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文档简介
1、编辑ppt编辑ppt 首先是快速补足糖分,以此解决因能量不足引起的白蛋白分解、脂肪动员产生的酮症酸中毒及缓解肝脏负担。一直补足到尿酮体阴性(此时尿糖可达+)。 这是最最基础的。 其次是补足总液体和补足钾。编辑ppt 通过病程、体重下降情况和皮肤等外在表现判断患者失水和脱水情况,补足总液体量每日3000ml,注意糖盐的配搭。编辑ppt 长时间剧吐的患者,因为有机体的代偿,其全身实际丢失的水和电解质以及由此而来的需要量,远远超过我们从血清指标估算的缺乏量。 再次是其他电解质、酸碱平衡和维生素。编辑ppt 评估已经丢失量+预计继续流失量,剧者一天45g都不为多,以动态血钾为指标,只要液体足量,维持尿
2、量,确保无肾衰,并有血钾监测,完全可以无视“见尿补钾”这一传统说法。编辑ppt 注意生理盐水虽然是等张溶液但并非等渗溶液(高氯)。 建议多使用平衡盐溶液。编辑ppt 酸中毒的起源是脂肪动员酮体生成,只要糖补足了,自然就会纠正,碳酸氢钠很少需要用,否则会反反复复酸中毒。 “宁酸而勿碱”,关键在于要去除基础病因。编辑ppt VB6是妊娠剧吐最基础的止吐药物。 VC、VB1等水溶维生素必须补充。 其他的各种伎俩和辅助用药,成分,品种,类型,剂量,用的多和少,根据每个人的习惯爱怎么用就怎么用,只要胆子够大敢保证安全。不用也可以。 我建议不要用,首先益处并非显著,其次相当于增加了变异因素,不利于对病情的
3、判断,第三安全性不明确,编辑ppt 在糖分、水和电解质没有补足的情况 下,首先使用脂肪乳和氨基酸,只会加重肝脏负担,加重酸中毒,使病情越发严重,是必须严格禁止的。编辑ppt 妊娠剧吐的实验室检查也很简单。 :尿常规(重点是酮体),电解质包括K+、Na + 、Ca + + 。 :肝肾功能。 甲状腺功能。 编辑ppt 补充量=已经丢失量+继续丢失量; 能量代谢(葡萄糖); 水分代谢(脱水缺水); 电解质代谢(K+首当其中); 循环灌注(肝损害,肾损害); 酸碱平衡(酮症); HCG的类TSH作用并发甲亢状态; 持续剧吐的应激状态。编辑ppt 病例一: 女,35岁,第二胎,孕70天,剧吐20天加重7
4、天,体重下降10kg,外院住院补液使用氨基酸脂肪乳治疗7天,病情加重,并发肝功能损害(ALT/AST:300/200U/L)、甲状腺功能紊乱(甲亢状态)及贲门粘膜撕裂,夜间急诊转来。编辑ppt (1)禁食, (2)补液情况qd,GS500ml+1g/Cl,平衡盐500ml+1gKCl,脂肪乳+氨基酸 (3)易善复口服护肝。编辑ppt 血 K+2.8mmol/L, 尿酮体+编辑ppt GNS 500ml+1gKCl,快速滴完。 GS 500ml+VB6+Vc快速滴完, 复方氯化钠500ml+1gKCl,维持。编辑ppt 每日给GS 1000ml, 平衡盐500ml, NS 500ml, KCl
5、2g, 维生素, 一周后无好转,加用氨基酸。编辑ppt 仍无好转。 还出现了低氯低钾性碱中毒编辑ppt (1)禁止禁食,少量多餐,根据个人喜好 (2)补足糖分和总液体量, (3)补足K+,每日3g。 每日液体补足3000ml,KCl 4g。 三天后好了,痊愈出院。 编辑ppt病例二: 23岁,初孕65天,剧吐2周加重3天。 几无进食,体重下降6kg, 7天前外院曾用氨基酸及少量补液1次, 因依从性问题未继续。编辑ppt 尿酮体+, K+3.2mmol/L, 肝功能正常。编辑ppt治疗如下: (1)少量多餐,包括电解质和维生素, (2)补液qd: GS 1000ml, GNS 1000ml, 平
6、衡盐 1000ml, KCl 4g, VC/VB6/VB1。编辑ppt可进食,尿酮体-,尿糖2+, K+正常。 第三天:进食增加,K+减为3g, 第四天:液体减为2000ml,K +减为2g, 第五天:1000ml液体后出院。 (没有用过氨基酸和脂肪乳)编辑ppt另一种情况:另一种情况: 因入院前丢失量过多,入院后持续剧吐,每日补K + 3g 7天后复查血K +2.8-3mmol/L。这是补充量已经丢失量+继续丢失量的表现。编辑ppt小结:小结: 这两个例子的对比为的是说明掌握补液原则的重要性。 至于妊娠剧吐的确切机制现在还没有弄清楚补好液体很多人的剧吐也会好转,为什么会这样原理也不是很清楚,
