神经外科病人低钠血症的病因分析

1、神经外科病人低钠血症的病因分析翟旭魏炳杰刘兴波(附属第一医院神经外科摘要目的:本研究通过对神经外科低血钠病人ADH与AN F放免测定,以及血离子等生化指标的监测,结合补钠实验,进而确定病因,以改进神经外科低钠血症病人的诊断及治疗。方法:随机选100例低血钠症病人,另选30例正常人做为对照组。低钠病人逐日监测血钠、血钾、血BU N、C re、24h尿钠、红细胞压积、血红蛋白浓度。结果:100例低钠病人中,营养性低钠占86例,抗利尿激素不适当分泌综合征(S I ADH占6例,脑耗盐综合征(CS W S占8例。S I ADH组血浆ADH值明显高于对组、营养性低钠组及CS W S组(P<0105

2、。CS W S组血浆AN F值明显高于对照组、营养性低钠及S I ADH组(P< 0105。CS W S组的血红蛋白浓度、红细胞压积较S I ADH组高(P<0105。S I ADH组发病时间短于CS W S组(P<0105。结论:神经外科低钠血症大部分是由于营养性低钠所致(本文占86%,S I ADH占6%,CS W S占8%。S I A HD多见于伤(术后1周以内,而CS W S多见于1周以后。S I ADH以ADH升高为主。CS W S以AN F升高为主,并因其为低血容量性低血钠,故血钾、红细胞压积、血红蛋白浓度出现不同程度上升趋势。关键词低钠血症;抗利尿激素不适当分泌

3、综合症;脑耗盐综合症1对象与方法111对象随机选100例脑外伤后和 或手术后伴有低钠血症(血清钠<135mm o l L住院患者,其中男63例,女37例,年龄12 78岁(4612±18岁。另选30例正常人(135145mm o l L作为对照组,其血浆ADH、AN F值分别为(72128±19185p g m l和(017±0126ng m l。112方法11211血液离子情况及其它生化指标: 100例低钠血症病人逐日监测血中离子(N a+、K+、血糖(B G、尿素氮(BU N、肌酐(C re、ADH、AN F及24h 尿钠,同时计算血浆渗透压。11212

4、尿渗透压(尿渗:若发现24h尿钠升高,每日用冰点渗透压计测量尿渗。11213在测定血离子同时测定心、肝、肾、肾上腺、甲状腺功能。113数据处理采用方差分析q检验,两样本均数比较t检验,所有均数均以x±s表示。以P <0105定为显著性差异。2结果211100例低钠血症病人根据尿钠值,补钠实验结果以及放免测定的血浆ADH, AN F值进一步可分为以下3个组。21111营养性低钠组(n=86:血钠值在135mm o l L以下,尿钠低于正常值(130 260mm o l 24h,经单纯补钠治疗有效, ADH、AN F在正常范围。21112S I ADH组(n=6:血钠值< 1

5、35mm o l L,尿钠>260mm o l 24h,血ADH值>93p g m l,补钠实验(10%N a2 C l50100m l ivgtt后,血钠值未见恢复或继续下降,尿钠仍>260mm o l 24h,限水、91限钠治疗有效。21113CS W S 组(n =8:血钠值<135mm o l L ,尿钠>260mm o l 24h ,血AN F 值>0196ng m l 。补钠实验后,血钠值明显回升,24h 尿钠下降,补钠、补液治疗有效。212ADH值的组间比较 图1四组病人血ADH 含量的变化(x±s 213AN F值的组间比较 图2四

6、组病人血AN F 含量的变化(x±s 214S I ADH 组与CS W S 组发病时间、红细胞压积、血红蛋白浓度的差异表1S I ADH 与CS W S 组发病时间、红细胞压积、血红蛋白浓度组别发病时间(天红细胞压积血红蛋白含量(g d S I A DH 组(n =6315±1140142±01021216±016CS W S 组(n =81214±30148±01021418±112P 值<0105<0105<0105215S I ADH 组与CS W S 组治疗前后血浆ADH 、AN F 、血钠、尿钠

