内分泌试验方法全

1、目 录2常用试验1单纯水试验1立卧位水试验1口服葡萄糖耐量试验 2螺内酯试验 2卡托普利试验2ACTH兴奋试验3地塞米松抑制试验3高渗盐水试验 4甲氧氯普胺试验 4酚妥拉明试验 5划痕试验 5 垂体前叶功能试验 6GnRH兴奋试验(GnRH Stimulation gonadotropin secretion test) 6胰岛素低血糖兴奋GH、ACTH试验(Insulin-induced hypoglycemic stimulating GH secretion test) 6葡萄糖抑制GH试验(Glucose Suppressing GH test)7吡啶斯的明兴奋GH试验(Pyridos

2、tigmine Stimulating GH secretion test)完整 8左旋多巴兴奋GH试验 8精氨酸兴奋GH试验 9阿托品抑制GH试验（Atr0pine Suppressing GH secretion test）完整 9TRH兴奋TSH、PRL试验（TRH Stimulating TSH、PRL secretion test）完整 10灭吐灵（MCP）兴奋PRL试验结果分析 10溴隐亭（BCT）抑制PRL试验结果分析 11垂体后叶功能试验 11禁饮加压素联合试验(Combination test of water deprivation and vasopressin inje

3、ction ) 11肾上腺皮质功能试验 12地塞米松抑制试验 (Dexamethasone suppression test) 12中剂量地塞米松抑制试验（mid-dose Dexamethasone suppression test) 13速尿激发试验（Furosemide provocation test） 14卧立位试验 14盐水输注试验 15地塞米松抑制醛固酮试验 16开博通试验 16安体舒通试验（Spironolactone test） 16醛固酮撷抗剂试验饮食（安体舒通试验）(详细)17高钠试验（High natrium test） 19钠负荷试验（Salt loading tes

4、t）(详细)19肾上腺髓质功能试验 20酚妥拉明试验（Phentolamine blockage test） 20间碘苄胍-闪烁照相（131I-mIBG-Scintigraphy） 20胰岛B细胞功能试验 21葡萄糖胰岛素释放试验(Glucose-induced insulin releasing test) 21口服葡萄糖（75克）耐量试验 22氯化铵负荷试验 22午夜一片法地塞米松抑制试验 23附表常用食品钾、钠交换（Exchange）表25常用试验单纯水试验 目的   正常人在短时间内饮大量水后，体液迅速稀释，渗透压降低。鉴别阿狄森病及垂体前叶力能减退者时，此种利尿作

5、用消失。【操作方法】 1试验前晚8时起禁饮。 2试验日晨起禁饮，试验开始前将尿排空弃去。 3在20min内饮水1000ml。 4饮水后每 20min排尿 1次，共 8次，每次测尿量并记录，历时共计 2h 40min。 5协助医生计算每分钟最高排尿量（选排尿量最多的一次，除以20min得之）。 【关键注意点 1试验前测血钠，血钠低者，不宜做水试验，防止水中毒。 2如试验后尿少，在300ml以下，可口服可的松5075mg或泼尼松1015mg。 3充血性心力衰竭、肝硬化、肾病。甲状腺功能低下者均可影响水试验。 4试验中取平卧位，不可直立。 5夏天不宜做水试验，大量出汗使尿量减少，影响试验的准确性。立

6、卧位水试验【目 的】鉴别特发性浮肿、水储留性肥胖和单纯性肥胖。【操作方法】1卧位水试验第1d晨空腹，排尿后20min内饮水1000ml，饮水毕，去枕平卧4h，每时排尿1次，连续4次，记录每次排尿量及计算总量。2立卧位水试验第 2d晨同样时间及条件，取立位 4h（可在 lin2内走动），每小时排1次，连续4次，记录每次排尿量，及计算总量。【结果判定】正常人卧位时，饮水量在3小时内排出，4小时尿总量超过饮水量；立位时，4小时尿总量较卧位时稍少，平均为饮水量90，一般在80以上。水、钠潴留性肥胖病人，卧位时排出情况和正常人相仿，立位时4小时排尿量平均约为饮水量的40，同时有钠潴留，尿钠排量明显低于卧

