第5章围术期血液酸碱平衡失常的诊治

1、围术期血液酸碱平衡失常的诊治 第五章 血液酸碱平衡失常诊治是临床医学基本问题血液酸碱平衡失常诊治是临床医学基本问题以临床诊治的基本原则为重点，结合诊疗实践以临床诊治的基本原则为重点，结合诊疗实践以酸碱平衡基本理论为基础，熟悉失衡的诊治以酸碱平衡基本理论为基础，熟悉失衡的诊治 HH+ + 氢离子浓度氢离子浓度 mmolmmol/L /L pH pH 酸碱度酸碱度 - - pHapHa 动脉血动脉血pH -pH - pHvpHv 静脉血静脉血pHpH - - PCOPCO2 2 二氧化碳分压二氧化碳分压 mmHgmmHg PaCO2 PaCO2 动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压 mmHg mm

2、Hg PvCO2 PvCO2 混合静脉血二氧化碳分压混合静脉血二氧化碳分压 mmHgmmHg表表5-1 5-1 体液酸碱分析的参数体液酸碱分析的参数 符号符号 名称名称 单位单位AB AB 实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐 mmHgmmHgSB SB 标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 mmHgmmHgBB BB 缓冲碱缓冲碱 mmHgmmHgBBpBBp 血浆缓冲碱血浆缓冲碱 mmHgmmHgBE BE 碱超碱超 mmHgmmHgSBE SBE 标准标准BE BE mmHgmmHgBD BD 碱缺（即碱缺（即-BE) -BE) mmHgmmHg( (一一) )概念：概念：pHpH是体液（血液）活性氢离子浓度的

3、负对数是体液（血液）活性氢离子浓度的负对数 pH=- pH=-lgHlgH+ + 。n因血因血HH+ + 极微，极微，1919世纪初就用世纪初就用pHpH代替代替HH+ + 已用于临床已用于临床n由于由于pHpH是经负对数处理的，是经负对数处理的，pHpH与与HH+ + 的变化不呈直线的变化不呈直线性相关，当性相关，当pHpH值改变值改变0.30.3单位，单位， HH+ + 加倍或减半加倍或减半血氧分压血氧分压表表5-2 pH5-2 pH与与HH+ + 的关系的关系 pH HpH H+ + ( (mmolmmol/L)/L)6.8(6.8(0.6) 160(400.6) 160(40 2 2

4、2)2)7.0 1007.0 1007.1 7.1 ( (0.3) 80(400.3) 80(40 2)2)7.3 507.3 507.4 407.4 407.6 257.6 257.7 (0.3) 20(407.7 (0.3) 20(40 2)2)7.8 167.8 168.0(0.6) 10(408.0(0.6) 10(40 2 2 2)2) 正常正常酸碱血氧分压血氧分压( (二二) ) 临床意义：临床意义：H-HH-H方程式方程式pH=pK+LgHCOpH=pK+LgHCO3 3/PCO/PCO2 2 。npHpH是是PCOPCO2 2和和HCOHCO3 3- - 两者综合结果，两者综合

5、结果，nPCOPCO2 2主要反映呼吸状况，主要反映呼吸状况，nHCOHCO3 3- - 主要反映代谢状态。主要反映代谢状态。npHpH高低受呼吸和代谢双重影响。高低受呼吸和代谢双重影响。n正常正常pHapHa为为7.35-7.457.35-7.45，平均，平均7.407.40，表示意义：，表示意义：正常酸碱平衡正常酸碱平衡有酸碱平衡失常，但在代偿期有酸碱平衡失常，但在代偿期混合型酸碱平衡失常，相互抵消混合型酸碱平衡失常，相互抵消npH7.35pH7.35pH7.35表示酸血症。但不区别表示酸血症。但不区别性质。人体生命能耐受的性质。人体生命能耐受的pHpH范围范围6.8-7.86.8-7.8

6、( (一一) )概念：概念： nHCOHCO3 3- - 是指血液中碳酸氢盐浓度，以是指血液中碳酸氢盐浓度，以SBSB和和ABAB表示表示nSBSB标准碳酸氢盐，标准碳酸氢盐，3737度度, ,HbHb饱和饱和, ,经经PCO2PCO2为为40mmHg40mmHg的的气体平衡后测得气体平衡后测得 HCOHCO3 3- - 浓度浓度nABAB实际碳酸氢盐，未经实际碳酸氢盐，未经PCO2PCO2平衡测得的实际平衡测得的实际HCOHCO3 3- - ( (二二) ) 临床意义：临床意义： nSBSB特点不受特点不受PCO2PCO2和和SaO2SaO2影响，反映影响，反映HCOHCO3 3- - 的储

