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文档简介
1、第二讲第二讲 细胞的电活动细胞的电活动Bioelectricity Phenomena of Bioelectricity Phenomena of the cellthe cell 患者,女性,48岁,以进展性肌无力就诊,既往患有1型糖尿病及高血压,不断服用胰岛素及普萘洛尔。实验室检查发现血钾为6.5 mmol/L。诊治后医生调整了药物剂量,减少了普萘洛尔的用量,添加了胰岛素的用量,6天后,患者血钾降至正常,肌力也恢复正常。问题: 1.该病人的诊断是什么? 2.血钾的变化对细胞的兴奋性有何影响? 3.试分析患者肌无力的缘由? 4.医生调整患者的胰岛素用量为何有利于改善肌无力的病症? 恩格斯在
2、100多年前就指出:“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电景象bioelectricity。细胞生物电景象是普遍存在的,临床上广泛运用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。电紧张电位:由膜的被动电学特性决议其空间分布的膜电位细胞的生物电活动是器官生物电产生的根底。临床上用于辅助性诊断 大量细胞电活动的总和表现跨膜电位:膜内外两侧带电离子的不均匀分布和一定条件下离子的跨膜挪动而产生的细胞膜两侧的电位差细胞外电位记录:如心电图、脑电图等细胞内电位记录:单细胞电位测定定义:细
3、胞处于静息形状时,细胞膜两侧定义:细胞处于静息形状时,细胞膜两侧存在着外正内负的电位差。存在着外正内负的电位差。 实验景象:实验景象: :神经细胞约神经细胞约-70mV;骨骼肌细胞约骨骼肌细胞约-90mV;平滑肌细胞约平滑肌细胞约-55mV;红细胞约为红细胞约为-10mV K的电化学驱动力:K有向细胞外分散的动力膜两侧的离子浓度梯度膜两侧的电位差构成的电位梯度 静息电位Ek Why?K+外流Na+内流膜内外离子浓度梯度的维持:Na+ K+ pump二静息电位的产活力制二静息电位的产活力制1.1.静息电位的产生条件静息电位的产生条件(1)(1)静息形状下细胞膜内、外离子分布不匀静息形状下细胞膜内
4、、外离子分布不匀 Na+iNa+o110 Na+iNa+o110 K+i K+i K+o 301 K+o 301 Cl-i Cl-iCl-o114 Cl-o114 A-i A-i A-o 41A-o 41(2)(2)静息形状下细胞膜对离子的通透性具有静息形状下细胞膜对离子的通透性具有选择性选择性 通透性:通透性:K+ K+ Cl- Cl- Na+ Na+ A- A-故故RPK+RPK+的平衡电位的平衡电位Na+Na+及及Cl-Cl-也也参与参与KKii顺浓度差向膜外分散顺浓度差向膜外分散 A-iA-i不能向膜外分散不能向膜外分散K+iK+i、A-iA-i膜内电位膜内电位(负电场负电场) ) K
5、+o K+o膜内电位膜内电位(正电场正电场) )膜外为正、膜内为负的极化形状膜外为正、膜内为负的极化形状当分散动力与阻力到达动态平衡时当分散动力与阻力到达动态平衡时RPRP 氯化钾 1.5g、胰岛素10U参与10%的葡萄糖500ml中,静脉滴注 目的:促进心肌摄取和代谢葡糖糖,促使钾离子进入细胞内,以利于心脏的正常收缩、减少心律失常,并促进心电图上抬高的ST段回到等电位线。临临床床极化液疗法1.钾浓度:ICF:140-160mmol/L; ECF:4.20.3mmol/LPlasma:3.5-5.5mmol/L2.钾平衡的调理:1钾的跨细胞转移-泵漏机制 胰岛素、儿茶酚胺、胞外钾浓度及酸碱平衡
6、形状、浸透压、运动以及机体总钾量2肾对钾排泄的调理定义:在静息电位的根底上定义:在静息电位的根底上,给细胞一个给细胞一个适当的刺激适当的刺激,可触发其产生可传播的膜电可触发其产生可传播的膜电位动摇位动摇,称为动作电位称为动作电位.不同细胞的动作电不同细胞的动作电位具有不同的形状。位具有不同的形状。 AP实验景象:实验景象:动作电位的图形动作电位的图形动作电位的产活力制动作电位的产活力制1.AP1.AP产生的根本条件产生的根本条件: : 膜内外存在膜内外存在Na+Na+差差:Na+i:Na+iNa+O Na+O 110110膜在遭到阈刺激而兴奋时,对离子的通透膜在遭到阈刺激而兴奋时,对离子的通透
