冠心病的介绍

1、1动脉粥样硬化和冠心病Atherosclerosis and Coronary heart disease2动脉硬化病因多因素、易患因素1. 年龄、性别 40岁以上中、老年人及男性多见，女性于绝经期后发病迅速增多。2. 高脂血症 氧化的低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白3. 血压 4. 吸烟 5. 糖尿病和糖耐量异常3发病机制有多种学说1. 脂质浸润学说 2. 血小板聚集和血栓形成学说3. 单克隆学说4. 损伤反应学说 4动脉粥样硬化发病机理 AS的确切机制尚未完全阐明， 近年来认为多种危险因素 内皮功能紊乱(炎症的启动因子) OX-LDL浸润形成泡沫细胞(关键环节) 细胞因子、炎性介质、生物酶 及

2、平滑肌细胞增值迁移 导致动脉壁炎症5正常的动脉血管内皮6动脉粥样硬化斑块的结构IntimaT lymphocyteMacrophage foam cell (tissue factor+)“Activated” intimal SMCNormal medial SMC7病理 大型弹力型动脉和中型弹力型动脉（冠状动脉和脑动脉最多），最早出现的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处 动脉粥样硬化时，相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维斑块、复合病变3类变化 8分期和分类1.无症状期或称隐匿期2.缺血期3.坏死期4.纤维化期9治疗一般防治治疗 合理饮食，适当体力活动药物治疗1.扩血管药物2.调整血

3、脂药物3.抗血小板药物4.溶血栓和抗凝药物介入和外科手术治疗10冠心病概念 冠状动脉固定性（动脉粥样化硬化）或动力性（血管痉挛）狭窄或阻塞，发生冠状循环障碍，引起心肌氧供销需之间失衡而导致心肌缺血缺氧或坏死的一种心脏病，亦称缺血性心脏病 CHD的主要原因为冠状动脉粥样硬化11冠心病的临床分型 无症状性心肌缺血 无症状；ECG、静/动态：缺血性改变(ST段压低,T波减低、变平、倒置) 心绞痛 发作性胸骨后疼痛，一过性心肌缺血 心肌梗死 缺血性心肌病型 心力衰竭 +各种心律失常 猝死型 原发心脏聚停而死亡12冠状动脉解剖13心 绞 痛(Angina Pectoris)稳定型心绞痛 发病机制 氧供与

4、需求失衡，从而导致心肌暂时性缺血缺氧，即产生心绞痛 心肌氧耗 心肌张力、心肌收缩强度、心率 心率收缩压14发病机理冠脉狭窄(大于75%或冠脉痉挛+侧枝循环不良) 心肌血供需失衡 心肌急剧短暂缺血缺氧 心肌内代谢产物增多 刺激心脏神经 经脊髓传至大脑 心前区和相关脊神经分布区域剧痛15临床表现症 状胸痛1.部位-胸骨中上段 2.性质-压迫感.紧缩感.烧灼感.濒死感 3.诱发因素-体力活动.情绪激动当时4.持续时间-多为3-5分钟,频度数天至数周 5.缓解方式-停止活动. 含服硝酸甘油6.放散-左肩.左臂内侧.颈肩.下颌 16体 征 平时无异常体征 发作时心率快.血压高.焦虑不安. 皮肤冷.出汗

5、心尖部收缩期杂音 奔马律 交替脉 17辅助检查心脏X线检查 多无异常发现或有心脏增大18心电图检查 静息心电图: 多为正常,或有陈旧心梗.室内阻止和ST-T异常19 心电图检查心电图检查发作时心电图: ST段压低0.1毫伏 ，T波倒置或直立(平时倒置)20 心电图检查负荷心电图 平板、二阶梯运动试验出现ST改变为阳性动态心电图纪录24小时,显示活动和症状出现时心电图变化21冠状动脉造影22左前降支狭窄 左前降支正常23诊断与鉴别诊断 冠心病易患因素 典型胸痛表现 心电图改变 冠状动脉造影24鉴别诊断 急性心梗 胸痛更剧烈,时间长(数小时),伴休克.心律失常 ST抬高及异常Q波, 酶学改变 肋间

6、神经痛及肋软骨炎 持续性刺痛,体位变动加剧,局部压痛 心脏神经官能症 左胸或心尖部,疼痛太短或太长,刺痛或隐痛, 喜深呼吸, 可活动, 硝酸甘油见效时间长 非冠心病心绞痛 主狭、主闭、肥厚型心肌病等 心外疾病 反流性食管炎等食道疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病25预 后 病变程度,部位,侧枝循环,心功能,心律失常,治疗方法选择 缓解-单支轻型病变,治疗及时得当,侧枝循环建立 持续-多支病变或单支严重病变,治疗不当,发展快,侧枝循环建立差 加重-多支严重病变或主支严重病变,治疗不当,多发展为心梗 平均寿命约为10年, 年死亡率高达30%26治 疗治疗原则1.改善冠脉供血 2.减轻心肌耗氧

