；2）高尿酸血症程度较重；3）40%患者24小时尿尿酸排出增多；4）肾脏受累多见，痛风肾、尿酸结石发生率较高，甚至发生急性肾衰竭

16、；5）痛风性关节炎症状往往较轻或不典型；6）有明确的相关用药史；（2）关节炎：1）类风湿关节炎：青中年女性多见，四肢近端小关节常呈对称性梭形肿胀畸形、晨僵明显。血尿酸不高，类风湿因子阳性，X线片出现凿孔样缺损少见；2）化脓性关节炎与创伤性关节炎：前者关节囊液可培养好出细菌；后者有外伤史；两者血尿酸不高，关节囊液无尿酸盐结晶；3）假性痛风：系关节软骨钙化所致，多见于老年人，膝关节最常受累。血尿酸正常，关节囊液检查可发现有焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线可见软骨呈线状钙化或关节旁钙化。（3）肾石病：常规检查尿酸并本分析结石性质可鉴别。15、高尿酸血症的预防和治疗：防治目的是（1）控制高尿酸血症，预防尿酸

17、盐沉积；（2）迅速终止关节炎的发作；（3）防止尿酸结石形成和肾功能损害。（1）一般治疗：限制饮酒和高嘌呤食物；多饮水；慎用抑制尿酸排泄的药物；避免诱发因素和积极治疗相关疾病等；（2）药物治疗：目的是维持血尿酸正常水平1）拍尿酸药：抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收，从而增加尿酸的排泄，适用于肾功能良好者。当内生肌酐清除率30ml/min时无效；已有尿酸盐结石形成，或每日排出尿酸盐600mg时不宜使用；用药期间多饮水，并服碳酸氢钠；剂量从小剂量逐步递增。常用药物有苯溴马隆、丙磺舒等。2）抑制尿酸生成药物：别嘌醇通过抑制黄嘌呤氧化酶，使尿酸的生成减少，适用于尿酸生成过多或不适于排尿酸药物者。3）碱性药

18、物：碳酸氢钠可碱化尿液，使尿酸不易在尿中积聚形成结晶。（3）急性痛风性关节炎期的治疗：绝对卧床，抬高患肢，避免负重，迅速给秋水仙碱，越早用药越好。1）秋水仙碱：通过抑制中性粒细胞、单核细胞释放白三烯B4、糖蛋白化学趋化因子、白细胞介素1等炎症因子，同时抑制炎症细胞的变形和趋化，从而缓解炎症。不良发应为呕吐、恶心、厌食、腹胀和水样腹泻等；静脉给药可产生严重不良反应如骨髓抑制、肾衰竭、DIC、肝坏死、癫痫样发作甚至死亡，极少静注。2）非甾体类药物：通过抑制化生四烯酸代谢中的环氧化酶活性，进而抑制前列腺素的合成而达到消炎镇痛。活动性消化性溃疡、消化道出血为禁忌症。常用吲哚美辛、双氯芬酸、布洛芬、罗非

19、昔布等。禁止同时应用两种或以上药物。3）GC：上述药物治疗无效时可考虑用糖皮质激素或ACTH短促治疗。16、抗甲亢药物的适应症和停药指征：适应症：1) 病情轻、中度患者；2) 甲状腺轻、中度肿大；3) 孕妇、高龄或由于其他严重疾病不宜进行手术者；4) 手术前和131I治疗前的准备；5) 手术后复发且不宜131I治疗者。停药指标：主要依据临床症状和体征，ATD维持治疗18-24个月可以停药。下述指标提示甲亢可能痊愈：甲状腺明显缩小；TSAb或TRAb转为阴性。中性粒细胞1.5×109/L和严重皮疹反应者应当停药。注意事项：1）治疗期每4周复查血清甲状腺激素水平；2）维持期每2月复查血清

20、甲状腺激素水平；3）治疗期间不主张佐用左甲状腺素；4）用药前常规检查白细胞数目作为对照，并定期观察白细胞数目变化。注意监测患者咽痛、发热等临床症状；5）ATD治疗前后需监测肝功能，优先选择MMI治疗；6）妊娠T1期（1-3个月）甲亢、甲状腺危象选择PTU治疗。17、抗甲亢药物的不良反应：1、粒细胞减少：ATD可引起粒细胞减少，严重者可发生粒细胞缺乏症；2、皮疹：严重时应停药，以免发生剥脱性皮炎；3、中毒性肝病：用药后三周，变现为变态反应性肝炎，转氨酶显著上升，肝脏穿刺可见片状肝细胞坏死。4、血管炎：丙硫氧嘧啶（PTU）可诱发抗中性粒细胞胞质抗体阳性的小血管炎。PTU和甲巯咪唑（MMI）都可引起

