药理学最全面大题可直接打印教学文案

1、药理学最全面大题可直接打印精品文档1试述新斯的明的主要药理作用,临床应用和伤脑筋机制作用机制：1可逆性让抑制AchE,2促进运动神经末梢释放Ach,3直接冲动Nm受体.药理作用：发挥完全拟胆碱作用,兴奋骨骼肌,胃肠平滑肌,膀胱平滑肌,抑制心脏房室传导.临床应用：1治疗重症肌无力2胜于腹气尿潴留3用于阵发性室上性心动过速4对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量.2试述有机磷中毒原理及如何解救？原理：有机磷酸酯类可与AchE牢固结合,形成难以水解的磷酰化AchE使Ache丧失活性,造成Ach在体内大量聚集,引起一系列中毒病症.解救：1消除毒物：通过洗胃,清洗皮肤等手段消除患者体表可体内有机毒物.2解毒药物：

2、阿托品特异性,高效解毒药物,能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱梓作用.AchE复活药能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性,不但能使单用阿托品不能限制的严重中毒病例得到解救还能缩短一段中毒病程常用破解磷咤,氯解磷定3以受体理论为根底,述阿托品的药理作用及临床应用阿托品可竞争性拮抗Ach或胆碱受理冲动药物对M胆碱受体的冲动作用.作用：1抑制腺体分泌,可用于麻醉前给药,也可用于严重盗汗和流涎症2使瞳孔括约肌和睫状肌松弛,出现扩瞳,内压升高和调节麻痹3对多种内脏平滑肌有松弛作用,尤其对过度活动或痉挛的平滑肌4拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室结导阻滞和心率扮演,缩短房室结有效不应期.5拮抗胆碱酯类药物引起的外

3、血管扩张和血压下降,大剂量可引起血管扩张6较大剂量兴奋大脑,中毒剂量可见明显中枢神经中毒症状,持续大剂量中枢兴奋转为抑制.应用：1制止腺体分泌,2眼科：虹膜睫状体炎,验光,检查眼底3缓解平滑月K痉挛,4抗休克,5缓慢型心率失常,6解救有机磷酸酯类中毒.4试述东蔗蓉碱的药理作用和临床应用作用：通过阻断M受体产生抑制腺体分泌,中枢系统抑制,扩瞳和调节麻痹,解除平滑肌痉挛作用,还有欣快作用.应用：1麻醉前给药2晕动药治疗3妊娠呕吐或放射病呕吐4胜于震颤麻痹5多巴胺的受体作用特点及药理作用和应用小剂量冲动多巴妥受体,致血管传张尤其传张肾血管,使肾血流量增加,肾小球滤过率增加,随之冲动B受体,使心肌收缩

4、力增强,心排出量增强,增加收缩压和脉压差,大剂量冲动a受体导致血管收缩总外固力增强,血压升高.应用：各种休克,如感染中毒休克,心源性休克,及出血性休克.与利尿药联合用于急性肾衰竭.6眼1儿童扩瞳验光配镜,阿托品具有扩瞳调节麻痹作用,儿童睫状肌调节水平强,阿托品才能使其完全松弛2伴眼内压升高的患者扩瞳去氧肾上腺素冲动瞳孔开大肌上的a受体产生扩瞳作用,不引起眼内压升高和调节麻痹3青光眼急症严重眼内压升高毒扁豆碱通过抑制胆碱酯酶产生缩瞳,降低眼内压作用,作用快,强持久4成人扩瞳检查眼底：后马托品作用时间短暂5眼内压轻中度升高的青光眼治疗：毛果芸香碱冲动M受体产生缩瞳,降低眼内压作用.7三个不同作用机

5、理制可用于表光眼治疗药物,及其机制毛果芸香碱：冲动瞳孔括约肌的M胆碱受体,使瞳孔缩小,虹膜向中央拉动,前房角间隙扩大,使眼内压下降.毒扁豆碱：可递性抑制AchE,使Ach增多,作用于瞳孔括约肌的M胆碱受体,使瞳孔缩小,眼内压下降.乙酰唾胺：通过抑制碳酸酶的活性,使水的重吸收减少,减少房的生成,降低内压8以受体作用为根底,肾上腺素的药理作用和临床应用.作用：1心脏：作用于心肌,传导系统和窦房结的B1及B2受体,增强心肌收缩性,加速传导,加快心率,提升心肌兴奋性.2血管：冲动血管平滑肌上a受体,血管收缩,以皮肤,黏膜血管收缩最为强烈,冲动B2受体血管舒张如骨骼肌和肌肝血管.3血压：V给药早期浓度较

