酸碱平衡紊乱(本科)

1、H+H+CO2H2OCO2CO2CO2H2CO3CO2+H2OO2碱的来源碱的来源H2CO3H+ +HCO3-糖异生 CO2+H2O外源性外源性extrinsic内源性内源性intrinsic氨基酸脱氨氨基酸脱氨尿素，对尿素，对pH影响不大；影响不大；肾小管肾小管C泌泌NH3NH3+H+NH4+肾小管重吸收肾小管重吸收HCO3-有机酸盐：有机酸盐：柠檬酸盐柠檬酸盐苹果酸盐苹果酸盐酒石酸盐酒石酸盐HPO42-/H2PO4-Pr-/HPr特点：反应迅速，维时短暂特点：反应迅速，维时短暂HCO3- / H2CO3 特点：特点：1.立即反应，非常快立即反应，非常快 2.细胞外液中含量大，开放性调节细胞

2、外液中含量大，开放性调节 3.与与pH直接相关，只要直接相关，只要HCO3-/H2CO3 维持维持20/1，pH就不变就不变HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 NaOH+ H2CO3 H2O+NaHCO3 CO2CO2+H2OCAH2CO3H+HCO3-Cl-HCO3-Cl-CA(RBC)CA：碳酸酐酶调节方式调节方式CO2CO2调节机制调节机制PaCO2延髓化学延髓化学R呼吸中枢呼吸中枢呼吸运动呼吸运动增强增强肺通气量增大肺通气量增大目的：目的：HCO3-/H2CO3=20/1特点：数分钟后启动，特点：数分钟后启动，30分钟见效，分钟见效， 12-24小时达高峰，可从小时达高峰，可从

3、4L/min 升至升至45L/min。缺点：有限度，当缺点：有限度，当CO2过低或因通气过过低或因通气过 度、氧交换过少可抑制呼吸中枢度、氧交换过少可抑制呼吸中枢PaO2 pH外周化外周化学学R组织细胞组织细胞血液血液HKNa肝脏细胞肝脏细胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿素骨骼骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-特点：容量大，缓冲能力强特点：容量大，缓冲能力强 缺点：慢，缺点：慢，3-4h起作用，且起作用，且 易致高易致高K+或低或低K+血症血症基侧膜基侧膜管腔膜管腔膜毛细血管毛细血管4. 肾脏的调节肾脏的调节基本机制：基本机制：“排酸保碱排酸保碱”， 即泌

4、即泌H H+ +保保HCOHCO3 3- - NaKNaNaCO2H2OH2CO3HCO3HHHCO3 HCO3H2CO3CACACO2H2O（1 1）近端肾小管泌）近端肾小管泌H H+ +保保HCOHCO3 3- - 特点：特点：起效慢，起效慢，3-5天达高峰，天达高峰，但有很强的排酸保碱效能。但有很强的排酸保碱效能。基侧膜基侧膜管腔膜管腔膜毛细血管毛细血管（2 2）远端肾小管和集合管泌）远端肾小管和集合管泌H H+ +保保HCOHCO3 3- - CO2H2OH2CO3HCO3HHHPO42HCO3H2PO4 -CAClHATP（3 3） NH4的排出的排出近端肾小管近端肾小管集合管集合管

5、管周毛管周毛细血管细血管肾小管腔肾小管腔谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸NH3-酮戊酮戊二酸二酸HCO3 NH3CO2H2OH2CO3H NH4NH 4NaCl-NaNaHCO3 NH4ClNH3NH 4CO2H2OH2CO3HCO3H H Cl-酶酶CACAH ATP动脉血动脉血COCO2 2分压（分压（PaCOPaCO2 2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱缓冲碱碱剩余碱剩余阴离子间隙阴离子间隙意义：判断酸或碱紊乱，不能确定紊乱的性。意义：判断酸或碱紊乱，不能确定紊乱的性。二、二、PaCOPaCO2 2 反映血浆反映血浆H H2 2COCO3 3的指标的指标反映肺的通

