电解质紊乱ppt课件

1、l钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠l普通情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+转移入细胞内l细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵l其他要素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。l代谢妨碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症2K+3Na+1H+l在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+Na+和K+Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过程较缓慢，需10余h完成。lNa+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散本质是自动转移的对立面，即Na+、K+弥散添加，本质是钠泵活性减弱和自动转运减少。l在实践运用时，经常将弥散和自动转移混

2、淆。l上述反响也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿液排除体外，调理体内离子的含量，约72h后达最大调理程度，习惯上称为肾功能代偿。 l生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的反向挪动，从而坚持细胞内外的浸透平衡和细胞内外两个区域的电中性，并最终到达运输CO2的目的，该过程发生迅速。l类似的反响也发生在肾小管，但进入小管腔的离子随尿液排除体外，从而调理HCO3-和CL-的含量，该过程较缓慢，72h后达最大调理程度，习惯上称为肾功能代偿 l细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差，但两个区域内的正负电荷数普通是相等的，从而坚持电中性。l酸碱物质本质也是一种电解质，即H+带正电荷，HO-带负电

3、荷，也必需遵守电中性原理。l任何一种性质离子浓度的上升必需伴随另一种性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度的下降。 l上述关系涉及普通电解质离子(Na+、K+、CL-)和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。l急性离子转移仅导致普通电解质离子和酸碱离子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转移时，那么血浓度和机体总含量都会发生变化。l容易忽视离子之间的必然联络，经常是缺什么补什么、多什么去什么，结果导致复合性离子紊乱或顽固性离子紊乱的出现。lNa+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。l各种消化液的含钠量和

4、不同情况下差别较大。l钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼l可交换钠参与机体的代谢调理l钠代谢的调理主要经过肾脏，且调控作用非常强大，但有一定的滞后作用。l在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。 部位部位占总钠占总钠gMEq可交换钠可交换钠()可交换钠可交换钠(mEq)细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液骨骼骨骼4494739.68.142.31,7213521,83910010045全部全部827合计合计100903,912742900l调控作用非常强大l调控作用有一定的滞后性：逐渐发扬作用，普通48h后达顶峰l饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，

5、至第周围几乎绝迹。l完全停顿进水，从肾脏排出的水和钠立刻减少，但在缺水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后，肾小管对钠、氯的吸收极度加强。l急性失钠和短时间内添加钠的皆容易发生钠离子紊乱。l体液浸透压的改动l血容量l细胞内体液含量和离子浓度l器官功能妨碍，主要是脑细胞l动作单位l神经肌肉细胞l急性钠离子紊乱主要经过浸透压和血容量的变化导致临床病症l主要表现为血容量缺乏或神经精神病症l慢性钠离子紊乱主要经过动作单位和细胞的代谢功能的变化导致临床病症l神经精神病症或神经肌肉病症l急性失钠性低钠血症l慢性失钠性低钠血症l急性稀释性低钠血症l慢性稀释性低钠血症l转移性低钠血症l无病症性低钠

6、血症l假性低钠血症 l缘由和机理：主要见于各种分泌液的急性丧失，大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的液体，导致Na+大量丧失；肾脏的代偿作用的滞后性，钠离子照常排出。l主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水l病理生理：血浆浸透压的下降l脑细胞水肿l血容量的减少l治疗原那么：迅速恢复血容量和血浆浸透压l血清钠大于125mmol/L时l临床表现较轻l血清钠小于125mmol/L时l出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力l血清钠小于120mmol/L时l出现凝视、共济失调、惊厥、木僵l血清钠小于110mmol/L时l出现昏睡、抽搐、昏迷l病症与机体的形状有关l短时间导致功能性改动，长时间导致器质性改动。

7、l轻中度患者：补钠量mmol(142-实测值)体重(kg)0.2继续丧失量。l有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。l及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐水与胶体溶液。l根据上述公式的计算量补充氯化钠。普通可先输入2/3，然后根据复查情况再决议补充量。l防止在输液之初用升压药物。l必要时可做腔静脉插管，丈量中心静脉压，由导管输入全血或血浆，再快速输入500ml生理盐水，在一小时内完成,作为紧急措施。l在此期间，根据病史、体检和化验，尽能够对患者缺钠程度有一个概括估计。l能够同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调见尿补钾。l首选高渗盐水l能迅速提高细胞外液浸透压，使细胞内液水分移向细胞外液