6、大时,因缩血管反响使收缩压和收集于网络,如有侵权请联系治理员删除精品文档舒张压升高后期浓度降低,al效应减弱,b2受体仍较敏感,收缩压升高,舒张压下降.4平滑肌：冲动支气管平滑肌B2受体使其舒张,冲动B1受体使膀胱逼尿舒张,冲动a受体使三角肌括约肌收缩5代谢：提高机体代谢,冲动a1B2受体,致肌糖分解,升高血糖冲动B1B3受体激活甘油三酯酶加速脂肪分解,升高血中游离脂肪酸.应用：1心脏骤停：由于溺水,麻醉和手术过程中的意外,药物中毒,传染病,心脏病阻滞所致的心脏骤停.2过敏性疾病：治疗过敏性休克首选药,胜于支气管哮喘急性发作者,缓解血管神经性水肿及血清病3与局麻药配伍及止血：延缓局部麻醉麻药的

7、吸收,延长局麻的麻醉时间9硝酸甘油,普荼落尔,硝本地率在临床抗心绞痛方面有何异同？相同点：均能降低心肌耗氧量,改善心肌缺血区供血.不同点：硝酸甘油是通过在血管平滑肌内谷光甘肽酶作用下产生NO松弛平滑肌而间接发挥作用,用于各类型心绞痛及急性心肌梗死和心衰的治疗,但对稳定性心绞痛效果不明显2通过阻滞B受体,抑制心脏收缩,降低心肌耗氧量缓解心绞痛,适用于治疗稳定及不稳定心胶痛,伴有高血压,心率失常者龙佳.3通过才制Ca+内流,舒张冠状A增加其血液量缓解心绞痛,还可以抑制外钙内流,保护心肌C,对冠状A痉挛及变异型心绞痛最为有效,对不稳定型心绞痛有局限性.10糖皮质激素的药理作用,临床应用,不良反响药理

8、作用：1抗炎作用： 张大的抗炎作用,抑制多种原因引起的炎症反响,在炎症后期能预防粘连及斑痕形成,减轻遗症2免疫抑制作用和抗过敏作用：抑制免疫C功能和抑制过敏介质的释放,对C免疫抑制作用增强,大剂量时抑制体液免疫3抗休克作用：能抑制某些炎性因子的产生,减轻全身炎症反响综合症;稳定溶酶体膜,减小心肌抑制因子形成；扩张痉挛血管,兴奋心脏；提升机体对各种有害刺激的耐受力,需大剂量使用.4抗毒素：提升机体对细菌毒素的耐受性,对外毒素无防御作用.5对血液的影响：增加红C,血红蛋白,血小板,中性粒C,提升纤维蛋白浓度,降低淋巴C,嗜酸性粒C.6其它：提升中枢神经的兴奋性,出现欣快,冲动,失眠等,长期大量使用

9、可出现骨质su松；使胃蛋白酶和胃酸分泌增多,提升食欲,促进消化,大剂量可诱发或加重溃疡病.应用：长期大应用1消化系统并发症：诱发或加剧胃,十二指肠溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔2诱发或加重感染：诱发感染或使体内潜在病灶扩散,特别是原有疾病已使反抗力降低者更易发生.3医源性肾上腺皮质功能市亢进：因脂质代谢和水盐代谢紊乱所致,表现为满月脸,水井背,皮肤变薄,多毛,水肿,低血钾,高血压,糖尿病4心血管系统并发症：引起高血压和AS6骨质su松,肌肉萎缩,作品愈合缓慢,影响生长发育,对孕妇可引起畸胎7糖尿病：引起糖代谢紊乱,这类糖尿病对降糖药物敏感性差7其他：有癫痫或精神病者禁用或慎用.停药反应：1医源

10、性肾上腺皮质功能不全：长期大量使用,反响性抑制垂体-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致,表现恶心,呕吐,乏力低血压和休克.2反跳现象：忽然停药或减量过快而致原病复发或恶化.11B-内酰胺类抗生素的作用机制及分类机制：1与敏感菌胞浆膜上的靶分子青霉素结合蛋白pBps结合抑制细菌C壁粘肽的生成2增加细菌自溶酶活性,致细菌溶解,死亡.分类1青霉素,又分窄谱青霉素类,如青霉素G;耐酶青霉素类,如氧西林；广谱青霉素类,如阿莫西林；扩铜绿假单胞菌广谱青霉素类,如竣芙西林,抗革兰阳性菌青霉素类,如美西林2头抱素类：第一代,如头抱拉定,第二代,如头抱味辛,第三代,如头抱辰酮,第四代,如头抱匹易3其它B-内酰胺酶