7、 3.治疗动脉硬化发作时的治疗1.休息 2.药物: 硝酸甘油0.3-0.6毫克,舌下含服;1-2分起效 消心痛5-10毫克舌下含服, 2-5分起效 亚硝酸异戊酯:0.2毫升吸入27缓解期的治疗 休息, 避免诱因 药物: 硝酸酯类-消心痛 -阻滞剂甘油-心得安. 美托洛尔. 阿替洛尔 钙阻滞剂-异搏定. 心痛定 冠脉扩张剂-双嘧达莫, 安茶碱, ATP 其他治疗: 中药. 低右静滴. 高压氧28外科冠脉搭桥(CABG)29经皮腔内冠脉成型术(PTCA) PTCA术前 PTCA PTCA术后30经皮腔内冠脉支架术(Stent) 术前 PTCA预扩张 支架置入 术后31不稳定型心绞痛发病机制 不稳定

8、粥样斑块继发病理改变 斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，使局部心肌血流量下降，导致缺血性心绞痛 32Characteristics of Unstable and Stable PlaqueThin fibrous capInflammatory cellsFewSMCsErodedendotheliumActivatedmacrophagesThickfibrous capLack ofinflammatory cellsFoam cellsIntactendothelium MoreSMCsUnstableStable33临床表现 原为稳定型心绞痛，在

9、1个月内发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。 1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发 休息状态下发作心绞痛或轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛。 UA与NSTEMI均属非ST段抬高的ACS，两者主要根据血中心肌坏死标记物区别 34UA危险度分层组别心绞痛类型发作时ST幅度持续时间肌钙蛋白T或I低危险组初发、恶化劳力型，无静息时发作1mm20min正常中危险组A：1月内出现的静息心绞痛，48h内无发作B：梗死后心绞痛1mm20min正常或轻度升高高危险组A：48h内反复发作静息心绞痛B：梗死后心绞痛1mm20min升高35UA近、远

10、期预后影响因素 心室功能 最强独立危险因素 冠状动脉病变部位和范围 年龄 合并其他器质性疾病如肾功能衰竭、慢阻肺、未控制的糖尿病、脑血管病或恶性肿瘤等36UA药物治疗一般内科治疗 急性期 卧床休息1-3天、吸O2、持续心电监护药物治疗 抗血小板 急性期阿司匹林150-300mg/d，3天后 50-150mg/d；或氯吡格雷替代 抗凝血酶治疗 中危、高危 肝素或低分子肝素 硝酸酯 口服静脉 -B 钙拮抗剂 变异性心绞痛 溶栓治疗 不主张 介入和外科手术治疗 37重 点 心绞痛胸痛的临床特点 心绞痛发作时的心电图表现 心绞痛的分型 心绞痛治疗方法(发作时.缓解期)38急性心肌梗塞(Acute My

11、ocardial Infarction)39发病机制冠脉粥样硬化 管腔内血栓形成.斑块破溃.内膜下出血.持续痉挛 冠脉供血急剧减少或中断 心肌严重持续缺血(1小时) 心肌缺血性坏死 心前区剧痛、心律失常、心衰、休克 心电图演变、心肌酶升高 诱因40病 理冠状动脉病变病变血管多为1支, 也可为2-4支. 管腔狭窄至少75% 闭塞血管与梗塞部位关系: 左前降支-前壁. 前间壁 左回旋支-高侧壁. 下壁(左优势 右冠脉-下壁(右优势). 右室 左主干-广泛前壁41病 理心肌病变 冠脉闭塞-相关区域少数坏死(20-30min)-多数坏死(1-2h)-肌溶灶-肉芽组织形成-纤维化(1-2w)-瘢痕愈合(

12、6-8w) 心室壁全层坏死: 透壁性心梗-心电图Q波 心室壁内层或局灶性坏死: 非透壁性心梗. 心内膜下心梗-心电图无Q波 坏死心肌局限性向外膨出: 室壁瘤-ST持续抬高 42 前间壁透壁性心梗后壁透壁性心梗43病理生理左室收缩舒张功能障碍 收缩力和顺应性下降.收缩不协调 舒张末压. 收缩和舒张末期容量增加 心排血量下降.心率增快.心脏扩大 心力衰竭(泵衰竭). 心源性休克44泵衰竭的泵衰竭的Killip分级分级 I 级级 无明显心衰无明显心衰 II级级 左心衰左心衰 III级级 肺水肿肺水肿 IV 心源性休克心源性休克 45临床表现梗塞先兆 乏力. 胸闷. 气急. 烦躁 初发性心绞痛. 恶化