8、，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液浸透压。l在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓度升高速度过快l以免水分转移太快导致脑细胞损伤。l轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠程度可接近正常，血清钠不一定能反映出体缺钠程度。l缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移，一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时骨胳中可交换钠被发动进入细胞外液，直到到达新的平衡。l与急性大体类似，但多发病较慢，程度较轻。多见于各种慢性耗费性疾病，或急性疾病出现慢性化的过程中，或长期利尿的患者。l可交换钠的大量丧失。l钠泵活性降低l高钾血症或(和)机体缺钾l治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。l重症患者需加倍

9、补充l补钠量mmol(142-实测值)体重(kg)0.22继续丧失量。 l有一定的代偿和顺应，细胞内钠、钾离子向细胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移，脑细胞内水肿较轻。l补充速度不应过快，否那么也能够导致脑细胞和其他细胞的脱水及损伤，并能够因离子转移导致复杂电解质紊乱。l低钠血症导致钠泵活性的减弱，细胞内钾浓度降低，机体明显缺钾，在低钠血症改善的过程中，容易出现低钾血症l在补钠的同时，必需补钾，假设同时存在低钾血症那么应首先补钾，在低钾血症改善的根底上，适当补钠，否那么容易发生低钾血症的进一步加重。 l部分患者表现为顽固性低钠血症l多伴随钠离子的继续丧失，特别是肾小管功能损害导致的进一步丧

10、失，这在“隐匿性肾小管功能损害容易忽视。l多见于合并慢性低镁血症、慢性低钾血症、慢性呼吸衰竭或慢性高钾血症的患者。l多伴随钠泵活性的减退，肾小管重吸收才干下降，因此应检查并随访尿电解质，补足继续丧失量，并尽量防止任何能够导致肾小管和肾间质损害的要素。l留意钾离子和镁离子的补充。l钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限程度，必然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和经肾小管排泄增多。l重度或顽固性患者l加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天内绝大多数可纠正。l运用激素。l实践操作时需留意：补充速度不可太快l血清钠浓度的升高速度以每小时12mmol/L为宜，否那么容易导致脑

11、细胞的损伤和功能妨碍，因此需经常复查血电解质浓度。l也可采用阅历输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布在24小时补液中输入，这样可保证血钠浓度均匀上升。l有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低，纠正时间也相应延伸。l在需严厉控制入液量的患者，也可直接选择10%的氯化钠溶液经过微泵注射器缓慢静脉注射。l随访尿电解质。 l实践是水中毒 l常见于心功能不全、肾功能不全 、有效循环血容量下降 、应激反响、内分泌疾病等l疾病的根底上，假设不能有效控制水的摄入，那么容易发生稀释性低钠血症。l多伴随钠的重吸收添加，故虽然存在低钠血症，但机体钠含量常有所添加。l水分主要集中于细胞内液，所以容易发生脑细

12、胞水肿及颅内压升高，常出现精神和神经系统病症 ；可以不出现明显的凹陷性水肿或肺水肿。l严重水肿的患者，细胞外液也可以出现明显的添加，此时比较容易诊断。 l多为医源性，以预防为主，有明显诱发要素时，应留意控制输液量和水与盐的比例，必要时，可适当运用利尿剂。l一旦发生，必需严厉限制水分的摄入，并在适当补充高渗氯化钠的根底上利尿。l禁水后，除尿量外，每天可另外净排出水分(500ml350ml100ml)300ml650ml。l注重禁饮单纯的水分，忽视制止食物中水的摄入l为确保饮水量的控制，必要时暂时制止饮食l补钠和利尿l高渗氯化钠可迅速缓解细胞外液的低渗形状，减轻细胞水肿l速尿等袢利尿剂是经过抑制C

13、L-和Na+、K+的吸收产生利尿作用，即适当的电解质浓度是利尿的前提。l氯化钠的摄入l应以口服或鼻饲为主，静脉补充应严厉控制速度，也应适当补充氯化钾等。l浸透性利尿剂l可减少氯化钠的补充，但使血容量迅速添加，同时导致稀释性低钠血症暂时加重，有发生或加重心功能不全的能够，因此应慎用。l与急性患者有一定的类似性l常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝硬化腹水患者。l其脑水肿的程度和临床表现也比较轻。l其治疗也与急性患者的偏重点不同，应以严厉控制入水量为主，同时缓慢利尿，适当补充Na+和K+，否那么容易导致复合型紊乱。l常与慢性失钠性低钠血症同时存在。 l主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻木