21、关节病和狼疮综合征。18、甲亢危象的治疗：1) 针对病因治疗；2) 抑制甲状腺激素合成：首选PTU600mg口服或经胃管注入；3) 碘剂：抑制甲状腺激素释放；4) 受体拮抗剂：普萘洛尔20-40mg，每日6-8小时口服一次，或1mg稀释后缓慢静注；5) 糖皮质激素：氢化可的松50-100mg加入5%-10%葡萄糖溶液静滴，每6-8小时一次；6) 上述治疗不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度；7) 降温：高热者给与物理降温，避免使用乙酰水杨酸类药物；8) 其他支持治疗：镇静、吸氧等。19、甲亢的特殊临床表现和类型：1) 甲状腺危象：临床表现为高热或过高热，

22、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可有心衰、休克及昏迷等。2) 甲状腺毒症性心脏病：甲状腺毒症对心脏的三个作用I、增强心脏受体对儿茶酚胺的敏感性；II、直接作用于心肌收缩蛋白，发挥正性肌力作用；III、继发于甲状腺激素导致的外周血管扩张，阻力下降，心脏输出量代偿性增加。上述作用导致心动过速、心脏排出量增加、心房颤动和心衰。3) 淡漠型甲亢：多见于老年患者。高代谢综合征、眼征和甲状腺肿均不明显。主要表现为消瘦、心悸、头晕、晕厥、神志淡漠、腹泻、厌食等。4) T3型甲状腺毒症：TT4，FT4正常，TT3，FT3升高，TSH减低，131I摄取率增加。5) 妊娠期甲状腺功能

23、亢进症；6) Graves眼病（GO）：多见于男性，应注意排除眼部的其他疾病。20、妊娠期甲亢需要注意的问题：（1）妊娠期甲亢的诊断应依赖血清FT4、FT3和TSH；（2）妊娠一过性甲状腺毒症（GTT）需要与GD甲亢鉴别。GTT是由于绒毛膜促性腺激素刺激甲状腺TSH受体所致，在妊娠三个月达到高峰；（3）新生儿甲状腺功能亢进症：母体的TSAb可通过胎盘刺激胎儿的甲状腺引起胎儿或新生儿甲亢；（4）产后由于免疫抑制的解除，GD易于发生，称为产后GD；（5）甲亢对妊娠的负面影响主要是流产、早产、先兆子痫、胎盘早剥等。21、甲亢心的诊断标准：1) 心脏增大或严重心率失常或心力衰竭2) 排除心脏的其它器质

24、性病变3) 甲亢控制后能消失或明显缓解甲亢的诊断程序：（1）甲状腺毒症的诊断：测定血清TSH、TT4,、FT4、TT3、FT3的水平；（2）确定甲状腺毒症是否来源于甲状腺功能的亢进；（3）确定甲亢的原因，如GD、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等。甲亢的诊断：（1）高代谢体征和症状；（2）甲状腺肿大；（3）血清TT4、FT4，TSH减低；注意：淡漠型甲亢高代谢症状不明显，仅表现为明显消瘦或房颤；少数患者无甲状腺肿大；T3型甲亢仅有血清TT3增高。GD的诊断：（1）甲亢诊断确立；（2）甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实），少数病例无肿大；（3）眼球突出和其他浸润性突眼；（4）胫前黏液水肿；

25、（5）TRAb、TSAb、TPOAb阳性。以上标准中，1,2为必备条件，3,4,5为辅助条件。22、Graves病的临床表现：（论述）1) 甲状腺毒症表现：高代谢综合征（怕热多汗，多食善饥，体重显著下降）、精神神经系统（多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安）、心血管系统（心悸气短、心律失常、第一心音亢进）、消化系统（稀便、排便次数增多）、肌肉骨骼系统（主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪TPP）造血系统、生殖系统等的表现；2) 甲状腺肿：甲状腺肿为弥漫性、对称性，质地不等，无压痛。甲状腺上下级可触及震颤，闻及血管杂音；3) 眼征：轻度突眼；Strwllwag征：瞬目减少，炯炯发亮；上眼痉挛，睑裂增宽

26、；von Graefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色巩膜；Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能隆起；Mobius征：双眼看近物时，眼球辐辏不良4) 以上为一般表现，特殊临床表现和类型见题3。23、Graves眼病的治疗：（1）一般治疗：高枕卧位，限制钠盐和使用利尿剂，可减轻眼部水肿。注意保护眼睛，戴有色眼镜，戒烟；（2）活动性GO：给予泼尼松治疗。注意肝毒性副作用；（3）球后外照射：可与GC联用增加疗效。严重病例或不能耐受GC者采用此法。一般不单独使用。（4）治疗GO时甲亢的处理：轻度活动性GO时治疗甲亢可选择ATD、131I，和手术任何一种，根据是否有加重的危险

