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文档简介

1、大学环境毒理学环境中重金属的毒性4.1 重金属概述4.2 汞H4.3 铅Pb4.4 镉Cd4.5 铭Cr4.6 种As重金属的界定指比重在5.0以上的45种金属元素,包括金、银、铜、铅、锌、锲、钻、镉、铭和汞等.由于神和硒的毒性和某些性质与重金属相似,所以将神、硒等类金属也列入重金属的讨论范围内.目前人们关注的有毒重金属有17种:汞、镉、铅、铭、锌、铜、 钮、钻、锲、锡、钢、睇、镀、锂、铝、神、硒.环境毒理学的重点研究对象主要是:汞Hc|车g Cd车& PB铭Cr、种As、硒Se;其次还有锌Zn、钮Mn 等.环境中的重金属为什么会损害人类健康?生物和环境是统一的,生物体的物质组成和环境的物质组

2、成也是统一的;各生物元素在体内的绝对含量及相比照值是生物演化过程中形成的,只容许在一定范围内变化,只有如此才能维持人体的健康;环境元素与生物元素不断交流以保持动态平衡关系,生物体 为这种内外元素的交流提供了通畅的途径;对于那些非必需的、甚至有毒的重金属元素如汞、镉、铅等,由于它们在环境 中含量很低,在生命起源和生物演化早期阶段未被选择利用,生物体对它们的适应水平很差;当环境污染使局部地区的重金属元素浓度过高时,当地居民与环境之间的元素 交换即会出现不平衡现象,即人体从环境中摄入的某些金属元素的量超过人体所适应的变 动范围,体内不同元素之间的固有比例破坏了,这时就对人体健康产生危害,引起疾病,发

3、 生金属中毒,甚至死亡.环境中重金属污染的来源对环境造成严重的重金属元素污染的主要来源是人类的生产活动.工业:采矿、冶炼、使用重金属的工业生产过程主要是含重金属的废水和残渣以及 生活中的干电池.农业:施用农药包括PB Hcj Cd As等.化石燃料:煤、石油等燃料燃烧排放出 PB V、Ni等金属等.迁移:重金属主要是通过水在环境中迁移转运,同时也可以通过复杂的食物链网 进行转移逐级浓集放大.重金属在水体中不能被微生物降解,主要通过食物链在生物体中逐步蓄积,或 者被水中悬浮粒子吸附而沉入水底淤泥中,从水体自净方面看,这似乎是好的一面,但实际上大量聚集于排水口附近底泥中的重金属,可能成为长期的二次

4、污染源.转化:甲基化:无机汞可转化为毒性较高的甲基汞,而三价种可在生物体内转化为毒 性较低的单甲基肿酸和二甲基肿酸.可以甲基化的金属包括汞、铅、神、硒、确、钛、锡 等.金属离子易与腐植酸形成螯合物,可大大增强金属在水中的溶解度.吸收:消化道吸收:整个消化道都可以吸收溶解性金属元素及其化合物.小肠中段是 重金属的主要吸收部位.影响消化道吸收金属盐类的因素主要有:元素的化学形式:脂溶性强的元素有机化合物的形式和水溶性强的元素的无机 盐形式均容易被吸收.凡能结合形成沉淀的盐如磷酸盐、硫酸盐、草酸盐等,那么很难吸收.元素的种类:消化道对不同金属盐类的吸收率相差甚大.正常人对 Cu的吸收 率约32% X

5、M Mn的吸收率为3%-4%对有机Sn 如TBT,三丁基锡的吸收率在 2% 10%Z下,Xt无机Sn的吸收更弱.胃肠道内的pH:金属元素在胃7的酸性环境pH1.52中可从食物成分中解 离出来,呈离子状态,如铁、锌、铜、钮、铭等均可形成可溶性氯化物,再在胃内与配体如氨基酸等形成复合物后进入小肠被吸收.绝大局部金属离子在胃液内未形成复合物,进 入小肠后在碱性环境中形成不溶性复合物,那么不易被吸收.年龄:乳儿期肠粘膜未成熟,其胞饮作用大于成人,因而对一些金属如Pb、Cd Fe、Co等的吸收率较高.金属间的竞争抑制作用:当两种或更多种金属元素可与消化道粘膜细胞上的同一受体部位结合时,且这些元素同时存在