11、抑制药,如克拉维酸5B-内酰胺类抗生素的复方制剂,如阿莫西林和克拉维酸12青霉素G的抗菌作用机制收集于网络,如有侵权请联系治理员删除精品文档机制：同上题.抗菌谱：1大多数G+球菌,如溶血性链球菌,肺炎球菌,草绿色链球菌,敏感金葡萄菌,和表皮葡萄球菌.2G+杆菌,如白喉棒状杆菌,炭疽杆菌,产气英膜梭菌,破伤风梭菌,乳酸杆菌ete.3G-球菌,如脑膜炎奈瑟菌,敏感淋病奈瑟酸4少数G-杆菌,如流感杆菌,如流感杆菌,百日咳鲍特菌5螺旋体放线菌,如酶青螺旋体,钩端螺旋体,回归热螺旋体,牛放线杆菌.13比拟苯二氮草类和巴比妥类的作用机理和临床应用机理：1.苯二氮草类与GABAA受体复合物上的B2受点结合,

12、诱导受体发生构象变化,促进GABA与GABAA受体结合.2增力口cl离子通道开放的频率而增加cl离子内流,突触后膜超级化,产生中枢抑制效应.3,巴比妥类与GABAA受体的巴比妥类受点结合,通过增加GABA与GABAA受体的亲和力并通过延长cl离子通道开放时间增加cl离子内流,增强GABA的抑制作用.应用：苯二氮草类：1,抗焦虑作用.2,镇静催眠作用3,抗惊厥,抗癫痫作用,地西泮是癫痫持续状态的首选药物.4,中枢性肌肉松弛作用,缓解人类大脑损伤的肌肉僵直.巴比妥：1,镇静催眠,小剂量可起到镇静作用,缓解焦虑,烦躁不安的状态,中等剂量可催眠.2,抗惊厥,抗癫痫作用.3,有麻醉作用但镇痛不全,仅做根

13、底麻醉14地西泮作用机理,药理作用,临床应用地西泮属苯二氮草类,作用机理同上.1,抗焦虑作用,改善患者恐惧,紧张,忧虑,失眠等焦虑病症,对各种原因导致的焦虑均有效.2,镇静催眠作用,能明显缩短入睡时间,显著延长睡眠持续时间,减少觉醒次数.3,抗惊厥,抗癫痫作用,地西泮可以作为治疗癫痫持续状态的首选药,也可用于辅助治疗破伤风,子痫,小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥.4,中枢性肌肉松弛作用,缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直.5,较大剂量可以暂时性记忆缺失,也可导致心律减慢,血压降低,可用作心脏点击复律及各种内窥镜检查前用药15氯丙嗪的椎体外系不良反响类型及产生原因类型：帕金森综合症,静坐不能,急性肌张力

14、障碍,迟发型运动障碍.原因：前三种由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2样受体,使纹状体中的DA功能减弱,ACH功能增强引起的.第四种是因DA受体长期被阻断,受体敏感性增加成反响性,促进突触前膜的DA释放增加所致16阿司匹林药理作用,作用机理.临床应用与剂量关系作用机理,临床应用与剂量关系：1,解热镇痛及抗风湿,通过抑制COX-2而抑制体内前列腺素的合成,产生较强的解热,镇痛作用.中等剂量,用于头痛,压痛,肌肉痛,痛经及感冒发热等,能减轻炎症引起的红肿,热,痛,迅速缓解风湿性关节炎的病症.大剂量,能使风湿热病症在药后24到48小时内明显好转,可作为急性风湿热的鉴别诊断依据,最大耐受剂量用于抗风湿