7、备量的储备量正常值正常值24mmol/L24mmol/L。 ABAB受呼吸因素影响，受呼吸因素影响，nABAB受呼吸因素影响，正常人受呼吸因素影响，正常人SB=AB+22-26mmol/LSB=AB+22-26mmol/L。当。当呼吸性酸碱失常时，呼吸性酸碱失常时，SBSB和和ABAB值才出现差别，值才出现差别，n如如ABSBABSBABSB提示呼吸性酸中毒提示呼吸性酸中毒CO2CO2 ( (正平衡正平衡) ) HBufHBuf (AB (AB ) ) COCO2 2+H+H2 2O HO H2 2COCO2 2 H H+ +HCO+HCO3 3- - CO2CO2 ( (负平衡负平衡) H)

8、 H+ + + BufBuf (AB (AB ) )( (一一) )概念：概念： nPCOPCO2 2指血液中物理溶解状态的二氧化碳产生的张力指血液中物理溶解状态的二氧化碳产生的张力( (二）临床意义：二）临床意义：动脉血动脉血PaCOPaCO2 2是机体是机体COCO2 2生成与排出平生成与排出平衡的结果，反映与代谢速度有关的肺泡通气量。衡的结果，反映与代谢速度有关的肺泡通气量。n引起高碳酸血症的因素：包括肺内因素：通气引起高碳酸血症的因素：包括肺内因素：通气/ /血流血流比例失调；肺外因素：通气不足、比例失调；肺外因素：通气不足、COCO2 2生成增加和代生成增加和代谢碱中毒谢碱中毒n由于

9、由于COCO2 2弥散力很强，动脉血与肺泡气中弥散力很强，动脉血与肺泡气中COCO2 2几乎完几乎完全平衡，全平衡， PaCOPaCO2 2= =P PA ACOCO2 2=40mmHg=40mmHg左右左右. .基本反映肺泡基本反映肺泡中中COCO2 2情况，是呼吸性酸碱平衡的重要指标情况，是呼吸性酸碱平衡的重要指标nPaCOPaCO2 2增高增高：通气不足，为呼吸性酸中毒。常见于慢：通气不足，为呼吸性酸中毒。常见于慢阻肺、药物性中枢性呼吸抑制、机械通气不足等。阻肺、药物性中枢性呼吸抑制、机械通气不足等。 PaCOPaCO2 255mmHg 55mmHg 为通气功能衰竭的诊断指标。为通气功能

10、衰竭的诊断指标。nPaCOPaCO2 2降低降低：通气过度，为呼吸性碱中毒。常见于缺：通气过度，为呼吸性碱中毒。常见于缺氧、肺栓塞、脓毒症、过度机械通气等。氧、肺栓塞、脓毒症、过度机械通气等。 PaCOPaCO2 255mmHg 55mmHg 为通气功能衰竭的诊断指标。为通气功能衰竭的诊断指标。n代谢因素也可使代谢因素也可使PaCOPaCO2 2代偿性增高或降低：代谢性酸中代偿性增高或降低：代谢性酸中毒时呼吸代偿增强，毒时呼吸代偿增强， PaCOPaCO2 2降低；代谢性碱中毒时呼吸降低；代谢性碱中毒时呼吸代偿性抑制，代偿性抑制， PaCOPaCO2 2增高。其关系为增高。其关系为: :n血浆

11、血浆HCO3-HCO3-每减少每减少1mmol/L1mmol/L， PaCOPaCO2 2可降低可降低1.2mmHg1.2mmHgn血浆血浆HCOHCO3 3- - 每增加每增加1mmol/L1mmol/L， PaCOPaCO2 2可升高可升高0.6mmHg0.6mmHg( (一一) )概念：概念： nBB (buffer baseBB (buffer base缓冲碱缓冲碱) )：系指一切有缓冲作用的负离：系指一切有缓冲作用的负离子碱的总和。子碱的总和。n包括：血浆和红细胞中的包括：血浆和红细胞中的HCOHCO3 3- - 、HbHb、HBOHBO2 2- -、血浆、血浆蛋白蛋白Pr-Pr-和