6、气状态，反映肺的通气状态，PaCOPaCO2 2与肺的通气量成反比。与肺的通气量成反比。正常值：正常值：33-46mmHg(33-46mmHg(平均平均40mmHg)40mmHg)意义：意义：是否为呼吸性酸碱紊乱，是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱。代偿后的代谢性酸碱紊乱。呼吸抑制，呼吸抑制，HCOHCO3 3- -/H H2 2COCO3 3 20/120/1呼吸深快呼吸深快HCOHCO3 3- -/H H2 2COCO3 3 20/120/1代偿后：代偿后：pHpH正常正常三、反映血浆三、反映血浆HCOHCO3 3- -的指标：的指标：标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐、实

7、际碳酸氢盐1 1、标准碳酸氢盐、标准碳酸氢盐(standard (standard bicarbonatebicarbonate， SB)SB) 是指在标准情况下是指在标准情况下(38(38，血红蛋白，血红蛋白完全氧合，与完全氧合，与PCOPCO2 2为为5.32kPa(40mmHg)5.32kPa(40mmHg)气体气体平衡后平衡后) )，测得的血浆，测得的血浆HCOHCO3 3- -浓度。浓度。正常值正常值：22-27mmol/L22-27mmol/L， 平均平均24mmol/L24mmol/L。意义意义：反映代谢性酸碱紊乱，：反映代谢性酸碱紊乱， 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿呼吸性酸碱紊乱后

8、的肾代偿PaCO238SaO2=100% 2 2、实际碳酸氢盐、实际碳酸氢盐(actual bicarbonate(actual bicarbonate， AB)AB) 是指隔绝空气的血液标本，在实际血氧饱和度和是指隔绝空气的血液标本，在实际血氧饱和度和PCOPCO2 2条件下测得的血浆条件下测得的血浆HCOHCO3 3- -浓度。浓度。 意义意义：受呼吸和代谢两方面的影响：受呼吸和代谢两方面的影响 当当ABSB 24mmol/L时，正常时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素同时升高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示，表示CO2有潴留，合并呼吸因素有潴留，合并呼吸因素 AB

9、SB，表示，表示CO2排出过多，合并呼吸因素排出过多，合并呼吸因素反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标 BBBB反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标 Na Na(140)(140)UCClCl- -(104)(104)HCOHCO3 3- -(24)(24)UAAGAG UA UCNa (Cl-HCO3-) 140 （104 24）12mmol/L （1014）HCO3-H2CO3酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒代谢性代谢性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒 2.2.原因和原因和机制机制：HCOHCO3 3 - -减少减少或或H H增多增多HCOHCO3 3 - -丢

10、失丢失肠道液丧失肠道液丧失烧伤血浆渗出烧伤血浆渗出代谢功能障碍代谢功能障碍乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍肾功能障碍其他原因其他原因高钾血症高钾血症固定酸摄入过多固定酸摄入过多肾衰竭肾衰竭肾小管酸中毒肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂NaCl -AGNaHCO3-Cl -HCO3 -HCO3 -NaAGCl -AGHCO3 -正常正常AG常见原因常见原因摄入酸过多：摄入酸过多： 水杨酸水杨酸 产酸增加：产酸增加： 乳酸乳酸 酮症酸中毒酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少排酸减少：肾小球滤过率严重减少 AGAG正常型（高血氯）正常型（高血氯）常见原因常见原因摄入酸过

11、多：摄入酸过多： 服用含氯酸性药服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂HCO3 - 丢失：丢失： 腹泻腹泻 肠道引流肠道引流 HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer HBufr 缓冲作用即刻发生，缓冲作用即刻发生，HCO3-不断被消耗不断被消耗特点特点 细胞内的缓冲细胞内的缓冲 HK 特点特点2-4小时起作用，易引起高钾血症小时起作用，易引起高钾血症H颈动脉体颈动脉体主动脉体的主动脉体的化学感受器化学感受器反射反射呼吸呼吸中枢中枢兴奋兴奋增加呼吸增加呼吸频率频率幅度幅度排出排