14、。l钠泵调理细胞内外离子转运，在离子浓度不平衡的情况下出现钠泵活性的改动和K+Na+交换和H+Na+交换的竞争。l血K+浓度降低出现两种变化，一是钠泵活性减弱，总的交换量下降，而被动弥散量必然添加；一是H+Na+交换相对加强，结果导致细胞外碱中毒和血钠浓度下降，细胞内酸中毒和Na+浓度增高l不是补充Na+，而是补充K+，随着低钾血症的改善必然伴钠泵活性的加强，Na+向细胞外转移，从而缓解低钠血症碱中毒的情况类似。l假设单纯补充氯化钠将使细胞外Na+浓度升高，伴随细胞内Na+浓度升高，钠泵活性加强，促进K+和H+向细胞内转移，结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。 l是指血浆中一些固体物质添加，

15、单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，假设祛除这些固体物质，那么Na+浓度恢复正常。l常见于高脂血症和高球蛋白血症。假设血脂大于10g/L，或总蛋白量大于100g/L，应思索假性低钠血症的能够。l该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。 l主要见于正常妊娠和慢性耗费性疾病等，也称为耗费性低钠血症。l普通无需处置，随原发病好转而自然改善。l在病理形状改动时也必需适当处置。 l稀释性低钠血症l稀释性低钠血症伴缺钠性低钠血症l普通采取严厉限制钠、水摄入，尤其是钠的摄入l忽视了速尿或双氢克尿噻等利尿剂是经过抑制CL-和Na+的吸收产生利尿作用，CL-和Na+的真性和假

16、性缺乏必然导致利尿作用的减退和水肿的加重。l利尿的根底上，补充氯化钠，确保血Na+浓度逐渐升高，可使大部分所谓“顽固性心衰的患者获得很好的改善。l治疗原那么：严厉控制水的摄入，同时一方面补钠，一方面利尿，使Na+浓度维持在正常低限或接近正常低限的程度。 l本质是缺钾伴随转移性低钠血症为主，或同时合并钠的缺乏 。l普通情况下，随着氯化钾的补充，血钾程度升高，钠泵活性加强，钠离子由细胞内转入细胞外，血钠浓度可逐渐恢复正常。 l在比较严重的低钠血症患者，随着钾离子的适当补充，低钠血症也可有不同程度的改善 l为恢复血钠的正常程度，也应适当补充钠离子，但必需防止钠离子过多的摄入或输入，否那么会加重低钾血

17、症。l低钾血症合并轻度低钠血症，只需补充钾即可。l假设低钾血症合并中度低钠血症，以补钾为主，少量补钠。l低钾血症合并严重低钠血症，那么钠、钾同时补充，以补钾为主 。l单纯低钠血症，而血K+浓度在中等或正常低限程度，那么补钠的同时补钾 。l低钠血症同时合并高钾血症，随着Na+的补充会自然纠正高钾血症，而不需求、也不应该用利尿剂纠正高钾血症。l低钠血症的患者患者，只需血钾浓度小于4.5mmol/L就应补充钾离子 l慢性缺钾、缺钠、缺镁、药物导致肾小管功能损害，重吸收才干下降，尿中大量排钾、排钠，故需添加补充量，随着电解质程度的逐渐恢复正常，肾小管功能也会逐渐恢复正常。l应常规检查24小时尿电解质的

18、排除量。l补充经肾小管排出的“隐匿性的额外丧失量，且补充时间要明显延伸。 l慢性失钠性低钠血症、稀释性低钠血症和转移性低钠血症的混合类型。l容易发生顽固性低钠血症。l主要缘由：运用利尿剂致Na+排出添加，摄入减少，水潴留，肾小管代偿性排CL-添加，补充氯化钠时，Na+的排除也相应添加，即肾小管保钠作用减弱，与低钾血症和pH恢复导致的离子转移有关。l以纠正低钾血症和碱中毒为主。l除补充氯化钠外，适当补充谷氨酸钠。l急性高钠性高钠血症l慢性高钠性高钠血症l急性浓缩性高钠血症l慢性浓缩性高钠血症l转移性高钠血症 l急性高钠性高钠血症主要是细胞外液钠离子的紊乱，常伴血容量的增多，以利尿为主，并适当补充