6、时,可发生竞争性结合,某种元素过多可干扰另 一种元素的吸收.呼吸道吸收:大气中悬浮的颗粒物和气体中的金属元素可从鼻咽腔至肺泡的整个呼吸道进入机体.长期沉着于肺内的不溶解性化合物,可造成局部损伤,如铁肺Fe2O3、钢肺BaSO4、铝肺A12O3、镀肺BeQ、矽肺SiO2等.皮肤吸收:一些脂溶性的金属及其化合物,如四乙基铅、有机汞化合物、有机锡化合物等可通过皮肤进入体内.经皮肤吸收主要是通过表皮吸收,也可以通过毛囊、皮 脂腺及汗腺吸收.X能经皮肤吸收并引起皮肤不良反响的元素有 Acj Au B Be Co Cr、Cu Fe、Hg Ni、Pb、Ti、Zn及它们的化合物.转运血液是金属元素在体内转运的

7、主要介质.进入血液的金属元素,可以游离状态存在,也可与血中氨基酸、白蛋白等结合,或吸附在红细胞膜上并可进入红细胞内,或 与特异转运蛋白铁转运蛋白、铜蓝蛋白、金属琉蛋白 结合而运输.分布金属元素被机体吸收后在体内各脏器的分布随不同元素而异,同一种元素在不 同组织器官的分布也不相同.不同器官对不同金属的选择性明显不同.在开始阶 段,元素的分布主要取决于器官的血流量,随时间的延长,元素发生再分布,主要受其与器 官亲合力大小的影响,从而选择性地分布在一定器官内.排泄经肾由尿排泄:吸收入血液的各种金属元素小分子形式大多数从尿中排出.经消化道排泄:胆汁排泄一金属在胆汁中几乎均与蛋白结合或形成低分子量络合物

8、;胰液排出一Zn消化道上皮细胞的脱落一使积存胞内的金属元素排出体外.经呼吸道排出:金属在体内代谢转化为挥发性化合物时,可从呼吸道随呼气排出,如硒、神、确等类金属可以在体内转化成挥发性的二甲基硒、三甲基肿、二甲基确而从呼 吸道排出蓄积金属的蓄积作用可使金属形成惰性复合物贮存于组织或组织内如人体内固有 金属的贮存库如骨骼和金属蓄积机制如各种金属琉蛋白可与金属结合,不表现毒性 作用,可预防急性中毒的发生,有一定的保护作用;但是在一定的生理条件下,贮存的金属 可释放入血引起毒效应.体内重金属之间的相互作用:发生化学反响,相互作用形成不溶性盐或相对稳定的络合物复合物或水溶 性化合物;竞争生物膜上的载体蛋

9、白,从而影响彼此的吸收和转运;代谢系统中竞争酶的活性中央,以一种金属代替另一种金属,使酶活性降低甚 至丧失,从而影响细胞生理功能;诱导合成金属琉蛋白或置换金属蛋白中的金属成分.慢性中毒重金属污染环境后,由于受到稀释作用,浓度较低,因此主要引起慢性危害, 如汞污染引起的水俣病,镉污染引起的疼痛病等.致癌作用金属致癌潜力受其晶体结构、粒子大小、外表负电荷的影响,也与其氧化状态如 Cr3+不致癌,而Cr6+那么致癌、跨膜水平和对 DNA勺作用有关.铭酸盐烟雾可引起 肺癌;长期饮用高种水可引起皮肤癌、肺癌和肝癌.致畸作用神、镉、汞、铅、锲等对动物有致畸作用.变态反响过敏:铭可引起眼结膜炎、支气管哮喘、