12、出CO2数分钟后启动，数分钟后启动，30分钟见效，分钟见效，12-24小时达高峰小时达高峰有限，当有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pHH HCO3-pHHCO3-PaCO2特点特点起效慢，起效慢，3-5天达高峰，天达高峰，有一定的局限性，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差ABABSBSB； Ca+Ca+Ca+Ca+ 收缩期Ca+Ca+Shock stage 二二. . 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸道阻塞呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹胸廓病变胸廓

13、病变肺部疾患肺部疾患吸入气吸入气CO2浓度高浓度高主要靠细胞内外主要靠细胞内外离子交换离子交换及细胞内缓冲及细胞内缓冲慢性呼吸性酸中慢性呼吸性酸中毒毒 的代偿调节的代偿调节主要为肾脏的主要为肾脏的代偿调节代偿调节代偿很有限代偿很有限可完全代偿可完全代偿CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点特点代偿有限，代偿有限，CO2升高升高10，HCO3-升高升高0.7-1mmol/L，血浆，血浆Cl- 下降下降急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒 因因 COCO2 2急剧潴留，肾尚来不及发挥代偿作用，使急剧潴留，肾尚来不及发挥代偿作用，使HCOHC

14、O3 3- -H H2 2COCO3 3的比值减少，血的比值减少，血pHpH降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。指标变化指标变化：PaCOPaCO2 2原发性升高，原发性升高，ABABSBSB，ABAB可略有上升，可略有上升，SBSB、BBBB、BEBE不变。不变。慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒 肾代偿肾代偿血浆血浆HCOHCO3 3- -、H H2 2COCO3 3均增高，两者比值可维持在均增高，两者比值可维持在2020l l或接近或接近2020l l，血，血pHpH正常或略降低，为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。正常或略降低，为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。原发性改

15、变原发性改变: PaCO: PaCO2 2升高，升高，ABABSBSB；继发性改变继发性改变: SB: SB、ABAB、BBBB升高，升高，BEBE为正值加大，血为正值加大，血K K+ +升高。升高。（三）呼吸性酸中毒时酸碱平衡指标的变化趋势（三）呼吸性酸中毒时酸碱平衡指标的变化趋势（四）、呼吸性酸中毒对机体的影响（四）、呼吸性酸中毒对机体的影响心血管系统心血管系统: :与代酸相似，也易引起心肌收缩力与代酸相似，也易引起心肌收缩力 降低、心律失常及末梢血管扩张。降低、心律失常及末梢血管扩张。中枢神经系统中枢神经系统: :往往比代酸往往比代酸更明显更明显，易引起肺性脑病。易引起肺性脑病。 原因：

16、原因： 中枢酸中毒严重。中枢酸中毒严重。 脑血管扩张。脑血管扩张。三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒（一）概念、原因与机制、分类（一）概念、原因与机制、分类 概念概念：细胞外液获碱或：细胞外液获碱或H H+ +丢失而引起的以血浆丢失而引起的以血浆HCOHCO3 3- -原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因和机制：原因和机制：HCOHCO3 3- -H HHCOHCO3 3- -摄摄入或重入或重吸收吸收 1 1H H+ +丢失丢失 (l)(l)消化道失消化道失H H+ + (2) (2)肾失肾失H H+ + 低氯低氯 低钾低钾 高醛固酮高醛固酮 2 2 H