7、位时。【关键注意点】  1能耐饥4h者，尽量不吃干点心。 2不能耐受1000ml饮水量者可酌情减少，但不能少于800ml。 3本试验必须排除心、肾、肝、甲状腺功能不全等引起的水肿才能进行。 口服葡萄糖耐量试验 【目的】 测定血糖浓度变化，间接了解胰岛细胞的储备功能，推测胰岛分泌功能。 【用物准备】 lml针筒5副、留血标本容器5只。 【操作方法】 1试验前3d，除正常饮食外，应停用胰岛素。 2试验前id，晚餐后至试验晨禁食。 3空腹抽血lml，置血糖抗凝管内，摇匀。 4将75g葡萄糖溶于250ml开水中一次服完。 5服糖水后，30min、60min、120min、180min，各取静

8、脉血lml置（血糖）试管，连空腹血 糖共5管均需贴好标签，写明次序时间，送化验。 【关键注意点】 1整个试验过程需禁食。 2葡萄糖粉应完全溶解，全部服下，如遇呕吐，量不足均应改期试验。 3试管注明次序。 4如需延长试验，则服糖后4h，sh加抽血糖，其余均相同。 螺内酯试验 【目的】 螺内酯具有阻滞醛固酮对肾脏远曲小管调节电解质的作用，从而纠正水盐代谢紊乱，降 低血压。本试验以明确醛固酮增多症的病因及手术效果。 【操作方法】 1在 1周平衡饮食下（Na： 160mEq/d， K： 60mEq/d），服螺内酯 400mgd分 4次服， 共服sd。 2服药后第5、6、7d留24h尿，测CI，Na ，

9、K，尿pH。 3服药后第6、7、sd各抽血测CI、Na、K、Co2CP。 【关键注意点】 1试验前1周，通知营养室注明血Na、K标准、患者饭量及饮食习惯，配制平衡饮食。 2做好思想工作，取得患者配合，要求把营养室配备的饮食全部食完，不食额外任何食 物。 3按时服药（螺内酯）。卡托普利试验【目的】 卡托普利能抑制血管紧张素转换酶，于正常人及原发性高血压者可见肾素中介的醛固酮分泌减少。【操作方法 1晨空腹抽血肾素、醛固酮。 2坐位口服卡托普利25mg。 3服药后Zh，抽血测肾素、醛固酮。【关键注意点】 1协助患者服药。 2抽血时间要准确。ACTH兴奋试验【目的】 利用外源性ACTH对肾上腺皮质的兴

10、奋作用，测定肾上腺皮质的最大反应能力，即储备功能，从而鉴别肾上腺皮质功能亢进或减退，以及产生的原因。【操作方法】 1试验前2d留24h尿，测17一羟、17一酮、皮质醇作对照。 2试验日将 ACTH 25u 5葡萄糖溶液 500ml，静脉滴注，维持 sh X Zd。滴前，滴后采血作嗜酸粒细胞计数，并同时留尿测24h尿17一羟、17一酮、尿游离皮质醇。 3滴后再留2d尿送验17一羟，17一酮、皮质醇。地塞米松抑制试验一、小剂量地塞米松抑制试验【目 的】 协助肾上腺皮质功能亢进诊断。【试验前准确】 1试验前夕嘱患者不饮浓茶、咖啡，正常饮水。2尿标本留置容器、浓盐酸、采血试管等。【操作方法】1地塞米松

11、2mg法 （1）服药前8时留24h尿皮质醇，同时采血皮质醇。 （2）试验清晨8时，下午4时，午夜12时服地塞米松0.75mg，每8h1次连续服3d。 （3）服地塞米松第2、3d，8时留24h尿皮质醇。（4）服药第3、4d，8时收尿及采血皮质醇。2地塞米松1mg法如患者库欣综合征症状明显，而用地塞米松2mg后可以受抑制， 而不能支持临床诊断，可采用地塞米松lins法。 （1）晨8时抽血皮质醇，当晚12时再抽血皮质醇，然后即服地塞米松ling。 （2）次晨8时再抽血皮质醇。 【关键注意点】 1必须协助患者按时服药。 2采血时间要正确，并注明时间。 二、大剂量地塞米栏抑制试验 【目的】 鉴别肾上腺皮