7、以上涉及危险分层、病生和器官、代谢、分子观念。编辑ppt 患者,女性,28岁,个体户,停经12周,反复恶心、呕吐月余来诊。LMP:2011年12月1日,患者停经45天时自测妊娠试验阳性,孕50天时出现早孕反应,恶心、呕吐、厌食,饮食习惯改变,喜食酸辣,因为体重不增反而下降到卫生院就诊,行B超检查提示宫内早孕,约7周,可见心管搏动,给予静脉点滴氨基酸,能量合剂,肌注爱茂尔针,症状有所缓解,1周前因在医院照顾住院手术的母亲6天,没有休息好,饮食不规律,上述症状加重,出现持续性呕吐,食入即吐,每次进食不到半小时就全盘托出,伴头晕、乏力,前来就诊。编辑ppt发病来饮食,睡眠欠佳,无法胜任日常的工作,以
8、至于连童装店都关闭了;大、小便正常,阴道无血性分泌物、无阴道排液,无腹痛、腹泻。既往史:体健,否认肝炎、结核病史。药物过敏史:无经、带、胎产史:G2P1 第一胎系足月剖腹产,男孩,发育正常,现已4岁。经型:15岁 2730天/7天,平时白带量不多,颜色正常。无痛经史。体格检查: T36.8 R 20次/分 HR 82次/分 BP 95/70mmHg 体型肥胖,精神差,倦怠,脸色苍白,全身皮肤、粘膜、巩膜无黄染,双眼睑无水肿,全身浅表淋巴结无肿大,甲床尚红润,心肺(-)子宫增大与停经月份相符,腹壁静脉无曲张,双下肢无水肿。外生殖器未查。B超提示:单活胎,孕12周,胎儿及其附属物正常。诊断:妊娠剧
9、吐编辑ppt 5%GNS 500ml vitc 3.0 vitB6 0.2 sig ivgtt Qd 5%GNS 500ml 10%kcl 10ml sig ivgtt Qd编辑ppt 静脉点滴3天,症状未见明显缓解, 输液时患者诉要喝水,饮水即吐。 呕吐物为清水和胆汁样物。编辑ppt病例四: 患者,女,24岁,因“停经283周,反复呕吐伴上腹痛5个月余”入院。 自停经60天始开始出现恶心、呕吐,至今反复发作多次,先后8次于当地市医院治疗,经治后缓解,平均每周发作1-2次,呕吐时为胃内容物,非喷射性,有时伴上腹部疼痛,呈痉挛性加重。近期时有呕吐物呈咖啡色,时伴鲜血,在当地医院给予“止血敏、止血
10、芳酸”治疗,无明显好转。编辑ppt 2008年1月曾因“妊娠剧吐”行人工流产终止妊娠一次。 既往史:13岁时曾有“胃痉挛呕吐”病史。编辑ppt 入院后检查示血象增高,尿中酮体+,电解质紊乱, 给予抗炎、补液,禁食、胃肠减压,复合维生素B,VB6、VB1等对症治疗。编辑ppt 经治疗后呕吐好转至消失,入院后第八天复又出现频繁呕吐, 考虑与病人精神因素有关,先后请本院心理科和脑科医院专科医师会诊,抑郁自评量表26分,焦虑自评量表42分,患者孕期心理压力大,过度关注自身及胎儿健康状况,易受暗示作用,建议心理疏导。 这是一例精神过度紧张导致的妊娠剧吐。编辑ppt胰岛素在妊娠剧吐时的应用编辑ppt 某上
11、级医院有一个患者治疗3天后尿酮体仍然是3+,用了小量的胰岛素后第二天转阴了。用药依据也是根据胰岛素促进葡萄糖和脂肪代谢的药理机制。 胰岛素可以用来调节脂肪代谢,抑制胰岛素可以用来调节脂肪代谢,抑制脂肪分解,可以使酮体转阴,但不是治疗脂肪分解,可以使酮体转阴,但不是治疗妊娠剧吐的目的所在。妊娠剧吐的目的所在。编辑ppt 这个用法值得怀疑, 因为书上没有提到妊娠剧吐的患者可以用胰岛素治疗酮症,所以才对这个用法产生质疑,但是用药后尿酮体转阴的很快,不知道是不是胰岛素的作用呢?编辑ppt 根据胰岛素可以促进葡萄糖和脂肪代谢的药理作用,理论上应该可以用,但是妊娠剧吐的患者体内胰岛素的水平是正常的,这样的话还有必要应用外源性的胰岛素治疗吗?编辑ppt 糖
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