12、和HPOHPO4 4- -。正常值为。正常值为45-52mmol/L45-52mmol/LnBBpBBp：系指血浆中的缓冲碱，主要包括：系指血浆中的缓冲碱，主要包括HCOHCO3 3- - 和和PrPr- - 两部分，两部分， BBpBBp=HCO=HCO3 3- -+Pr+Pr- - ，正常值为，正常值为41mmol/L41mmol/LnBBbBBb：系指全血的缓冲碱，其包括具有缓冲作用的血：系指全血的缓冲碱，其包括具有缓冲作用的血红蛋白。红蛋白。BBbBBb=BBp+0.42Hb=BBp+0.42Hb，正常值为，正常值为47mmol/L47mmol/LnBE(baseBE(base exc

13、ess excess 碱超碱超) )和和BDBD（deficit deficit 碱缺碱缺) )：系指在标：系指在标准条件下，将血浆或全血的准条件下，将血浆或全血的pHpH滴定至滴定至7.407.40时所需的时所需的酸或碱量。酸或碱量。BEBE和和BDBD正常值正常值3mmol/L3mmol/LnpH7.4pH7.4，需酸滴定，体内碱过多，称碱超，需酸滴定，体内碱过多，称碱超(BE), +(BE), +号号npH7.4pH7.4，需碱滴定，体内酸过多，称碱缺，需碱滴定，体内酸过多，称碱缺(BD), +(BD), +号号( (二二) )临床意义：临床意义： nBB BB 减少表示酸中毒；减少表示

14、酸中毒；BBBB增加表示碱中毒。增加表示碱中毒。nBE BE 代表代谢碱中毒；代表代谢碱中毒；BDBD表示代谢碱中毒。表示代谢碱中毒。nBEBE值也受呼吸因素值也受呼吸因素PaCOPaCO2 2的影响，慢呼衰。的影响，慢呼衰。nBEBE和和BDBD实质上表示体内实质上表示体内BBBB的过多或减少。的过多或减少。( (一一) )分类：分类： n呼吸、代谢单纯型：呼吸、代谢单纯型：呼酸、呼碱、代酸、代碱呼酸、呼碱、代酸、代碱n呼吸、代谢复合型：呼吸、代谢复合型：呼酸代碱、呼碱代酸、呼碱代碱、呼酸代碱、呼碱代酸、呼碱代碱、呼酸代酸、代酸代碱、三重失调呼酸代酸、代酸代碱、三重失调表表5-3 5-3 酸

15、碱平衡失常的分类酸碱平衡失常的分类 分类分类 名称名称 代谢参数代谢参数BE,HCOBE,HCO3 3- - 呼吸参数呼吸参数PaCOPaCO2 2 pH pH 代谢酸中毒代谢酸中毒 下降下降 下降下降( (代偿代偿) ) 下降正常偏酸下降正常偏酸 代谢碱中毒代谢碱中毒 上升上升 上升上升( (代偿代偿) ) 上升正常偏碱上升正常偏碱 呼吸酸中毒呼吸酸中毒 下降下降( (代偿代偿) ) 下降下降 下降正常偏碱下降正常偏碱 呼吸碱中毒呼吸碱中毒 上升上升( (代偿代偿) ) 上升上升 上升正常偏酸上升正常偏酸单单纯纯型型表表5-3 5-3 酸碱平衡失常的分类酸碱平衡失常的分类 分类分类 名称名称

16、 代谢参数代谢参数BE,HCOBE,HCO3 3- - 呼吸参数呼吸参数PaCOPaCO2 2 pH pH 代酸代酸+ +呼酸呼酸 下降下降 上升上升 下降下降 代酸代酸+ +呼碱呼碱 下降下降 下降下降 下降上升正常下降上升正常 代碱代碱+ +呼碱呼碱 上升上升 下降下降 上升上升 代碱代碱+ +呼酸呼酸 上升上升 上升上升 上升下降正常上升下降正常 代酸代酸+ +代碱代碱 上升上升(AG(AG增加增加) ) 下降上升正常下降上升正常 下降上升正常下降上升正常双双重重型型表表5-3 5-3 酸碱平衡失常的分类酸碱平衡失常的分类 分类分类 名称名称 代谢参数代谢参数BE,HCOBE,HCO3