10、接触性皮炎等.对免疫功能的影响:重金属污染物对免疫机能的影响一般发生在其它毒性之前,是一个重要的早期毒性作用指标.如铅与镉可使抗体形成减少;汞能使机体形成抗肾小球基底膜抗体,并 通过免疫复合物的形成引起肾损害.汞的理化性质:液体金属,汞在常温下即能蒸发而污染空气,汞几乎不溶于水,汞可以溶解Na K、Au、Ag Zn、Cd、Sn Pb等许多金属形成汞齐,汞齐加温时又产生汞蒸气.在 室温下汞能与硫和氯结合生成硫化汞和氯化汞.汞在自然界以金属汞、无机汞和有机汞的形式存在.有机汞的毒性较金属汞和无机汞大.有机汞化合物均为脂溶性如甲基汞、二甲基汞、苯基汞、甲氧基乙基汞等.汞污染的来源:以汞为原料的工业生

11、产过程:氯碱工业电解饱和NaCl溶液的方法来制取NaOH Cl2和H2时使用的催化剂、电子工业、塑料工业、仪表工业、含汞农药工业; 含汞农药的使用;煤及石油燃烧释放.汞的代谢?吸收:金属汞主要以蒸气形式通过呼吸道吸收;消化道对有机汞的吸收率很高,无论水溶性的还是与蛋白质结合的甲基汞在小肠内的吸收率约为90%汞可通过完整的皮肤而被呼吸.分布:金属汞在体内分布的递减顺序为:肾 肝 血液 脑末梢神经;甲基汞的分布:肝 脑肾血液.排泄:经肾由尿排泄;经肝由胆汁排入肠再随粪排出体外;可随肠粘膜脱落和从汗腺、唾液腺、乳腺、毛发和指甲排出.汞的毒作用表现:汞蒸汽 呼吸道 水溶性增强 难于返回血液在脑中积累H

12、g2+慢性神经中毒病症表现为:体力减退、头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力减退无机汞化合物:无机汞化合物包括汞的硫化物、氯化物、氧化物及其它汞盐,只有离子态的汞才能被吸收通过胃肠道和呼吸道.由于无机汞不易被吸收,一般不易造成肝、肾的 损害.在短期内摄入大量无机汞盐或误食含汞物质,可引起急性汞中毒.有机汞化合物:苯基汞和烷氧基汞:在体内易降解为汞离子烷基汞:甲基汞、乙基汞、丙基汞等高神经毒物,主要侵犯中枢神经系统,脑细胞富含类脂质,与甲基汞亲和力很强.甲基汞可以原形蓄积在脑内.中毒病症出现顺序一般为:感觉障碍 ?运动失调?语言障 碍?视野缩小?听力障碍.冰水俣病:生产氯乙烯?使用氯化汞做催化剂?含汞

13、废水?海水?浮游生物?鱼? 猫和人的大脑中?导致狂猫症和水俣病.甲基汞还可随血流通过胎盘进入胎儿,具有致畸作用.汞的毒作用机理:与含琉基-SH的蛋白质包括酶和多肽结合,改变或破坏蛋白质的结构和功能,尤其对一些有生理活性的蛋白质和多肽结构的破坏,导致细胞代谢紊乱甚至死亡.汞可与细胞膜中一些组成成分的琉基结合,使膜的完整性受到损伤,改变细胞膜的功能,甲基汞属如可增强K+勺通透性和影响糖进入细胞等,从而使细胞功能失常 脂溶性化合物,易通过血脑屏障和胎盘屏障,引起中枢神经系统病症和胎儿畸形.甲基汞对神经系统损害作用的机制之一是影响乙酰胆碱的合成,抑制神经兴奋 传导.铅的理化性质:硫化铅PbS难溶于水,

14、毒性小;三氧化二铅Pb2O3、氧化铅PbO等较易溶于水,毒性较大;铅蒸气形成的烟,颗粒较小,化学性质活泼,且易经呼吸道吸入,毒性较铅尘 大.铅污染的来源:全世界每年消耗铅量约为400万吨,仅有1/4回收利用,其余大局部以不同形 式污染环境.污染来源主要有:主要来自汽车尾气和冶炼、制造以及使用铅制品的工矿企业,如蓄电池、铸造合金、电缆包铅、油漆、颜料、农药、陶瓷、塑料、辐射防护材料等.汽 车使用的含铅汽油中常参加四乙基铅作为防爆剂.在汽油燃烧中四乙基铅绝大局部分解成无 机铅盐及铅的氧化物,随汽车尾气排出,成为最严重的铅污染源.吸收:Pb消化道 门静脉 肝脏 血液循环 环境中的铅主要从消化道,其次