15、.2,影响血小板的功能,小剂量能PG合成酶活性中央的丝氨酸乙酰化失活,不可逆的抑制血小板环氧酶,减小血小板中血栓素A的生成,影响血小板聚集及抗血栓形成,到达抗凝作用,用于治疗缺血性心脏病,闹缺血病,房颤,人工心脏瓣膜,动脉屡或其他手术后的血栓形成.高浓度的能直接抑制血管壁中PG合成酶,减少PGI2的合成,PGI2是血栓素A2的生理对抗剂,其合成减少可减少血栓形成17利尿药分类及临床应用,举代表药秤利尿药高效能利尿药如味塞米.1,用于急性肺水肿和闹水肿2心肝肾性等各类水肿3急慢性肾衰竭4治疗高钙血症5加快某些毒物的排泄.睡嗪类利尿药中效能利尿药如亲曝嗪,1利尿作用,用于各种水肿2,与其他降压药用

16、于高血压病3,抑制高尿钙引起的肾结石的形成4肾性尿崩症,垂体性尿崩症.保甲利尿药低效能利尿药如螺内酯,治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿18比拟速尿,双氢氯曝嗪的药理作用部位：速尿作用于髓半升支粗段,双.作用于近曲小管近端.原理：速尿抑制nakcl离子的共转运子,抑制氯化钠的重吸收,降低肾脏对尿液的稀释和浓缩功能,排除大量等渗尿液,双氢氯曝嗪抑制nacl共收集于网络,如有侵权请联系治理员删除精品文档转运子,抑制nacl重吸收,促进远端小管对ca离子的含量.作用强度：两者都有利尿作用,速尿作用强,起效快,双作用温和持久.止匕外,速尿还有促进肾脏前列腺的合成及扩张血管的作用,双.还有抗利尿及减少血容

17、量降压的过程19强心音的不良反响与防治1,心脏反响：强心音最严重,最危险的不良反响,发生各类心律失常,如心速形心律失常,房室传导阻滞,窦性心动过缓.可以用氯化钾治疗快速性心律失常,利多卡因治疗性心动过速和心室纤颤,阿托品治疗慢型心律失常对心律失常严重者使用苯妥英钠,危及生命的中毒用地高辛抗体2胃肠道反响：最常见的早期中毒病症,表现为厌食,恶心,呕吐,腹泻,注意补钾,禁用钙剂或考虑停药3中枢神经系统反响,表现为眩晕,头痛,失眠,疲倦及视觉障碍,注意警惕停药指征视觉异常20头抱菌素分类及特点比拟第一代头抱菌素：对G+菌作用较二三彳强,但对G-菌作用弱,可被细菌产生的B-内酰酶所破坏,有一定肾毒性.

18、主要用于耐青霉素G+的金葡萄菌所致轻中度感染呼吸道,尿路感染,皮肤,软组织感染.二：对G+菌作用略逊于第一代,对G-菌有明显作用,对厌氧菌有一定作用,但对铜绿甲单抱菌无效,对多种B-内酰胺酶有较高稳定,肾毒性低于第一代,用于治疗敏感菌所致肺炎,胆道感染,菌血症,尿路感染及其他组织器官感染etc三：对G+菌作用不及第一二代,对G一菌包括肠杆菌类,铜绿假细胞菌及厌氧菌有较强作用,对B-内酰胺酶有较高稳定性,根本无肾毒性对于危及生命的败血症,脑膜炎,肺炎,骨骼炎及尿路严重感染的治疗,能有效限制严重的铜绿铜绿假单胞菌感染.四：对G+,G-菌均有高效,对B-内酰胺酶高度稳定,无肾毒性.用于治疗对第三代耐

19、药的细菌感染.21氨基糖甘类抗生素的不良反响及防治举措1耳毒性： 主要表现为前庭神经损害和耳蜗听神经损害,前者表现为头昏,视力减退眼球震颤,眩晕,恶心呕吐,共济失调,后者表现为耳鸣,听力减弱,永久性耳聋.举措：用药中经常询问病人是久耳鸣,眩晕等先兆病症,定期做听力仪器检查,孕妇尽量不用,与万古霉素,强效利尿药,镇哇药甘露醇等有耳毒性药物合用.2肾毒性：药物蓄积在肾皮质部损伤小管,表现为蛋白尿,管形尿血尿严重时导致无尿,氧质血症,肾衰.用药期间定期检查肾功能,根据情况调整剂量,预防与强效利尿药,第一代头抱菌素等有肾毒性的药物合用3神经肌肉麻痹：引起心肌抑制,电压下降,肢体瘫痪和呼吸衰竭.抢救时立