12、质功能亢进的病因。 【操作方法】 1服药前8时留24h尿皮质醇及拍血皮质醇。 2第 2d起服地塞米松，每日8mg（上午 8时 0.75mg× 3粒，下午 2时 0.75ms × 2. 5 粒，下午 8时 0. 75mg× 3粒，凌晨 2时 0.75× 2粒）连续 3d。 3服药后第3、4d，8时留24h尿皮质醇。 4服药后第4、sd，8时收尿皮质醇时，抽血皮质醇。 【关键注意点】 1服药时间、剂量要正确，要协助患者服下。 2采血时间要正确，并注明时间。 3注意患者有无精神症状产生，否则中止试验。 高渗盐水试验 【目的】 增加血浆渗透压可刺激垂体释放抗利尿

13、激素（ADH），以区别精神烦渴多尿，垂体尿崩症与肾性尿崩症的鉴别诊断。 【操作方法】 1试验前sh禁止饮水，如患者实在不能耐受可禁饮3sh。 2试验晨嘱患者排空尿液后饮水，饮水量20mlkg体重，在30min内饮完。4在水利尿作用发生后即连续两期（两个 15min）的排尿率超过 smlmin（即 75ml15min）后开始滴高渗盐水。 5 25高渗盐水（按每分钟 0 25mlkg体重计算），静脉滴注 4min。 6滴高渗盐水期间，仍以每15min为一期收尿，测尿量、尿比重等。 7如滴完高渗盐水后再经过两次，15min尿量仍不减，比重仍不上升，可给加压素su皮下注射并继续观察，每15min测尿量

14、、尿比重等。 【关键注意点】 1试验前应排尿测比重，若比重 1 020做此试验。 2用橡酸加压素（尿崩停）治疗者，试验前需停药，使多饮，多尿重现再进行试验。 3短期内注入大量高渗盐水，可使血浆渗透压骤升，血容量及细胞外液量骤增，可能诱 发心力衰竭、脑组织脱水。因而需密切观察呼吸、心率、心律等变化。 4有高血压、心力衰竭者禁做此试验。 甲氧氯普胺试验 【目的】 对高泌乳素血症病因的鉴别诊断，仅有参考意义，而无确诊价值。 【操作方法】 服药前抽血测PRL泌乳素（普管3ml），然后口服或肌注甲氧氯普胺10mg，然后lh，2h、3h分别抽血测PRL。 【关键注意点】 抽血前禁服多潘立酮片剂，以防影响试

15、验结果。 酚妥拉明试验 【目的】 用于高血压227147kPa患者。酚妥拉明为a一肾上腺素能受体阻滞剂，可阻滞儿茶酚 胺的。受体效应，对持续性高血压、阵发性高血压发作时、嗜铬细胞瘤患者，有明显的降压效 果，有助于诊断。 【操作方法】 1试验前停降压药1周，停利血平2周，最好1个月以上，停镇静剂至少Zd。 2试验前卧床休息520min。 3先抽生理盐水2ml注入静脉，每分钟测血压1次（在另一上臂），直至血压稳定。 4将酚妥拉明5u稀释于生理盐水2ml中，快速静脉注入。 5注药后连续不断测血压6次，以后每分钟1次，共1214次，或至血压复原。 【关键注意点】 个别患者用酚妥拉明后血压可降至休克水平

16、，故试验时应备有去甲肾上腺素，一旦发生 休克可加入 5葡萄糖溶液 500ml静脉点滴。 划痕试验 【目的】 过敏试验的检测。 【用物准备】 lrnl注射器、针尖、棉签、配制后抗原、生理盐水、蒸馏水、75乙醇。 前臂用 75乙醇消毒，再用生理盐水或蒸馏水洗净、晾干。 【操作方法】 1根据不同要求给予不同药液及浓度，1滴。2滴于前臂内侧皮肤。3用消毒针头或种痘刀划痕，以不出血为度。448h或72h看结果。5局部红肿达smm以上者，为阳性反应。【关键注意点】1皮肤划痕要注意深度适中。2药液不能漏失及划痕后不能用棉球按压。3观察时间要准确。 垂体前叶功能试验 GnRH兴奋试验(GnRH Stimula