7、性添加:即电压门控性性添加:即电压门控性Na+Na+、K+K+通道激活而通道激活而开放。开放。Na+ channelsK+ channels1. Resting state2. Depolarization3. Depolarization4. RepolarizationThresholdRestingRestingRestingRestingRestingThresholdThresholdThresholdThreshold5. Hyperpolarization结论:结论:1.AP1.AP的上升支由的上升支由NaNa内流构成,下降支是内流构成,下降支是K K外流外流 构成的,后电位是构
8、成的,后电位是NaNaK K 泵活动引泵活动引起的。起的。 2.AP2.AP的产生是不耗费能量的,的产生是不耗费能量的,APAP的恢复是的恢复是耗费能量的耗费能量的NaNaK K泵的活动。泵的活动。 3.AP=Na3.AP=Na的平衡电位的平衡电位4.4.锋电位上升支锋电位上升支Na+Na+的内流和下降支的内流和下降支K+K+外流外流都属于易化分散。都属于易化分散。5.5.后电位的构成过程中后电位的构成过程中Na+Na+和和K+K+的转运属于的转运属于自动转运,需求耗费能量。自动转运,需求耗费能量。 Resting state-90 mVActivation state-60+30mVInac
9、tivation state+30-90mVOpen+30-90mVClosed-90+30mV动作电位产生的条件和阈电位动作电位产生的条件和阈电位 1.阈值阈值threshold) 能引发动作电位的最小刺激强度能引发动作电位的最小刺激强度.刺激强度刺激强度未到达阈值未到达阈值,动作电位不会发生动作电位不会发生;刺激强度到达刺激强度到达阈值后阈值后,即可触发动作电位即可触发动作电位. 2.阈强度阈强度(threshold intensity) 将刺激的继续时间固定将刺激的继续时间固定,测定能使组织发生测定能使组织发生兴奋的最小刺激强度兴奋的最小刺激强度,相当于阈强度的刺激为相当于阈强度的刺激为
10、阈刺激阈刺激,大于阈强度的刺激为阈上刺激大于阈强度的刺激为阈上刺激,而小于而小于阈强度的刺激为阈下刺激阈强度的刺激为阈下刺激. 3.阈电位阈电位(threshold potential,AP) 是使膜去极化到膜电位的一个临界值。它的是使膜去极化到膜电位的一个临界值。它的产生要满足有使膜发生去极化的刺激和足够产生要满足有使膜发生去极化的刺激和足够的强度的强度.阈电位先引发一定数量的阈电位先引发一定数量的Na+通道开通道开放,放,Na+迅速大量内流后,再引发更多数量的迅速大量内流后,再引发更多数量的Na+通道开放,迸发通道开放,迸发AP,因此,当膜电位到,因此,当膜电位到达阈电位后,导致达阈电位后
11、,导致Na+通道开放与通道开放与Na+内流之内流之间出现再生性循环间出现再生性循环 一传导机制:部分电流的构成一传导机制:部分电流的构成 图示无髓鞘神经纤维兴奋的传播原理 A :上方为一从右向左传播中的神经纤维动作电位;下方表示部分电流的构成,部分电流来源于神经纤维的兴奋区图中影区 2 与前方未兴奋区 1 之间膜内侧和膜外侧的电位差,如图中箭头所示;在兴奋区 2 与尚处于不应期的复极区 3 之间也存在部分电流; B :表示动作电位前方电紧张电位的波前 二传导方式:二传导方式: 无髓鞘无髓鞘N N纤维的兴奋传导为近间隔部分纤维的兴奋传导为近间隔部分电流;电流; 有髓鞘有髓鞘NFNF的兴奋传导为远
12、间隔部分电的兴奋传导为远间隔部分电流流( (腾跃式腾跃式) ) 四四.部分电位部分电位local potential) 当去极化的刺激很弱时当去极化的刺激很弱时,钠通道并未被激活钠通道并未被激活,仅仅在膜的部分产生电紧张电位在膜的部分产生电紧张电位;当给予稍大的去当给予稍大的去极化刺激时极化刺激时,可引起部分钠通道激活和内向离可引起部分钠通道激活和内向离子电流子电流,使膜在电紧张电位的根底上进一步去使膜在电紧张电位的根底上进一步去极化极化,但此时膜的去极化可添加但此时膜的去极化可添加K+的外向驱动的外向驱动力力,且外向且外向K+电流大于内向电流大于内向Na+电流电流,遂使膜电遂使膜电位又复极到静息电位程度位又复极到静息电位程度,如此构成的膜电位如此构成的膜电位动摇为部分电位动摇为部分电位.部分电位的特点:部分电位的特点:不具有不具有“全或无全或无景象。其幅值可景象。其幅值可随刺激强度的添加随刺激强度的添加而增大。而增大。 电紧张方式扩布。电紧张方式扩布。其幅值随着传播间其幅值随着传播间隔的添加而减小。隔的添加而减小。 没有不应期没有不应期, ,具有具有总和效应:时间性总和效应:
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