医学免疫学问答题部分2.doc

1、医学免疫学问答题部分21.简述补体的生物学活性。答：（1）溶菌、溶病毒和溶细胞：补体激活的MAC，形成穿膜的亲水性通道，破坏局部磷脂双层，最终导致细胞崩解（2）调理和免疫粘附；补体裂解产物C3bC4b/iC3b的一端与细菌或其它颗粒表面结合，另一端端与表面具有相应补体受体（CRl、3、4）的吞噬细胞结合，促进吞噬细胞的吞噬作用，即调理作用，抵御全身性细菌和真菌感染的机制；若与表面具有CRI的红细胞、血小板结合，形成较大聚合物,IC转运至肝脾，被吞噬细胞吞噬，此即免疫粘附作用帮助机体清楚循环免疫复合物。（3）炎症介质作用过敏毒素作用 :C3a、C5a 使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等生

2、物活性介质，引起毛细血管扩张、血管通透性增加、平滑肌痉挛等。趋化作用:C5a又称为趋化因子。它们能吸引中性粒细胞和单核/巨噬细胞等向炎症部位聚集，发挥吞噬作用，增强炎症反应。2.简述免疫球蛋白的生物学功能（1）特异性结合抗原，发挥中和毒素和病毒的作用，介导体液免疫效应。（2）激活补体：IgM、IgG1、IgG2、IgG3 可激活补体经典途径；IgA、IgE和lgG4可激活补体旁路途径（3）与细胞表面Fc受体结合，介导吞噬调理作用、ADCC作用和型超敏反应（4）lgG可通过胎盘，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；slgA可穿过呼吸道、消化道黏膜介导局部黏膜免疫（5）对免疫应答有正负调节作用3.试述

3、决定抗原免疫原性的因素(一) 异物性:异物性是抗原的核心，亲缘关系或种属关系越远，免疫原性越强.(二)抗原的理化性质分子大小:抗原的分子量一般为10kDa ，且分子量越大，免疫原性越强。复杂的化学组成与特殊的化学基团分子易接近性物理性质：颗粒状抗原可溶性抗原;多聚体抗原单体抗原;进入途径：由强及弱的规律为：皮内皮下肌肉腹腔(仅限于动物)静脉机体因素：遗传因素、年龄、性别、健康状态等免疫佐剂的使用4.试述内性和外性抗原递呈过程(1)外性抗原：来于APC外的抗原；常由MHC-II类分子递呈给CD4+T细胞（溶酶体途径）外性抗原吞噬小体新合成的MHC-II类分子（内质网中）与li链结合为复合物，l链

4、占据抗原结合槽，溶酶体再经高尔基体进入MHC II类分子腔室（M II C）吞噬溶酶体，与M II C融合外性抗原降解成13 18AA小肽 + 当MHCII小泡与内体融合, 酸性环境下,蛋白酶将li降解, 仅留CLIPHLA-DM可促进CLIP从抗原槽内解离, 并促进抗原肽结合进去抗原肽/MHC II类分子复合物，转运至APC表面,供CD4+T细胞识别(2)内性抗原：APC内合成的抗原；常由MHC-I类分子递呈给CD8+T细胞（胞质溶胶途径）内性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原)胞质被蛋白酶体酶解抗原肽（含8-13个AA）经TAP转运至内质网形成抗原肽/MHC-I类分子复合物转运至APC表面递呈给C

5、D8+T细胞识别5.试举一例说明I型超敏反应的发生机制。变应性鼻炎（花粉症）-I型超敏反应（1）致敏阶段：变应原初次刺激机体B细胞产生特异性IgEIgE Fc段与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面FcR I 结合机体处于致敏状态。（2）发敏阶段：相同变应原再次进入机体与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fab特异性结合（变应原-IgE-肥大细胞、嗜碱性粒细胞）脱颗粒释放生物活性介质作用于效应组织和器官局部或全身发生过敏反应。6.试比较人工主动免疫和人工被动免疫的特点及其应用注意事项人工主动免疫：将疫苗和类毒素等抗原性物质接种机体，诱导免疫系统产生特异性抗体和致敏淋巴细胞，以预防感染。特点：免疫力产生