15、从呼吸道 和皮肤进入人体.胆汁肠道分布:大局部约90%与红细胞结合为非扩散性铅,少量成为与血浆蛋白结合的结 合性铅或可扩散铅主要为磷酸氢铅和甘油磷酸铅.进入血液中的铅,初期分布于肝、肾、脾、肺、脑中,以肝、肾中含量最高.数周后转移到骨骼、毛发、牙齿等,以磷酸铅的形式沉积下来.体内的铅,90犯上存在于骨骼内,血液中的铅仅占体内总铅量的 2% 一股认为软组织铅能直接引起毒害作用,硬组织的铅具有潜在毒作用.排泄与蓄积:吸收入体内的铅主要经肾脏由尿排出;食入的铅由于消化道吸收很少,大局部从粪便排出;人体内铅的生物半减期,血铅:18天;软组织:20天;骨铅:21年.急性毒 性:铅对人的最小经口急性中毒剂

16、量约为 5 mg/kg ,成人一次口服醋酸铅PbCH3COO2?3H2O23g可致中毒,致死量约为 50 g;急性中毒时,贫血是主要病症之一;患者口内常有金属味、流涎、恶心、呕吐、便秘或腹泻,并有阵发性腹绞痛.慢性毒性:血液系统一一出现贫血,面色苍白所谓“铅容,血铅含量增高,一般估计血铅上限值为0.40.5 mg/L ,平均值约为100200仙g/L.神经系统一一早期常见神经衰弱综合症;铅中毒对中枢神经系统的作用是引起 脑病.神化系统一一患者口内有金属味、食欲减退、便秘、腹隐痛.典型病症是腹绞痛.生殖毒性与致畸作用:铅中毒工人外周血淋巴细胞染色单体型畸变率增加.调查发现铅作业女工中发生死胎、流

17、产、畸形及早产者较多.致癌作用:铅对BaP诱发肺癌可能有协同作用,四乙基铅可使小鼠发生肝癌铅的毒作用机理:铅可与体内一系列蛋白质、酶和氨基酸内的官能团,主要是与琉基相结合,从 多方面干扰机体的生化和生理功能.受铅干扰最严重的代谢环节是抑制呼吸色素如血红素和细胞色素的生成,通过抑制线粒体的呼吸和磷酸化而影响能量的产生,以及通过抑制三 磷酸腺甘酶而影响细胞膜的运输功能.铅的毒性作用以对骨髓造血系统和神经系统损害最为 严重.镉的理化性质:镉主要以正二价形式存在.金属镉、氧化镉和氢氧化镉难溶于水,硝酸镉、卤 化镉除氟化镉外及硫酸镉均溶于水.镉化合物在酸性溶液中易溶解,而在碱性溶液中可形成沉淀.镉污染的

18、来源:有色金属矿产开发和冶炼排出的废气、废水和废渣镉常与锌、铅、铜、钮等矿共存;煤和石油燃烧排出的烟气;餐饮具和食品包装:在上釉的陶器中储存食品,尤其是酸性液体食品,可引起明显的镉污染.吸收:人体消化道对镉的吸收率为1%2%呼吸道吸收约30%人体对空气源的镉污 染比饮食源镉污染更为敏感.烟草能蓄积大量的镉,吸烟时约10%勺镉被吸收,可使肾镉含量明显增加.分布:约1/3贮存在肾脏尤以肾皮质的含量最高,1/6在肝脏,其余分布在肺、 胰、甲状腺、睾丸和唾液腺等处.正常人血镉浓度很低,主要与含琉基的血浆蛋白结合,形成金属琉蛋白.排泄与蓄积:吸收后主要经肾由尿排出,正常人尿镉低于 2g/L0蓄积性很强,