17、3- - 呼吸参数呼吸参数PaCOPaCO2 2 pH pH 代酸代酸+ +代酸代酸+ +呼酸呼酸 上升上升(AG(AG增加增加) ) 上升上升 下降上升正常下降上升正常 代酸代酸+ +代酸代酸+ +呼碱呼碱 上升上升(AG(AG增加增加) ) 上升上升 下降上升正常下降上升正常三三重重型型( (二）命名：二）命名：n酸碱中毒：单纯酸碱中毒：单纯pH7.35pH7,45pH7,45不能诊断中毒。不能诊断中毒。n酸碱中毒指由原发病因引起酸碱中毒指由原发病因引起pHpH发生改变的病理过程发生改变的病理过程npHpH是呼吸和代谢两个分量综合的结果，因继发改变是呼吸和代谢两个分量综合的结果，因继发改变

18、n酸碱血症：实测酸碱血症：实测pHpH增减，只能诊断酸、碱血症。增减，只能诊断酸、碱血症。n原发与代偿原发与代偿：原发单纯因素，常伴继发代偿反应。：原发单纯因素，常伴继发代偿反应。n原发代谢原发代谢+ +继发呼吸代偿；原发呼吸继发呼吸代偿；原发呼吸+ +继发代谢代偿继发代谢代偿n原发与原发：原发与原发：若有两个原发过程，则为复合型失常若有两个原发过程，则为复合型失常n原发过程原发过程+ +原发过程；应将严重或主要部分写在前面原发过程；应将严重或主要部分写在前面n代谢性酸中毒伴代偿性呼吸性碱中毒代谢性酸中毒伴代偿性呼吸性碱中毒n代谢性酸中毒伴代偿性低碳酸血症或单纯性代酸代谢性酸中毒伴代偿性低碳酸

19、血症或单纯性代酸n呼吸性酸中毒伴代偿性代谢性碱中毒呼吸性酸中毒伴代偿性代谢性碱中毒n呼吸性酸中毒伴代偿性高碱血症或单纯慢性呼酸呼吸性酸中毒伴代偿性高碱血症或单纯慢性呼酸n代谢酸中毒合并呼吸酸中毒；或呼酸合并代酸代谢酸中毒合并呼吸酸中毒；或呼酸合并代酸n未代偿与失代偿未代偿与失代偿：分清是急性还是慢性病程：分清是急性还是慢性病程急性病程未来得及代偿，急性病程未来得及代偿，pHpH值可偏离正常范围值可偏离正常范围慢性病程可来得及代偿，慢性病程可来得及代偿，pHpH值可以在正常范围值可以在正常范围急性病程称急性病程称”未代偿未代偿”;”;慢性病程可有慢性病程可有”失代偿失代偿”不能单纯以不能单纯以p

20、HpH为指标偏离正常统称为为指标偏离正常统称为“失代偿失代偿”n最大代偿与完全代偿最大代偿与完全代偿：完全代偿不是一定将完全代偿不是一定将pHpH代偿到代偿到7.407.40，而是在一定时限，而是在一定时限内肾或肺代偿的上限。而不能达到内肾或肺代偿的上限。而不能达到pH7.4pH7.4因此，应以因此，应以”最大代偿最大代偿“取代取代”完全代偿完全代偿“更合理更合理。由代偿造成的指标变化，不能诊断为复合失常。由代偿造成的指标变化，不能诊断为复合失常。n酸血症与酸中毒酸血症与酸中毒：酸血症必然有酸中毒，碱血症必然有碱中毒。酸血症必然有酸中毒，碱血症必然有碱中毒。酸血症和酸中毒，碱血症和碱中毒仍有所

21、区别酸血症和酸中毒，碱血症和碱中毒仍有所区别pHpH在在7.35-7.457.35-7.45之间，并不能排除酸中毒和碱中毒之间，并不能排除酸中毒和碱中毒( (一一) )代谢性酸中毒：代谢性酸中毒： 1 1、代酸发生在、代酸发生在H+H+产生增多产生增多 and/or H+ and/or H+排出受阻时排出受阻时 如组织血流减少休克、缺氧、代谢障碍；肾衰如组织血流减少休克、缺氧、代谢障碍；肾衰 也可发生在也可发生在HCO3HCO3丢失过多时，如肠瘘、肠液丢丢失过多时，如肠瘘、肠液丢失、急性腹泻失、急性腹泻n酸中毒时，酸过多，使体内缓冲碱减少（酸中毒时，酸过多，使体内缓冲碱减少（Buf-Buf-、