7、的变化表2S I ADH 组限水,限钠治疗后血ADH 、血钠、尿钠的比较时间血浆ADH 值(pg m l 血钠(mmo l L 24h 尿钠(mmo l L 治疗前13815±2815712613±4117323118±5417治疗后0178±012414112±31127816±3119P 值<0105<0105<01053讨论311营养性低钠是神经外科低血钠病人手术后或外伤后最常见的原因。本组100例低钠血症中86例为营养性低钠所致,究其原因可能是伤(术后患者钠盐摄入不足或丢失过多所致。86例病人除血钠低于正常外

8、,尿钠常常偏低(80±26mm o l 24h ,提示机体处于钠的负平衡状态。血浆ADH (72151±1611p g m l 及AN F (0171±012ng m l 与对照组比较无显著性差异(P >0105。此类病人单纯补钠常能获得疗效。312S I ADH正常情况下,ADH 在低血容量,高血渗时分泌增多,而S I ADH 则由于机体内ADH 不适当分泌在高血容量,低血渗状态下分泌增多,“不适当”是指ADH 的分泌失去血浆渗透压及血容量调节的控制。S I ADH 病人的血容量增加导致稀释性低钠血症,虽血钠低,但尿钠升高,表明钠的代谢平衡或稍正平衡,机体

9、并不真正缺钠,故补钠不能矫正低血钠,反足以兴奋ADH 的释放,进一步加重低血钠、低血渗。6例S I ADH 病人均出现低血钠(12614±812mm o l L 、高尿钠(358118±82154mm o l 24h 、低血渗(266173±7198m o s m kg H 2O 、尿渗血渗>1,同时测得心、肝、肾、肾上腺、甲状腺功能正常,且均无周围水肿或脱水,无糖尿病。其中脑外伤3例(2例为硬膜下血肿术后、1例为脑挫裂伤、垂体瘤、丘脑胶2质瘤术后以及蛛网膜下腔出血(SA H各1例,发病数为6例稍低于CS W S组8例的发病数,与文献报道二者发病频率几乎相同

10、一致1,2。6例于伤(术后16天发生S I ADH,明显早于CS W S发病(P< 0105,这与V ingerhoets报道S I ADH多于伤后1周内发病一致3。6例病人在排除了疼痛、应激、恶心、颅内压升高等因素后,血ADH值(13815±28157p g m l明显高于对照组(P< 0105。血浆ADH水平的升高是诊断S I ADH的重要指标4。其中1例血ADH 值(90107p g m l在正常范围,根据低渗状态下正常范围的ADH浓度已属于不适当分泌、故我们仍诊断其为S I ADH。本组ADH值亦明显高于营养性低钠组及CS W S组(P<0105,进一步说明

11、ADH的不适当分泌可能是S I ADH的发病机制。6例病人对血AN F进行监测,发现2例血AN F值出现升高(1156ng m l, 1133ng m l。血容量的增加和血钠值升高均可引起AN F释放增加,且前者的增加对AN F的刺激更湛于血钠值的升高5。此2例AN F值升高可能系S I ADH病人血容量增加所致。6例病人补钠后,血钠值均未见回升,而采用限制液体入量(5001000m l d,同时辅以速尿等治疗,血钠值反见上升, 24h尿钠,血ADH值均明显下降(P< 0105。表明限水、限钠治疗有效。综上所述,低血钠、高尿钠、血ADH 升高、限水、限钠治疗有效者可诊断为S I ADH。

12、313CS W S某些神经系统疾病的患者,由于目前尚不明确的原因致肾脏交感神经兴奋性下降,使肾血流量及肾小球滤过率增加,同时肾素分泌下降,肾小管重吸收钠的障碍产生利尿,利钠作用可能是CS W S的发病机制6,7。AN F目前被认为是参与CS W S 发病的重要因子8,9。本组8例CS W S病人均出现低血钠(12613±412mm o l L、高尿钠(32219±5318mm o l 24h、低血渗(26917±317 m o s m kgH2O、尿渗 血渗>1,同时测得心、肝、肾、甲状腺、肾上腺功能均正常。其中脑外伤(全部为硬膜下血肿术后4例、垂体瘤、听神