19、长期慢性镉暴露的靶器官是肾,镉引起肾皮质损伤的临界浓度为200仙g/g湿重;肾镉的生物半减期为18年,而肝为6.2年,全身镉为13年.急 性毒性:人在生产环境中大量吸入镉烟尘和蒸气可引起急性镉中毒,口有金属味,出现 头晕、头痛、咳嗽、呼吸困难、恶寒、呕吐、腹泻等,并产生肺炎和肺水月中.止匕外,还引起 肾功能不良.慢性毒性:人长期吸入镉尘或镉烟可损害肾或肺.主要病症为肺气月中,嗅觉减退或丧失, 牙釉黄色环,肾小管功能障碍,蛋白尿,体力减退等.日本神通川流域发生的骨痛病1931年 Itai-Itai Disease :神通川上 游锌矿冶炼排出的含镉废水污染了神通川,河水灌溉使镉进入稻田而被水稻吸收

20、. 居民长期食用含镉米每日仅从大米即可摄入30048Cg镉,并直接饮用被镉污染的神通川的水.骨痛病以肾小管损害和骨质软化为主要症候,可见糖尿和低分子蛋白尿.患者 主诉病症为疼痛.患者全身各部位发生神经痛、骨痛,不能行动,以至呼吸都带来难以忍 受的痛苦,最后骨骼软化萎缩,自然骨折,四肢象章鱼一样弯曲,一直饮食不进,在疼痛中 死去.本病多发生在4060岁绝经期妇女,多产者为多,男性病例少.潜伏期一般28年.其它慢性损害:高血压;睾丸损伤;致癌作用;致畸作用;贫血;骨质疏松. 镉的毒作用机理:镉的局部毒作用机理可能是镉与含竣基、氨基、特别是含琉基的蛋白分子结合,而使许多酶的活性受到抑制;损害肾小管而

21、干扰肾脏对蛋白质的排出和再吸收作用;同时镉对肾功能的损害,使维生素D的活化受到抑制,影响维生素 D3的生成,从而阻碍肠对钙的吸收和钙在骨质中的沉着.镉引起贫血的机理,一方面是由于镉在肠道内可阻碍铁的吸收,另一方面由于摄入大量镉后,尿铁明显增加所致.铭的理化性质:铭不溶于水和硝酸,但溶于稀盐酸和硫酸形成相应的盐类;铭有二价Cr2+、三价Cr3+和六价Cr6+三种化合物:Cr2+不稳定,易氧化;Cr3+最稳定,如三氧化二铭Cr2O3、三氯化铭CrCl3等.三价铭化合物 中,氯化铭CrCl3、硝酸铭Cr NO3 3、硫酸铭Cr2 SO4 3均易溶于 水,而碳酸铭Cr2 CO3 3和氢氧化铭Cr OH

22、 3难溶于水.三价铭是人体 必需的微量元素.Cr6+六价铭化合物中铭酸盐,如铭酸钠Na2CrO4、铭酸钾K2CrO4、重铭酸钠Na2Cr2O7、重铭酸钾K2Cr2O7、铭酸钱NH42CrO4易溶于水.六价铭化合物是强氧化剂,对生物和人体有毒性作用.铭污染的来源:含铭废水是主要污染来源:铁铭、硅铭的冶炼;生产耐火材料;镀铭工艺只 有约10%勺铭被镀在物件上,30%- 70%勺铭随废水排放,一般含铭10 mg/L左 右;制革工业每处理1吨毛皮,要排出含铭约400 mg/L的废水5060 t ;含铭废渣的堆放.铭的代谢:吸收,铭及其化合物可通过呼吸道、消化道、皮肤和粘膜进入人体.人体对铭的每日 实际