22、HCO3HCO3、BEBE均下降均下降) )。CO2CO2产生增加或被利用。肺产生增加或被利用。肺代偿排出代偿排出2 2、代偿：呼吸兴奋，通气增加，导致、代偿：呼吸兴奋，通气增加，导致PaCO2PaCO2下降下降，减轻，减轻pHpH下降的幅度，此时下降的幅度，此时ABAB、SBSB均下降，但均下降，但ABSBABSBABSBn因此，缓冲碱增多（因此，缓冲碱增多（Buf-Buf-、HCO3HCO3、BEBE增加）增加），CO2CO2变化与酸中毒相反变化与酸中毒相反( (三三) )呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒： 1 1、原因原因：肺泡有效通气不足，使：肺泡有效通气不足，使PaCO2PaCO2升高。升

23、高。n每增加每增加1mmol1mmol的的CO2CO2，可增加，可增加1mmol1mmol的的HCO3(AB),HCO3(AB),同时减少同时减少1mmol1mmol的的Buf-Buf-。 nBufBuf减少减少 ，ABAB升高，升高，SBSB及及BEBE无明显变化，而无明显变化，而ABSBABSB2 2、代偿：代偿：当当PaCO2PaCO2升高，通过肾脏代偿，升高，通过肾脏代偿，H H+ +以以H H2 2POPO4 4- -和和NH4NH4+ +的形式被排出，的形式被排出，HCOHCO3 3- -则被在吸收则被在吸收，体内，体内HCOHCO3 3- -增加。增加。n这一作用完成需要时间，当

24、急性这一作用完成需要时间，当急性PaCOPaCO2 2增加时，增加时，HCOHCO3 3- -无明显改变，无明显改变，pHpH随随PaCOPaCO2 2增加而下降。当增加而下降。当慢性慢性PaCOPaCO2 2增加时，增加时，HCOHCO3 3- -增加，增加，pHpH下降幅度可下降幅度可减少，此时，减少，此时，SBSB升高，升高，BEBE增加，增加，ABSBABSB3 3、高碳酸血症：高碳酸血症：系指系指PaCOPaCO2 245mmHg45mmHg而言。而言。n高碳酸血症与呼吸性酸中毒实际含义相同。高碳酸血症与呼吸性酸中毒实际含义相同。麻醉期间急性呼衰对机体的影响包括：麻醉期间急性呼衰对机

25、体的影响包括：急性呼衰肾未代偿；急性呼衰肾未代偿；急性急性PaCO2PaCO2增高；增高；神经内分泌影响；神经内分泌影响； 对对心血管的影响；心血管的影响；呼吸中枢的影响呼吸中枢的影响急性呼衰肾未代偿：急性呼衰肾未代偿：pHpH均随均随PaCOPaCO2 2升高而下降，升高而下降， PaCOPaCO2 2每增加每增加10mmHg10mmHg，pHpH大致下降大致下降0.080.08单位；单位；PaCOPaCO2 2急性增高可导致脑血管扩张，在急性增高可导致脑血管扩张，在PaCOPaCO2 220-20-100mmHg100mmHg范围内，范围内， PaCOPaCO2 2升降升降1mmHg1mm

26、Hg，脑血流可相，脑血流可相应增减应增减4-7%4-7%或或2-3ml/100g2-3ml/100g脑组织。脑组织。 PaCOPaCO2 2到到70mmHg70mmHg时，脑血流可增加时，脑血流可增加1 1倍，颅内压升高。倍，颅内压升高。麻醉期间急性呼衰对机体的影响包括：麻醉期间急性呼衰对机体的影响包括：PaCOPaCO2 2升高刺激肾上腺能神经释放去甲肾，肾上腺素升高刺激肾上腺能神经释放去甲肾，肾上腺素；垂体肾上腺系统兴奋，血中皮质醇增加；垂体肾上腺系统兴奋，血中皮质醇增加心血管系统：心率增快、心缩增强，心排增加。当心血管系统：心率增快、心缩增强，心排增加。当PaCOPaCO2 2从从40m

27、mHg40mmHg升高到升高到60mmHg60mmHg时，心脏指数增加时，心脏指数增加1 1倍。倍。PaCOPaCO2 2升高可导致心脑和皮肤血管扩张，骨骼肌升高可导致心脑和皮肤血管扩张，骨骼肌和肺血管收缩，导致肺动脉高压。和肺血管收缩，导致肺动脉高压。中枢化学感受器作用，兴奋呼吸。麻醉期可被掩盖中枢化学感受器作用，兴奋呼吸。麻醉期可被掩盖( (四四) )呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒： 1 1、原因原因：过度通气，使：过度通气，使PaCO2PaCO2下降。下降。n每减少每减少1mmol1mmol的的CO2CO2，可减少，可减少1mmol1mmol的的HCOHCO3 3 , , 同同时增加时增加1

