2019精选医学肾小管和集合管的重吸收

1、肾小管重吸收与排泄人两肾每天生成的肾小球滤过液达180L,而终尿仅为1.5L。这表明滤过液中约 99%的水被肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。不仅如此，滤过液中的葡萄糖已全部被肾小管重吸收回血；钠、尿素告示不同程度地重吸收；肌酎、尿酸和K+等还被肾小管分泌入管腔中。一、肾小管与集合管的转运方式肾小管和集合管的转运包括重吸收和分泌。重吸收是指物质从 肾小管液中转运至血液 中，而分泌是指上皮细胞本身产生的物质 或血液中的物质转运至肾小管腔内 。肾小球滤过液 进入肾小管后称为小管液。物质通过细胞的转运包括被动转运和主动转运。被动转运是指溶质顺电化学梯度通过肾 小管上皮细胞的过程。水的渗透压

2、之差是水的转运动力。水从渗透压（所谓溶液渗透压，简单的说，是指溶液中 溶质微粒 对水的吸引力。溶液渗透压的大小取决于单位体积溶 液中溶质微粒的数目：溶质微粒越多，即溶液浓度越高，对水的吸引力越大，溶液渗 透压越高）低一侧通过细胞膜进入渗透压高一侧。主动转运是指溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。主动转运需要消耗能量，根据主动转运过程中能量来源的不同，分为原发性主动转运和继发性主动转运。原发性主动转运（简称为主动转运）所需要消耗的能量由ATP水解直接提供。例如Na+和K+的主动转运是靠细胞膜上的 Na+泵水解ATP直接提供能量的。继发性主动转运所需的能量 不是直接 来自Na+泵。而是来自其

3、他溶质顺电化学梯度转运时释放的。例如一些物质的继发性主动转运的动力直接来自 Na+顺电化学梯度转运时释放的能量。释放的这些些能量归根到底也是来并释放能量提供其他物质的转运 。许多物质的转运都与 Na+的主动转运相耦联，例如小管液 中的葡萄糖、氨基酸、有机酸和 CI-等物质的重吸收都与 Na+同向转运(cotransport )有关。 同向转运是指两种物质与细胞膜上的同向转运体( cotransporter,symporter )特殊蛋白质结 合，以相同方向通过细胞膜的转运；又如 肾小管细胞分泌 H+是与Na+的逆向转运相耦联。 逆向转运(antiport )是指两种物质与细胞膜上的逆向转运体(

4、 antiport )又称交换体(exchanger )结合，以相反方向通过细胞膜的转运。可见，Na+的主动转运在肾小管上皮细胞的转运中 起着关键作用(图 8-9)。一个带正电荷和一个带负电荷的两种物质的同向转动，或电荷相同的两种物质的逆向转运都不会造成 小管内外电位改 变，这种转运称为 电中性转动。如果一个物质是离子，另一个是电中性物质，这种转运就会使小管内外出现电位差，称为生电性转运。如在近球小管，Na+与葡萄糖的同向转运，因葡萄糖是电中性物质，Na+和葡萄糖被重吸收就会造成小管外带负电位。又如在近球小管的后半段，小管液CI-浓度比管外高，CI-顺浓度差被动重吸收造成管内带正电位。绵阳(神

5、同传运,51同)上人上菊楠融不;遥溶质穗酸盐乳酸款:等-4mV一 70 mVJ;管陶晅回小餐口小分号，及自小立仙荀搪年岫工篇修支斯学生1V yixuesheng.corr图8-9Na+转运与其他溶质转运之间的伴联关系、各段肾小管和集合管的转运功幅七逆向转运)，沙 art*司.setTmV殖I*其它溶破 磷酸盐 .北险段等喈 1*, 1工口,琳浦分工脚 m包.营制*HE则3各和萤出收利恃科,乐HCO jNJ助同转运,下同 朝朝槌edl26. Nd+(一)近端小管K-MmVATP,COIT肾小球滤过流经近球小管后，滤过液中67% Na+、CI-、K+和水被重吸收，85%的HCO3也被重吸收，葡萄糖

6、、氨基酸 全部被重吸收；H +则分泌到肾小管中。近球小管重吸收的关 键动力是基侧膜上的Na+泵；许多溶质，包括水的重吸收都与Na+泵的活动有关。1 NaCI-和水的重吸收在近球小管前半段，大音B分Na+与葡萄糖，氨基酸同向转运、 与H+逆向转运 而被主动重吸收；在近球小管 前半段，由于Na+泵的作用，Na+被泵至细胞间隙，使细胞内Na+浓度低，细胞内带负电位。因此，小管液中的Na +和葡萄糖 与管腔膜上的同向转运体结合后，Na+顺电化学梯度通过管腔膜的同时，释放的能量将葡萄糖同向转运 入细胞内。进入细胞内的Na+即被细胞基侧膜上的 Na+泵泵出至细胞间隙，这样，一方面使细胞内Na+的浓度降低，