13、经瘤、小脑胶质瘤、额叶脑膜瘤术后各1例。国外文献大多报道SA H病人易发生CS W S10。在研究期间本科共收治SA H病人60余例,无1例发生CS W S。本组资料表明外伤后(特别是硬膜下血肿病人更易并发CS W S,而垂体瘤、胶质瘤、听神经瘤、脑膜瘤手术后病人同样可患CS W S。8例分别于伤后或术后715天发病,晚于S I ADH组(P< 0105,与文献报道CS W S多于伤后1周以上发病一致。6例病人AN F值显著高于对照组、营养性低钠组及S I ADH组(P<0105,说明AN F极可能是参与CS W S发病的重要因子。其中1例ADH值(151108p g m l高于正

14、常,可能是低血容量刺激ADH分泌增加所致。进一步说明CS W S病人的低血容量。8例中有2例出现高血钾(518, 516mm o l L。Ish ikaw a曾报告CS W S病人血钾水平升高以区别于S I ADH患者11。血钾浓度、红细胞压积、血红蛋白浓度明显高于S I ADH组(P<0105可成为CS W S与S I ADH鉴别的佐证。8例病人经补钠、补液治疗,血钠值、24尿钠均与治疗前相比明显改善(P< 0105,AN F值亦下降(P<0105。验证了CS W S病人补钠,补液治疗有效。综上所述,低血钠、高尿钠、血AN F12升高、补钠、补液治疗有效者可诊断为CS W

15、S。4结论411大部分神经外科低钠血症是由于营养性低钠所致,本组100例病人中占86%,其余是由于S I ADH(6%与CS W S (8%所致。412一旦发现低血钠应立即监测24h尿钠,若24h尿钠低于正常,提示机体处于钠的负平衡状态,诊断营养性低钠,补足缺失的钠盐即可。413低血钠后,若24h尿钠升高:41311血ADH升高为主,AN F正常或升高,补钠后血钠未见回升或持续下降, 24h尿钠仍较高者,诊断S I ADH,应限水、限钠治疗。41312血AN F值升高为主,血ADH正常或升高,同时血钾浓度、红细胞压积、血红蛋白浓度有不程度升高趋势,补钠后,血钠值回升,24h尿钠降低,诊断CS

16、W S,应补钠、补液治疗。414S I ADH以血ADH升高为主,部分患者血AN F的升高可能与其血容量增加有关。CS W S以血AN F升高为主,部分病人血ADH的升高可能与其血容量下降有关。415S I ADH多见于伤(术后1周以内,而CS W S多见于1周以后。参考文献1L onlin Y,Jackow sk i A1H yponatrem ia in neuro sur2gical patients1B r J N euro surg,1992,6:457466 2Sivakum a V,R ajshekhar V,Chandy M1M anage2 m ent of N euro s

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22、Ho sp ital of J inzhou M edical Co llegeObjectives:U sing i m m unoassay of serum ADH and AN F and m on ito ring of p las m a electo lytes and b i ochem ical data,along w ith the test of sodium supp lem en t,w e ai m ed to estab lish the p athogenesis and i m p rove the diagno sis and therap y of ne

23、u ro su rgical p a2 tien ts w ith hyponatrem ia M ethods:100neu ro su rgical p atien ts w ith hypon trem ia w ere se2 lected random ly1B esides th is,there w as a no rm al group(n=301Fo llow ing data w ere ob served:serum ADH,AN F,p las m a electro lytes(N a+,K+,BU N,C re,u rine sodium 24h,hem atocrit,p ro tein concen trati on1100neu ro su rgical p atien ts w ith hyponatrem ia w ere divided in to3gro rp s:nu triti ou s hyponatrem ia group(n=86,S I ADH group(n= 6,CS W S group(n=81Results:Serum ADH level w as m arkedly ele