17、COHCO3 3- -摄人过多摄人过多 补碱过多：口服或输入大量补碱过多：口服或输入大量HCOHCO3 3- - 库存血：抗凝物质柠檬酸盐在体内代谢库存血：抗凝物质柠檬酸盐在体内代谢 NaHCONaHCO3 3 代碱，代碱，尤其在肾排尤其在肾排 泄能力减退时泄能力减退时代谢性碱中毒的类型代谢性碱中毒的类型 盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒血容量减少，低钾，低氯；血容量减少，低钾，低氯；盐水治疗有效盐水治疗有效 盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，水肿，Cushing综合症；综合症；盐水治疗无效盐水治疗无效3 3细胞内外离子转

18、移细胞内外离子转移 细胞外液细胞外液H H+ +浓度降低，细胞内浓度降低，细胞内H H+ +外移，而细胞外外移，而细胞外K K+ +内移，使血钾浓度降低，故碱中毒可引起低血钾。内移，使血钾浓度降低，故碱中毒可引起低血钾。4 4肾的代偿：肾的代偿： 泌泌H H+ +、NH3NH3，NaNa+ +-H-H+ +交换交换，NaHCONaHCO3 3重吸收重吸收（三）代碱时酸碱平衡指标的变化（三）代碱时酸碱平衡指标的变化 根据原发疾病的程度和机体的代偿，血浆根据原发疾病的程度和机体的代偿，血浆HCOHCO3 3- -H H2 2COCO3 3的比值可正常或升高，血的比值可正常或升高，血pHpH在正常范

19、围的上限或增加，出现代偿性或失代偿性在正常范围的上限或增加，出现代偿性或失代偿性代谢性碱中毒。代谢性碱中毒。原发性：原发性：ABAB、SBSB、BBBB升高，升高，ABABSBSB，BEBE正值加大；正值加大；继发性：继发性：PaCOPaCO2 2升高，血升高，血K K+ +降低。降低。四、四、 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒概念概念: :肺通气过度引起的以血浆肺通气过度引起的以血浆H H2 2COCO3 3原发性减少原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因：原因：通气过度通气过度 分类：分类：急性呼碱急性呼碱慢性呼碱慢性呼碱 代偿调节：代偿调节：急性呼碱急性呼碱 细胞内

20、外离子交换细胞内外离子交换乳酸缓冲乳酸缓冲红细胞氯红细胞氯碳酸氢盐交换碳酸氢盐交换慢性呼碱慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲肾脏代偿和细胞内缓冲呼吸性碱中毒酸碱平衡指标的变化趋势呼吸性碱中毒酸碱平衡指标的变化趋势急性呼碱：急性呼碱： 常为失代偿性，血常为失代偿性，血pHpH升高，升高，PaCOPaCO2 2原发性降低，原发性降低，ABABSBSB；由于肾尚来不及发挥代偿作用，；由于肾尚来不及发挥代偿作用， ABAB可稍有降低，可稍有降低，SBSB、BBBB与与BEBE不变。不变。慢性呼碱：慢性呼碱： 根据肾的代偿程度，血根据肾的代偿程度，血pHpH可在正常范围的上限或可在正常范围的上限或升高，表现为

21、代偿性或失代偿性呼碱。升高，表现为代偿性或失代偿性呼碱。PaCOPaCO2 2原发性降原发性降低，低，ABABSBSB；SBSB、ABAB、BBBB继发性减少，继发性减少，BEBE为负值。为负值。代谢性和呼吸性碱中毒对机体的影晌代谢性和呼吸性碱中毒对机体的影晌 碱中毒时的临床表现往往为原发疾病所掩盖，碱中毒时的临床表现往往为原发疾病所掩盖，缺乏特有的症状或体征。在急性或严重的碱中毒时，缺乏特有的症状或体征。在急性或严重的碱中毒时，主要的功能代谢障碍是：主要的功能代谢障碍是：中枢神经系统功能改变和中枢神经系统功能改变和神经肌肉应激性增高。神经肌肉应激性增高。1 1中枢神经系统功能改变中枢神经系统功能改变 严重的碱中毒可使脑内严重的碱中毒可使脑内-氨基丁酸含量减少，氨基丁酸含量减少，其对中枢神经系统的抑制作用减