19、水分。l浓缩性高钠血症实践是脱水，主要是补充水分。l转移性高钠血症那么需求纠正导致高钠血症的原发要素，而不是利尿。l慢性高钠血症患者，因机体有一定程度的顺应和代偿，纠正速度不宜过快，否那么容易发生脑功能妨碍，甚至器质性损伤 l缘由l低钠血症伴水肿，机体含钠量高，非尿液失水多且快。l应激形状，又未控制钠的摄入(食物)或输入(生理盐水或5%糖盐水)l颅内高压或损伤l其他内分泌紊乱l治疗l严厉限制一切钠的摄入(特别是摄食)l攀利尿剂利尿l血糖显著升高是发生高钠血症的根底l高血糖的缘由：应激反响，组织细胞对胰岛素的敏感性下降，分解代谢加强，合成糖原的才干下降，需足够的能量供应，无法进展饮食限制。l高血

20、糖产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丧失。l高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症。l糖尿病和老年皆容易合并肾小管浓缩功能减退，导致排水量超越排钠量，加重浓缩性高钠血症。l抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入钠离子添加，加重高血钠。l应控制血糖，添加补液量，限制钠离子的输入。l血糖和电解质的检查：应2小时左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。 l多为混合型高钠血症l大量丧失水分l输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5糖盐水l应激反响l应大量补充水分，以胃肠道补充为主。l血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。 l容易影响下丘脑和垂体的内分泌功能，导致

21、肾脏排钠减少。l老年人肾小管功能多有减退，调理钠离子的才干下降。l常合并气管切开，呼吸道失水增多。l口渴中枢功能丧失或不敏感，在血钠升高的情况下，不能添加水的摄入。l常用浸透性利尿剂，水分的丧失多于电解质的丧失。l钠离子的摄入(普通饮食或鼻饲)和输入常不能有效控制l鼻饲高蛋白饮食容易发生浓缩性高钠血症。l合并症或并发症多，因此多发生混合型高钠血症。 l以预防为主，经常复查电解质、血糖和肝肾功能，适当控制钠和水的摄入，防止血钠的迅速上升，使血钠程度维持在正常低限为宜。l一旦发现血钠在正常高限程度，就应及时处置，否那么容易发生高钠血症。 lK+占细胞内阳离子总量的98，且主要呈结合形状，lK+直接

22、参与细胞内的代谢；维持神经肌肉组织的静息电位，钾离子也直接影响酸碱平衡的调理。l主要来源于饮食和胃肠道分泌液。正常饮食中含钾量非常丰富，消化液的含钾量也非常大。l消化液的丧失和饮食差是发生低钾血症的最常见缘由。l假设不能有效控制饮食，也不容易控制高钾血症。l机体对K+的调理主要经过2个环节l一是细胞内外的转运，进入血液中的钾，约有80进入细胞内，但速度较慢，约15h达平衡l一是经过肾脏的重吸收和分泌，但肾脏调理K+的才干较弱、速度更慢，约72h达顶峰。 l无论是细胞内外K+的调理，还是肾脏对K+的调理，都必然同时伴随其他电解质离子和酸碱离子的变化。l急性失钾性低钾血症l慢性失钾性低钾血症l转移

23、性低钾血症l稀释性低钾血症 l主要缘由有：严重摄食缺乏；各种分泌液，主要是消化液的急性丧失，或各种缘由导致的肾脏排出增多，而钾离子补充缺乏，常与低钠血症同时存在。 l对机体的影响非常广泛，主要影响运动神经骨骼肌、心脏传导组织心肌、植物神经平滑肌的电活动；也影响细胞代谢和离子转移，表现为骨骼肌溶解和肾小管功能损害。l钾离子对机体的影响与能否缺钠有一定的关系 l低钾血症多有明确的根底病或诱发要素，因此应以预防为主，留意钾的补充。应首先设法祛除致病要素和尽早恢复正常饮食l一旦发生低钾血症，按体液比例补充即可。由于细胞内外钾的交换需15小时左右才干到达平衡，因此普通第一天补充2/3，次日补充1/3，且

24、应控制补液速度，开场较快，其后应减慢速度，使液体在24小时内比较均匀地输入。普通选择氯化钾溶液，待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾数日。 l在重度低钾血症患者，应添加补钾量，并同时给予氯化钾和谷氨酸钾，也可适当口服保钾利尿剂和ACE抑制剂。l血清钾离子浓度在正常低限程度而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或运用洋地黄治疗的患者，必需补钾。 l机体有一定程度的顺应和代偿，以轻度的组织器官的代谢妨碍或损伤为主，临床病症较轻，多表现为乏力、食欲不振、多尿和肾小管的“隐匿性损害，故治疗时，补钾速度无需过快，普通使血K+浓度升高0.20.4mmol/日即可。 l“隐匿性肾小管功能