13、型心绞痛. 变异性心绞痛 原有心绞痛加重: 频繁. 剧烈. 持久伴恶心. 呕吐. 心率失常. 血压变化 46临床表现症 状 疼痛: 重-伴烦躁.出汗.濒死感; 长-数小时至数天; 不缓解 全身症状: 发热. 心动过速. WBC增高. 血沉增快 胃肠道症状: 恶心. 呕吐. 腹胀 心律失常(75-95%): 室早. 室速. 室颤. 传导阻滞 低血压和休克(20%): 低血压(50%) 3.再灌注心律失常(2小时内.室早.室速) 4.CPK酶峰提前(14小时内)72经皮腔内冠脉成型术(PTCA) 急性前壁心梗 前降支中段完全闭塞 PTCA后30%残余狭窄73PTCA 急性正后壁心梗 左旋支中段完全

14、闭塞 PTCA后30%残余狭窄74四.抗心律失常室早或室速-利多卡因 室颤-非同步直流电去颤(300瓦) 缓慢心律失常-阿托品. 异丙肾. 起搏器(临时) 室上性快速心律失常-洋地黄. 易搏定. 电复律 五.控制休克 扩容 升压 扩血管 纠酸75六.治疗心衰 减轻心脏负荷扩容: 利尿剂(右心梗塞慎用) 非洋地黄来正性肌力药物, 慎用洋地黄 扩血管: 硝酸甘油, 硝普钠76七.其他疗法 阻滞剂 早期应用 ACEI和ARB 早期应用、小剂量开始 极化液静滴 抗凝 溶栓之后77八、恢复期处理康复疗法 九、并发症处理 1.拴塞-溶拴.抗凝 2.室壁瘤-外科手术 3.心脏破裂-外科手术 4.心梗后综合症

15、-激素78十、右室心梗1.充分扩容 肺毛压15-18mmHg2.多巴酚丁胺 十一、非ST抬高(Non-Q)MI1.病死率低，再梗率高 2.低危：阿司匹林肝素(低分子肝素)3.中危、高危：PTCA79预后与预防 死亡率一般10-15%, 多发生于一周内 心功能差、 休克、严重心律失常者死亡率高 CCU、溶栓、急诊PTCA与预后 A aspirin, anti-anginals B beta-blocker, blood pressure control C cholesterol, cigarettes quiting D diet control, diabetes treatment E e

16、duation, exercise80重 点 急性心梗的诊断和鉴别诊断 急性心梗心电图特点和分期 急性心梗的的抢救和治疗要点81其他类型冠心病无症状性心肌缺血 特点:无临床症状但有客观心肌缺血表现 诊断易患因素 静息、动态、负荷试验心电图示心肌缺血 冠脉造影示冠脉狭窄(病变较轻.侧枝循环好) 与神经功能紊乱及其他致ST改变疾病鉴别 硝酸脂类、钙阻滞剂、阻滞剂治疗82缺血性心肌病 特点: 心肌长期供血不足-心肌纤维化-心脏扩大-心律失常.心衰 诊断易患因素+心绞痛.心梗史(部分病人无) 心脏扩大+心衰+心律失常(早搏.房颤.SSS.AVB) 心电图+冠脉造影 治疗: 改善供血. 增加心肌营养.

17、控制心衰和心律失常83猝死型 特点: 突然发生,出乎意料的发病后6小时内的死亡，50%以上为冠心病 机理: 冠脉粥样硬化-痉挛.拴塞-心肌急剧缺血-心电生理紊乱-室颤 诊断: 易患因素+病史+尸检 预防: 抗心律失常药物+心内自动除颤器 抢救: 心肺复苏84动脉粥样硬化发病机理 AS的确切机制尚未完全阐明， 近年来认为多种危险因素 内皮功能紊乱(炎症的启动因子) OX-LDL浸润形成泡沫细胞(关键环节) 细胞因子、炎性介质、生物酶 及平滑肌细胞增值迁移 导致动脉壁炎症85动脉粥样硬化发病机理 AS的确切机制尚未完全阐明， 近年来认为多种危险因素 内皮功能紊乱(炎症的启动因子) OX-LDL浸润形成泡沫细胞(关键环节) 细胞因子、炎性介质、生物酶 及平滑肌细胞增值迁移 导致动脉壁炎症86心 绞 痛(Angina Pectoris)稳定型心绞痛 发病机制 氧供与需求失衡，从而导致心肌暂时性缺血缺氧，即产生心绞痛 心肌氧耗 心肌张力、心肌收缩强度、心率 心率收缩压87临床表现梗塞先兆 乏力. 胸闷. 气急. 烦躁 初发性心绞痛. 恶化型心绞痛. 变异性心绞痛 原有心绞痛加重: 频繁. 剧烈. 持久伴恶心. 呕吐. 心率失常. 血压变化 88心电图心电图特征性改变: 坏死-病理Q波. 损伤-ST抬高. 缺血-T波倒置89并发症 乳头肌功