20、即新斯的明和钙剂,预防合用肌肉松弛药,全麻药.4过敏反响：皮疹,发热,血管神经水肿,喟发麻等常见过敏反响.链霉素可发生过敏性休克,注意有无过敏反响史,做皮肤测试,出现过敏性休克葡萄糖酸钙和肾上腺素进行抢救.22链霉素临床应用,不良反响应用：1对土拉菌病和鼠疫有特效,常为首选,与四环素合用是治疗鼠疫最有效的手段.2也用于治疗多重耐药的结构病,3与青霉素合用治疗溶血性链球菌及肠球菌等引起的心内膜炎.反响：同21题：1234过敏反响=过敏性休克.23TMP最常与磺胺类药物中哪个药合用,为什么？甲氧苇咤常与中效类的磺胺甲恶座SM2磺胺嗑咤SD合用国.原因：1重要药代学参数相似,SM2ty2为1013h

21、,TMPty2为10h左右,二者合用,可保持给药的一致性,稳定血药浓度.2可双重阻断叶酸代谢,SM2阻断二氢蝶酸合酶,TMP阻断二氢叶酸复原酶,两者协同阻断细菌四氢叶酸合成.3二者合用,抗菌活性是两药单独应用的数据至数十倍,甚至呈现杀菌作用,还可以增加抗菌谱,减少耐药菌耐药性.4二者合用,两者用量明显减少,不良反响减少.24什么叫肾上腺素的翻转,举例收集于网络,如有侵权请联系治理员删除精品文档a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素结合,其本身不冲动或较弱冲动,肾上腺素受体却能阻碍支甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体冲动药与a受体结合,从而产生抗肾上腺素作用,它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用

22、,这个现象称为肾上腺素作用翻转,如预先用a受体阻断药酚妥拉明后,再使见肾上腺素,那么出现“肾上腺素作用翻转.25比拟酚胺拉明,新斯的明,去氧肾上腺素,异丙肾上腺素对心脏的作用和用途从受体角度新斯的明：抑制AchE心率减慢阵发性室上性心动过速酚胺拉明：阻断a受体受体或酶；心肌收缩力增加心脏作用；心衰用途阿托品：阻断M受体受体或酶；心肌收缩力传导性,心率增加心脏作用；传导阻滞,心动过缓用途去氧肾上腺素：al受体冲动受体或酶；反射性心率减慢心脏作用；阵发性心动过速用途异丙肾上腺素：冲动B1受体受体或酶；心肌收缩力,传导心率增加心脏作用；心脏骤停,传导阻滞用途26指出以下药物是何种离子通道的阻滞剂还是

23、开放剂1奎尼丁-钠,钾,钙通道阻滞剂,2硝苯地平-钙通道阻滞剂,3砒那地尔-去模糊通道开放剂,4格列苯月尿-钾通道阻滞剂,5河豚毒-钠通道阻滞剂.27简述利尿药的分类高效利尿药-味曝米布美他尼.依他尼酸,胜于各型水肿：心肝,肾及肺水肿和脑水肿.2急性肾功能衰竭,3加快某些毒物排泄,4其他：高血钙,高血钾等治疗.中效-曝嗪类,氯酗酮,1利尿作用,各型水肿常规补钾,2降压作用一高血压治疗与其他降压药伍用,3抗利尿作用一治疗尿崩症.低效一螺内酯,阿米洛列,与其它药物合用于利尿或降压.28简述干扰核酸生物合成的抗肿瘤药物分类及其作用机制.1二氢叶酸复原酶抑制剂,如甲氨蝶吟,2胸背酸合成酶抑制剂,如氟尿嗑咤,3嗯吟核音酸互变抑制剂,如疏嗯吟,4核昔酸复原抑制剂,如羟基月尿,5DNA多聚酶抑制剂,如阿糖胞管.29试述利福平的抗菌谱及临床应用.1抗结核杆菌作用一胜于各种结核,2抗麻风杆菌一麻风首选,3G+菌一作用较强,但效力不及青霉素,可用于抗药金葡萄菌感染,4G-菌-有抑制作用,效力不强,5沙眼衣原体及某些病毒有效,如虹膜炎,结膜炎.30简述抗恶性肿瘤药共有的不良反响.1对增殖旺盛的组织细胞毒性大：a抑制骨髓造血功能,b消化道粘月M损害,c脱发；2免疫抑制作用,3不育,致畸,致癌,4其它：a心：心律失常,HF,心肌损害阿霉素b肝损害：转氨酶升高