27、因素使用GC。中重度活动性GO治疗甲亢时可选择MMI或手术治疗，同时应用GC。非活动性GO不需要GC。（5）眶减压手术：如上述治疗无效，角膜感染或溃疡、压迫导致的视网膜和视神经改变可能导致失明时，需要采用此手术。24、131I治疗甲亢的原理，适应症和禁忌症：原理：131I被甲状腺摄取后释放出射线，破坏甲状腺组织细胞。射线射程仅2mm，不会累及毗邻组织。适应症：甲状腺肿大度以上；ATD治疗失败或过敏；ATD治疗或手术后复发；甲亢合并心脏病；甲亢合并白细胞和血小板减少或全血细胞减少；甲亢合并肝肾等脏器功能损害；拒绝手术治疗或有手术禁忌症；浸润性突眼。自主功能性甲状腺结节合并甲亢；老年性甲亢；甲亢合

28、并糖尿病；毒性多结节性甲状腺肿；禁忌症：妊娠和哺乳期妇女。并发症：（1）放射性甲状腺炎：严重者可给予阿司匹林或糖皮质激素治疗；（2）诱发甲状腺危象：主要发生在未控制的甲亢重症患者；（3）加重活动性GO：在治疗性1个月给予泼尼松治疗，治疗3个月后逐渐减量。25、甲亢的手术治疗：适应症：（1）甲状腺肿大显著（80g），有压迫症状；（2）中重度甲亢，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者；（3）胸骨后甲状腺肿；（4）细针穿刺细胞性检查（FNA）怀疑恶变；（5）ATD治疗无效或者过敏的妊娠期患者，手术需要在妊娠T2期（4-6个月）实施。禁忌症：（1）重度活动性GO；（2）合并较重心肝肾疾病，不能耐

29、受手术；（3）妊娠T1期（1-3个月）和T3期（7-9）个月。26、妊娠期甲亢的治疗：（1）ATD：首选。T1期首选PTU，T2，T3期首选MMI。母体血清FT4是主要的检测指标和调整药物剂量的依据，每2周-1个月测定一次。不佐用左甲状腺激素治疗。妊娠的后六个月，由于免疫抑制的作用，ATD可减量，分娩后，免疫抑制解除，ATD 增量。（2）手术治疗：如上述治疗未能控制，可选择在妊娠T2期行手术。（3）哺乳期的ATD治疗：首选MMI。监测方法同妊娠期。（4）131I治疗：禁忌。（5）新生儿甲亢：妊娠20-24周监测母体TRAb尤为重要，如为阳性需要对胎儿和新生儿实行甲亢监测。27、抗利尿激素分泌失

30、调综合征的主要诊断依据：（1）血钠降低（常低于130mM）;（2）尿钠增高（常超过30mM）；（3）血浆渗透压降低（常低于275mOsm/kg H2O）；（4）尿渗透压100 mOsm/kg H2O，可高于血浆渗透压；（5）无低血容量临床表现（血BUN、Cr、尿酸下降）；（6）除外甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退、利尿剂使用等原因。28、甲减的诊断：（1）甲减的症状和体征：代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主。（2）实验室检查血清TSH增高，FT4减低，原发性甲减即可成立。进一步寻找甲减的病因，如果TPOAb阳性，可考虑为甲减的病因为自身免疫性甲状腺炎。（3）实验室检查血清TSH减低或者正常，

31、TT4、FT4减低，考虑中枢性甲减。可通过TRH兴奋试验证实。进一步寻找垂体和下丘脑的病变。29、甲减黏液水肿性昏迷的治疗：（1）补充甲状腺素：首选T3静脉注射，至患者清醒后改为口服。（2）保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开、机械通气等。（3）氢化可的松持续静滴，患者清醒后逐渐减量。（4）根据需要补液，但是入水量不宜过多。（5）控制感染，治疗原发病。30、类风湿性关节炎（RA）的诊断分类标准：（1）关节内或周围晨僵持续至少1个小时；（2）至少同时又3个关节去软组织肿或积液；（3）腕、掌指、近端指间关节中，至少1个关节区肿；（4）对称性关节炎；（5）有类风湿结节；（6）血清RF阳性（所用方法正常人群中不超过5%阳性）；（7）X线改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）。符合4项者可诊断为RA（要求1-4条病程至少持续6周）。31、RA的鉴别诊断：（1）骨关节炎：主要累及膝、脊柱等负重关节。活动时关节疼痛加重，可有关节肿、积液。手骨关节炎常影响远端关节，如赫伯登结节和布夏尔结节。大多数患者ESR（血沉）正常，RF阴性或低滴度阳性。X线显示关节边缘呈唇样增生或骨疣形成，关节间隙狭窄多为非对称性。（2）强直性脊柱