28、mmol1mmol的的Buf-Buf-。 n因此因此 ，ABAB下降，下降，ABSBABSB2 2、代偿：代偿：临床慢性呼碱少见，通过肾脏代偿不明临床慢性呼碱少见，通过肾脏代偿不明显，显，pHpH随随PaCOPaCO2 2下降而上升。下降而上升。PaCOPaCO2 2每下降每下降10mmHg10mmHg，pHpH大致上升大致上升0.080.08单位。单位。3 3、过度通气的利弊：过度通气的利弊：PaCOPaCO2 2下降，脑血流减少，下降，脑血流减少，降低颅内压。但降低颅内压。但PaCOPaCO2 2快速下降到快速下降到20mmHg20mmHg，脑，脑血流严重减少。可导致脑缺氧损害。血流严重减

29、少。可导致脑缺氧损害。n另外，另外，PaCOPaCO2 2下降，氧解离曲线左移，影响氧从下降，氧解离曲线左移，影响氧从HbHb向组织释放。向组织释放。n心血管，心排量减少、心脑皮血管收缩，心肌缺心血管，心排量减少、心脑皮血管收缩，心肌缺血，肌肉血管扩张。血，肌肉血管扩张。nK+K+向细胞内流动，发生血钾降低，全身氧耗增加向细胞内流动，发生血钾降低，全身氧耗增加。提倡合理控制。提倡合理控制PaCOPaCO2 2水平水平( (五五) )复合性酸碱平衡失调：复合性酸碱平衡失调： n原因原因：呼吸与代谢性失常合并存在称复合性酸：呼吸与代谢性失常合并存在称复合性酸碱平衡失调（类型前述）碱平衡失调（类型前

30、述）n改变复杂，判断应根据病因、病程、治疗、电改变复杂，判断应根据病因、病程、治疗、电解质及酸碱检查，综合和动态分析解质及酸碱检查，综合和动态分析n诊断要根据三项内容综合判断：诊断要根据三项内容综合判断：病因、病因、病程（时间、治疗情况）病程（时间、治疗情况）实验室指标（电解质等）实验室指标（电解质等）n指标分析要根据酸碱平衡三要素：指标分析要根据酸碱平衡三要素：即即pHpH、PaCOPaCO2 2和和BEBE( (一一) )诊断标准诊断标准 n酸血症酸血症: pH7.35; : pH7.45pH7.45n代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：BE-3mmol/L or SB21mmol/LBE-3mm

31、ol/L or SB+3mmol/L 0r SB27mmol/LBE+3mmol/L 0r SB27mmol/Ln呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：PaCOPaCO2 245mmHg45mmHgn呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒：PaCOPaCO2 235mmHg35mmHg( (二二) )分析方法分析方法 1 1、根据、根据pHpH决定有无酸血症或碱血症决定有无酸血症或碱血症。2 2、注意、注意BEBE和和PaCOPaCO2 2的变量关系的变量关系：BEBE与与PaCOPaCO2 2 呈反向变量时，诊断复合型酸碱失常。呈反向变量时，诊断复合型酸碱失常。如如BEBE、PaCOPaCO2 2 为代谢酸中毒合

32、并呼吸酸中毒为代谢酸中毒合并呼吸酸中毒如如BEBE、PaCOPaCO2 2 为代谢碱中毒合并呼吸碱中毒为代谢碱中毒合并呼吸碱中毒BEBE与与PaCOPaCO2 2 呈同向变量时，则可分为两种诊断。呈同向变量时，则可分为两种诊断。单纯型酸碱失常，两者属原发性和激发性代偿单纯型酸碱失常，两者属原发性和激发性代偿复合型酸碱失常，两者均属于原发性过程。复合型酸碱失常，两者均属于原发性过程。鉴别要点是鉴别要点是pHpH的倾向性、代偿速率、幅度和限度的倾向性、代偿速率、幅度和限度。凡超越代偿速率、幅度或限度者应属符合型。凡超越代偿速率、幅度或限度者应属符合型3 3、pHpH的倾向性：的倾向性：是指是指pHpH改变与改变与BEBE或或PaCOPaCO2 2 改变的关系。改变的关系。单纯型酸碱平衡失常中单纯型酸碱平衡失常中：如：如pHpH变化与一个变量变化与一个变量(BE(BE、P