25、损害导致的钾离子丧失容易忽视，故在补钾后血钾升高不明显的患者应常规检查并随访尿电解质。l l主要见于钠泵功能原发性显著加强(周期性低钾性麻木)和各种缘由的碱中毒，或运用胰岛素、高渗糖的患者。l以处置原发病或诱发要素为主。 l应控制通气量，防止出现“过度通气和碱中毒。lpH上升(正常程度或超越正常程度)导致的严重低钾血症，必需迅速降低通气量，使pH恢复至接近治疗前的程度。 l应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠离子浓度自然升高或恢复正常。l各种电解质离子或非电解质粒子之间的相互作用，比如用高渗葡萄糖溶液或生理盐水静脉快速输液皆能够使血钾浓度暂时降低l在中、重度低钾血症应防止Na+摄入或输入，

26、否那么会发生顽固性低钾血症l镁离子缺乏也容易导致顽固性低钾血症，故也应留意镁离子的补充。l少尿、无尿的患者普通不补钾，除非严重的低钾血症，由于无尿1日，血清钾浓度可升高0.3mmol/L l重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾 。l低钾性碱中毒补充盐酸精氨酸并不适宜。l重度或顽固性低钾血症应适当运用醛固酮拮抗剂和ACE抑制剂。l急性钾增多性高钾血症l慢性钾增多性高钾血症l转移性高钾血症l浓缩性高钾血症 l缘由主要有钾离子摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少或组织破坏。l对机体的影响非常广泛，主要影响运动神经骨骼肌、心脏传导组织心肌、植物神经平滑肌的电活动等；也影响细胞代谢和离子转移，表现为肾小管功能

27、妨碍、酸碱紊乱和其他电解质离子紊乱。 l多有明确的诱发要素，应以预防为主 l采取综合性措施治疗，其中包括静脉运用Ga2+、Na+对抗K+对心脏的作用，同时Na+也可促进K+向细胞内转移；补充碱性溶液促进K+的转移；静脉运用葡萄糖、胰岛素，给予必需氨基酸，促进合成代谢和K+向细胞内的转移。运用利尿剂促进K+的排除。l严重高钾血症、出现并发症和急性肾功能不全时应透析。 l机体有一定的顺应和代偿，治疗时应使血钾程度逐渐下降，否那么能够使细胞内外的离子梯度加大，反而出现临床病症。l 缘由l血液浓缩(脱水)可导致血液电解质浓度和尿素氮浓度的普遍升高l血流量下降，肾小球滤过率下降，钠滤过减少，必然伴随钾的

28、分泌减少，导致血钾升高l血流量缺乏，组织代谢妨碍，钠泵活性降低，细胞内钾离子释放增多。l同时伴随高钠血症、高氯血症和高渗血症。l治疗原那么是迅速添加补液量。l主要是转移性高钾血症，但多存在细胞内缺钾，治疗不当容易发生低钾血症。 l本质是低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移所致。l治疗中心是补充钠离子。 l严厉控制饮食，同时经过静脉给予足够的热量和氨基酸，坚持正氮平衡。 l治疗原发病和防止诱发要素是治疗高钾血症的最根本措施。l常用利尿剂的作用部位、利尿的相对强度和对不同电解质离子的影响强度有较大的差别，因此不同利尿剂导致的水、电解质紊乱也有很大不同。 l除保钾利尿剂外，其他利尿剂容易导致低钠、低钾、低氯血症，但也容易导致高钠、高钾、高氯血症，终究后果如何取决于患者的病理生理形状及补液的质和量。 l反复运用利尿剂容易导致抗药性，这有多方面的缘由，应留意区别。l为发扬利尿药的最正确效果，尽能够减少不良反响，合理选择和结合运用利尿剂非常重要，这在不同的病理生理条件下有不同的要求，单纯强调排钾利尿剂和保钾利尿剂的结合运用是不够的。 利尿剂作用部位主要影响的电解质利尿强度噻嗪类利尿剂 氢氯噻嗪皮质稀释段近曲小管(弱)抑制碳酸酐酶(弱)排出离子：Na+、K+、CL-、Mg2+、HCO3-