7、小管液中的Na+-葡萄糖便可不断转运进入细胞内，细胞内的葡萄糖由易化扩散 通过细胞基侧膜离开细胞回到血液中；另一方面，使细胞间隙中的Na +浓度升高，渗透压也升高，通过渗透作用，水随之进入细胞间隙。由于细胞间隙在管腔膜侧的紧密 连接相对是密闭的，Na+和水进入后就使其中的静水压升高，这一压力可促使Na +和水通过基膜进入相邻的毛细血管而被重吸收，但也可能使部分Na+和水通过紧密连接回漏（back-leak ）至小管腔内（图 8-10A）。2 H+的重吸收 另一部分 的Na+-H+交换而主动重吸收。小管液中的Na+和细胞内的H+与管腔膜上的交换体结合进行逆向转运 ，使小管液中的Na顺浓度梯度通过

8、管腔膜进入细 胞的同时，将 细胞内的H+分泌到小管液中；进入细胞内的Na+随即被基侧膜上的 Na+泵泵至细胞间隙而主动重吸收。分泌到小管液中的 H+将有利于小管液中的 HCO3的重吸收。3在近球小管 后半段，NaCI是通过细胞旁路和跨上皮细胞 两条途径而被重吸收的。 小管 液进入近球小管后半段时，绝大多数的葡萄糖、氨基酸已被重吸收。由于HCO3重吸收（HCO3 的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H较换有密切关系。HCO衽血浆中以钠盐（NaHCO3冏形式存在，滤过中的NaHCO勰入囊腔进入肾小管后可解离成 Na制HCO3通过Na+ -H+交换，H铀细胞内分泌到小管 液中，Na+进入细胞内，

9、并与 细胞内的HCO3-起被转运回血（图8-11）。由于小管液中的HCO环易通过管 腔膜，它与分泌的H+吉合生成H2CO2在碳酸酊酶作用下，H2CO如速分解为CO2和水。CO2是高度脂溶性 物质，能迅速通过管腔膜进入 细胞内，在碳酸酊酶作用下，进入细月内的CO2与H2O结合生成H2CO3 H2CO3 又解离成H+和HCO3 H+S过Na+-H较换从细胞分泌到小管液中，HCO&U与Nai起转运回血。因此，肾小管重吸收HCO混以CO2的形式，而不是直接以HCO3勺形式进行的） 速率明显大于 CI-重吸收，CI-留在小管液中，造成 近球小管后半段 的CI-浓度比管周组织间液高 20%-40%。因此，

10、CI- 顺浓度梯度经细胞旁路（即通过紧密连接进入细胞间隙）而重吸收回血。由于CI-被动重吸收是生电性的，使小管液中正离子相对较多，造成管内外电位差， 管腔内带正电，管外带负电，在这种电位差作用下，Na+顺电位差通过细胞旁路而被动重吸收。CI-通过细胞旁路重吸收是顺浓度梯度进行的，而Na+通过细胞旁路重吸收是顺电位梯度进行的，因此， NaCI是重吸收都是被动的。4髓神NaCl的重吸小管液流经髓神的过程中，滤液中的20%勺NaCl在这里被重吸收。髓神各段对NaCl的重吸收的情况比较复杂。髓神降支对 氯化钠的通透性极低，但对水的通 透性很高，由于水分不断渗透至管周围组织液，使小管中NaCl浓度升高。

11、髓神开支粗段对水几乎不通透，但对 NaCl通透性很高，小管液中的 Na和cl顺浓度差扩散至管周组织液，故小管液中的Na+和cl+浓度又明显降低，关于开支粗段对 NaCl的重吸收方式，曾一度认为是由于上皮细胞主动重吸收Cl-后造成跨上皮细胞电位差而将Na+被动重吸收的，但随着近年来分子生物学研究的不断深入，业已证明髓神开支粗段上皮细胞对 NaCl的重吸收属 Na+Cl-k+同向偶联转运，通向转运体按 Na+： 2cl-：K+的比例 将Na, Cl和K 一起转入胞内，进入细胞内的 Na被泵入组织液，Cl经通道进入组织液，而 K又经官腔膜 返回小管液中，再与同向转运体结合，参与 Na, Cl和K的转

12、运 并对某些药。味塞米和依他尼酸能抑制 能特意的与官腔膜转运体上的 Cl结合点相结合，抑制 Na, 2CL和K的同向转运体，使 NaCl的重吸收减少5远端小管和集合管远端小管和集合管对 NaCl和水的重吸收占滤液中总量的12% ,可根据机体的水、盐平衡状况进行调节， 水的重吸收占水重吸收量的20%30% ,主要受抗 利尿激素调节，而Na+和K+的转运主要受醛固酮调节，属调节吸收，其余肾小管各段对Na和水的重吸收，同机体是否缺水，Na的不足和过剩无直接关系，属必然重吸收。在远端小管后段和集合管里含有两类细胞，即主细胞和闰细胞。主细胞重吸收 Na+和水，分泌K+。小管液中Na+ 顺电化学梯度通过管