23、吸收量仅为摄入量的极小局部;胃肠道对六价铭比三价铭易吸收;六价铭也易由呼吸道吸收,肺的吸收率估计约40% 分布:正常人血液中含铭甚微铭代谢较快,可迅速从血液中消失,组织中的铭浓 度一般比血液中高10100倍.铭以与输铁球蛋白结合的形式分布于肺、肝、脾、心、肾、 胰腺、脑、睾丸中.一般经消化道吸收的铭主要分布于肝、肾、脾等;经呼吸道吸收的铭,大量积 聚在肺内,其次为脾等.排泄与蓄积:铭从各组织器官的消除较慢,有蓄积作用.肾、肝及骨内有明显的铭蓄积.铭 在人体内的生物平减期为27天.铭的毒作用表现:金属铭和二价铭化合物的毒性很小或无毒.三价铭化合物较难吸收,毒性不大.六价铭化合物毒性最强,比三价铭

24、毒性大100倍.急性毒性:铭对局部有刺激、腐蚀作用,急性中毒后出现呕吐、流涎、腹泻、呼吸和心跳 加快,胃粘膜发炎、破损、出血、溃疡,肠、肝、肾等器官充血.对皮肤表现为急性皮肤 糜烂及变态反应性皮肤炎.人口服重铭酸钾的致死剂量为 3 g左右.亚急性、慢性毒性:经呼吸道:可引起鼻炎、咽炎、支气管炎等;经皮肤:皮肤长期接触铭化合物可引起接触性皮炎、湿疹和皮肤溃疡.“三致作用:致癌:六价铭和三价铭均有致癌作用.目前世界公认某些铭化合物可致肺癌, 称为铭癌.溶于酸不溶于水的铭化合物被认为是最危险的.铭化合物致癌的潜伏期很长,平 均约20年,早期很难发现,而且铭致癌又为非特异性,与其它原因所致的肺癌并 无

25、差异.致畸:三价铭可透过胎盘屏障,抑制胎儿生长并产生致畸作用.致突变:六价铭有较强的致突变作用;六价和三价铭化合物可诱发细胞染色体畸变,不 同铭化合物对人体外周血淋巴细胞染色体畸变的诱发作用不同,从强至弱依次为:K2Cr2O7K2CrO4Cr(CH3COO)3Cr(NO3)3, CrCl3铭的毒作用机理:强氧化性:可以氧化生物大分子(DNA RNA蛋白质、酶)和其它生物分子(如使维生素C氧化),使生物分子受到损伤;在六价铭复原为三价铭的过程中,对细胞具有刺激性和腐蚀性,导致皮炎和溃 疡发生.种的理化性质:种属于类金属,是有金属光泽的银灰色固体,质脆;神化合物:主要为氧化态的As3+和As5+,

26、最常见的有:种的氢化物AsH3肿、As2O5ffi As2O3砒霜;种酸H3AsO4和亚种酸HAsO2 ;二硫化二种雄黄、三硫化三种雌黄.在自然界种多以重金属的神化合物和硫种化合物形式混存在金属矿石之中,例如雌黄、雄黄及神铁矿FeAsS等.种污染的来源:含种农药的生产与使用:毒鼠剂、除草剂、杀菌剂;工业生产:采矿、金属冶炼、煤炭燃烧、含神工业品如陶瓷、制革、玻璃等、防腐剂、防污油漆、染料、铜或铅的合金等.吸收:神化合物经呼吸道粘膜可被完全吸收;阴离子神和易溶性神化合物在胃肠道中的吸收较迅速,不溶性神化合物那么不易被吸收.有机神化合物的吸收主要通过肠壁粘膜的简单扩散方式进行.分布:无机神化合物被吸收入血以后,大局部与血红蛋白上的珠蛋白结合,少量与血浆蛋白结合,并迅速通过血液分布到肝、肾、肺、肠、脾、肌肉和一些神经组织中.长期摄入时那么以无活性的形式贮存于骨和上皮及皮肤附属器官.排泄:主要是经肾由尿排出,其次是经胆汁随粪便排出,去除的速度很快.有机神化合物被吸收后,一般以原形排出;如果摄入无机神化合物,一般要在体内经生物急性毒性:甲基化以后再排出如甲基肿酸、二甲基次肿酸及三甲基肿常见于误食种污染的食品、误饮种污染的饮

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