脓毒症相关心肌抑制(1)

1、精选ppt脓毒症心肌抑制研究进展脓毒症心肌抑制研究进展精选ppt severe sepsis and septic shock仍是ICU病房内主要致死病种。 1951 年,Waisbren 首先报道脓毒症可导致心肌抑制。 脓毒症时心肌抑制( septic myocardial dysfunction , SMD)和低血压是患者主要死因。目前研究发现近50 %脓毒症患者出现不同程度心肌抑制,病死率可高达70 %90%。背景介绍精选ppt 1临床表现：顽固性低血压和休克，对容量复苏和血管活性药物反应差； 2超声心动图：LVEF下降； left ventricular stroke volume (

2、LVSV)明显下降，收缩峰值压力/ 收缩末期容积比值下降；左室壁运动减低，严重时可合并左室扩张；右心室收缩功能下降及右心室扩张等。 3 血流动力学监测：可有CI、GEF值下降，SVRI升高等。 4 cTnI,cTnT升高。 5 Pro-BNP明显升高，且与预后相关。SMD表现精选pptSMD发生机制心肌抑制内毒素TNF-，IL-1，C5a外周血管扩张，心脏充盈受限，CO下降抑制心肌收缩力，顺应性及功能精选ppt 肾上腺素能受体肾上腺素能受体 钙离子转运钙离子转运 心肌抑制因子心肌抑制因子 线粒体功能线粒体功能SMD发生机制精选pptSMD发生机制1Ca2+肾上腺素能受体儿茶酚胺G蛋白腺苷酸环化

3、酶cAMPPKA肌钙蛋白磷酸化心肌细胞内钙超载，收缩过度而损伤或心肌抑制12细胞膜L型钙通道肌浆网 Ca释放Ryanodine受体心肌收缩Ca2+肌浆网Ca2+ATP酶肌浆网膜蛋白（PLB）磷酸化心肌收缩功能受损123精选ppt精选pptSMD发生机制2TNF-，IL-1cNOSiNOS保护心肌免受缺血-再灌注损伤、减少血小板聚集、黏附和活化,舒张血管，调节血压和心率亚硝酸盐产生增加,引发心脏炎性细胞浸润、心肌纤维化、肥厚及扩大，损害细胞膜，降低心肌收缩力线粒体氧自由基胞内钙调系统紊乱,激活钙依赖性蛋白激酶、黄嘌呤氧化酶形成超微结构破坏，呼吸功能受损代谢紊乱，心肌抑制精选ppt精选ppt 1积

4、极清除感染灶 2 液体复苏：住院6小时内适度的液体复苏能提高生存率； 3血管升压药物：包括去甲肾上腺素或多巴胺，提升MAP在65mmHg以上，若仍存在低灌注状态（如ScVO270%,CI2.0),可考虑使用多巴酚丁胺。 4调节机体的免疫力，增强抵抗力； 5 密切监护和器官支持； 6 拮抗TNF-，IL-1，未发现治疗效果； 7 他汀类药物-早期应用能够降低死亡率；SMD治疗精选ppt 王永清, 樊寻梅. 脓毒症及感染性休克时心肌抑制的炎症介质机制. 小儿急救医学, 2005, 4 :151-153. 杨乐, 邹晓静, 李树生, 万磊, 姚尚龙, 杨光田. 脓毒症心肌抑制研究进展. 内科急危重症

5、杂志,2010 ,16 :46. Zanotti-Cavazzoni SL, Guglielmi M, Parrillo JE, et al. Fluid resuscitation influences cardiovascular performance and mortality in a murine model of sepsis. Intensive Care Med 2009; 35:748754. Flierl MA , Rittirsch D , Huber2Lang MS , et al . Molecular E2 vent s in t he Cardiomyopat hy of Sepsis. Mol Med , 2008 , 14 :327. Macart hur H , Westfall TC , Riley DP , et al . Inactivation of catecholamines by superoxide gives new insight s on t he pat hogenesis of sep