6、时间长、维持时间长，主要用于预防、治疗，常用制剂为疫苗、类毒素人工被动免疫：给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，使宿主迅速获得特异性免疫力，以治疗或紧急预防感染。特点：免疫力产生时间快、维持时间短，主要用于紧急治疗或预防，常用制剂为抗毒素、免疫球蛋白、细胞因子等人工主动免疫的注意事项：1.接种对象；2.接种剂量、次数和时间间隔；3.接种途径；4.接种后反应；5.禁忌症。人工被动免疫的注意事项：1.注意防止超敏反应的发生；2.早期和足量；3.不滥用丙种球蛋白。7.试述T 细胞主要分化抗原及作用（每项1 分）。CD2，又称淋巴细胞功能相关抗原2(LFA-2)或绵羊红细胞(SRBC)受

7、体。CD2与其配体CD58（LFA-3）的结合增强T细胞与靶细胞的黏附。CD3，CD3分子与T细胞受体TCR形成TCR-CD3复合体，分布于所有成熟T细胞和部分胸腺细胞表面。主要功能是转导TCR特异性识别抗原所产生的活化信号； CD4+T细胞主要为辅助T细胞T。是Th细胞TCR识别抗原的共受体，与APC表面MHC-II分子非多态区结合，CD4分子是人类免疫缺陷病毒(HIV)受体CD8，表达在细胞毒T细胞(Tc)表面。是细胞毒性T细胞TCR识别抗原的共受体，与靶细胞表面MHC-I类分子非多态区结合CD28，为协同刺激分子的受体，接受启动免疫应答的第二信号； CD40L，其受体为CD40，启动B

8、细胞的活化信号。CD152（CTLA-4分子）表达于活化T细胞表面，其配体与CD28相同，但所起效应与CD28相反，属于抑制性受体8.试述单核巨噬细胞的功能1）吞噬作用：吞噬颗粒抗原、受体（FcR和C3bR)介导的内吞、吞饮； 2）杀伤：氧依赖和非依赖机制杀伤和消化病原体； 3）抗肿瘤：直接杀伤、ADCC、激发抗瘤免疫； 4）参与免疫应答：加工和递呈抗原，提供第二活化信号；参与Th1细胞介导的细胞免疫的效应阶段。5）参与免疫调节:正调-产生IL-1/12，TNF-a；负调-前列腺素、TGF-b6）介导炎症反应:吞噬杀伤；分泌各种炎症介质9.试述特异性细胞免疫的基本过程主要包括以下三个阶段（1）

9、抗原识别：专职APC将外性抗原以抗原肽-MHC-II分子复合物形式递呈给CD4+T 细胞；靶细胞将内性抗原以抗原肽-MHC-I分子复合物递呈给CD8+T细胞（2）活化阶段：T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用第一信号（特异性信号）：在双识别（TCR-肽、TCR-MHCI/TCR-肽 TCR-MHCII）和共受体（CD8-MHCI/CD4-MHCII）共同作用下，经 CD3传递特异性抗原识别信号。胞内一系列酪氨酸激酶活化，使转录因子活化，转位到核内，活化相关基因。第二信号（协同刺激信号）：CD28/B7是重要的共刺激分子，促进IL-2合成。使T细胞充分活化及免于凋亡。（CD8+T细胞的活

10、化有两种情况：直接激活-病毒感染的DC可直接提供抗原肽MHC I类分子复合物和共刺激信号；间接激活-Th促进APC表达B7，向CD8T提供共刺激信号）细胞因子：活化的APC分泌细胞因子，促进T细胞活化；T细胞活化后亦可分泌细胞因子，并表达相应受体，使T细胞的活化更加充分。如IL-2（3）效应阶段：T细胞活化表达多种细胞因子及受体(IL-2及IL-2R) T细胞克隆增殖分化为效应T细胞(效应Th、Th2及效应Tc细胞)。细胞免疫的效应细胞主要是CD4+Th1细胞和CD8+CTL细胞，前者主要活化M而诱生炎症性迟发型超敏反应; 后者分泌细胞毒素及诱导细胞凋亡，杀死靶细胞10.试述B2细胞介导初次体液免疫应答的过程（1）B细胞对TD抗原的识别BCR可直接识别天然的抗原表位，无需APC对抗原的处理和递呈，无MHC限制性。初次应答时，专职APC将外性抗原以抗原肽-MHC-II分子复合物形式递呈给CD4+T细胞， Th细胞活化后为B淋巴细胞提供第二信号刺激，故初次应答有赖于特异