13、腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由钠泵泵至细胞间液而被重吸收。闰细胞则主要分泌 H+。6K的重吸收肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。5、葡萄糖的重吸收葡萄糖重吸收的部位仅限于近球小管。萄糖的重吸收是借助于 Na+J勺主动重吸收而被继发性主动转运肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度肾糖阈：肾糖阈是不出现尿糖的最高 血糖浓度值，正常成年人为160180mg葡萄糖的吸收极限量：人双肾全部肾小管每分钟所能

14、重吸收葡萄糖的最大量称为葡萄糖吸收的极限量，正常成年男性为375mg/min ,女性为300mg/min。肾小管对葡萄糖的重吸收能力之所以有限，可能与肾小管细胞膜上同向转运的载体蛋白数量有限，而呈现出载体为中介易化扩散饱和现象。二、肾小管和集合管的分泌1、泌 H+肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+,其中近球小管分泌量最大。近球小管：H+-Na+5换（H+-Na+ interchange ）远曲小管、集合管：H碌意义：排酸保碱维持机体酸碱平衡2、泌 NH3一般发生在远曲小管、集合管。上皮细胞代谢产生的NH3 60施谷氨酰胺脱氨而来，其他的氨基酸也可氧化脱氢生程NH3, NH呢脂溶性物质起扩散方向

15、是朝着PH较低的一侧进行，故易于通过细胞膜进入小管液。进入小管液中的NH3与其中的H+吉和成NH4+ NH4倘子的生成减少了小管液中的 H+,有助于H+勺继续分泌。NH+1水溶性的，不能已通过细胞膜。小管液中的NH4狈U与强酸盐（如NaCl）的负离子结合成镂盐（NH4CD随尿排出而强酸盐的正离子 （如Na+）则与H戎换而进入肾小管细胞， 然后和细胞内的 HCO3-起呗转入血内从而增加NaHCO3勺重吸收。同时NH3与H+结合形成NH4+I低了 NH3的浓度也有利于 NH3的排泄3、泌 K+肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管髓伴内被完全吸收，以后曲肾小管细胞和集合管

16、细胞 再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾 不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。终尿中的K+主要由远曲小管和集合管主细胞分泌，K+的分泌与Na+勺主动重吸收密切相关。K+-Na戎换(K+-Na+ interchange )K+-Na戎换与H+-Na较换具有相互竞争现象4、其他物质代谢产物如肌醉、对氨基马尿酸，能滤过，又能由肾小管排泄；进入体内物质如青霉素、酚红等由近 球小管主动排泄。肾小球滤过生成的原尿，通过肾小管和集合管的重吸收和分泌处理后，就成为终尿并排出体外。%*祥桓段一IJ肾肺质懑透梯度形成和维持示意困图4出球小动瞬一 EfiB

17、fflffl gk#Twrui?r肾小管Thick or kiop下Ifvwr flWlufai修神蛆城一.TNn of loop整睛OuUF “duki：逅曲小It Dislsl rarwduiftd1LAMJI0近的小管 Pffinrraltubule肾脏尿液的浓缩于稀释作用KJIrr胃小体R&nl corpuscle:入球小动歌Atferenl gkrnanitar一奥普曾Uakclingi ductaiuridia所谓尿的浓缩和稀释是根据 尿液渗透压与血浆渗透压 相比较而言。排出的尿，其渗透压比血浆高，称为高渗尿，尿的渗透压可达 1200mOsm/L约为血浆渗透压(300mOsm/L的

18、45倍，这表示尿被浓缩； 反之，如果尿的渗透压比血浆低，称为低渗尿，尿的渗透压可低至 3040mOsm/L仅是血浆渗透压的1/10 ,这表示尿被稀释；排出的尿的渗透压与血浆渗透压相等，称为等渗尿。这表明肾脏具有浓缩或稀释尿的功能。当小管液沿降支流动时已逐渐转变为高渗，而到髓伴底部时，渗透压最高，当小管液沿升支上升时，其 渗透压又逐渐下降。实验证明降支对水的通透性较高，而对溶质的通透性甚小，而在髓伴升支，细胞膜对 水不具有通透性，而对溶质（如Na Cl-、尿素等）则具有较高的通透性。在髓伴升支粗段，溶质中 Cl-是主动重吸收的，而 Na+和尿素是被动重吸收的，但水不能透过。结果导致在开支的周围髓

19、质组织间隙液 出现局部高渗。故外髓部的渗透压梯度主要是由开支粗段NaCl的重吸收所形成。愈靠近皮质部，渗透压愈低；愈近内髓部，渗透压愈高。内髓部渗透压梯度的形成，目前认为与尿素的再循环有密切关系。远曲小管及皮质和外髓部的集合管 对尿素不易通透。当小管?流经此部分时，在ADH的作用下，水被重吸收，使小管液中尿素的浓度逐渐升高。当小管液进入内髓部集合管时，此部管壁对尿素的通透性大，小管液中的尿素迅速地向组织液扩散，造成了内髓部组织液中尿素浓度增高，形成高渗。髓伴降支和开支的逆流倍增作用。即降支的对水易通 透，而对NaCl不易通透；而水即由降支细段渗透入内髓部组织间隙，而小管液中NaCl的浓度成倍增加。而开支细段对水不易通透，而对