17、tion gonadotropin secretion test) 原理通过GnRH兴奋LH、FSH的分泌，评价垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能. 方法 1、受试者禁食过夜，试验期间卧床，不吸烟。 2、将GnRH(10肽)100ug溶于10ml生理盐水中,在30秒内静推完毕。 3、分别于-15、0、30、60和120分钟在前臂采血2.0ml,分离血清-20保存作LH测定,必要时可同时测定FSH。 正常值 1、正常成年男子LH的反映峰值比基础高5倍以上，峰值在30-60分钟出现。 2、正常成年女子LH的反映因月经周期的不同阶段而异。 3、青春期前儿童呈低弱反应，峰值比基础值增高小于3倍。 临床意

18、义 1.原发性性腺功能减退症患者LH的基础值显著高于正常人（因此，GnRH兴奋试验对诊断不是必须的），峰值亦显著增高（峰值和基础值呈正相关关系），但是峰值只升高3倍左右，提示功能储备减低。 2.继发性性腺功能减退症患者LH的绝对值显著低于正常人，峰值只增高2倍左右。这些患者的反应程度与下丘脑或垂体组织受损破坏的程度有关，有较大的个体差异。 3.体质性青春期延迟患者的反应和青春期前儿童相似（和骨龄一致）。 例题 时间(min)-1503060120LH(IU/L)3.93.78.88.49.1FSH(IU/L)3.43.88.58.48.4讨论患者在GnRH刺激后，其血清LH、FSH升高低于5倍

19、基值，且LH高峰后移，说明其垂体腺瘤破坏正常组织，引起垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能减退。 附注本试验不能鉴别下丘脑性和垂体性性腺功能减退症。 胰岛素低血糖兴奋GH、ACTH试验(Insulin-induced hypoglycemic stimulating GH secretion test) 原理低血糖对下丘脑-垂体是一种非常强的应激因素。正常人当血糖降至2.2mmol/L以下时，即显著兴奋GH、ACTH-皮质醇、TSH和儿茶酚胺的分泌。本试验是利用一种标准量的胰岛素引起低血糖，以检测GH的储备功能，亦同时测定垂体-肾上腺轴、垂体-甲状腺轴的功能。 方法禁食过夜，卧床休息，抽血查血糖、

20、TSH、ACTH和GH，静注胰岛素0.1单位/公斤体重(垂体性侏儒)，0.3单位/公斤体重（肥胖、肢端肥大症、柯兴综合征、糖尿病），于0，30，60，90分钟分别采血测定血糖和GH，于低血糖出现时抽血测ACTH。 临床意义约70%的正常人有反应。 正常值正常人血清GH升高5ug/L，GH峰值75ug/L，提示GH严重缺乏。 附注 1、试验结束后，立即饮用20克葡萄糖水，然后进早餐，如病人有垂体功能低下之可能，应加服强的松5mg，当天每4小时进餐一次。 2、冠心病、癫痫，未经纠正的严重甲减和Addison氏病，糖尿病，空腹血糖8.3mmol/L者不宜作此试验。 3、试验过程中出现心绞痛、休克或意

21、识丧失者，应立即终止试验，静注50%葡萄糖60ml（同时另臂抽血查血糖），如病人还不能恢复，静注胰升糖素0.5-1mg。 4、试验期间应密切观察病人的血压、脉搏和神志变化。 结果 时间-1503060120血糖(mmol/L)GH (ug/L)ACTH (pmol/L)结果分析患者血清GH升高0.4ug/L，GH峰值为1.2ug/L，低于正常人，说明其垂体生长激素瘤手术较彻底，无复发。另ACTH在兴奋后升高，说明垂体促肾上腺皮质激素细胞有一定储备功能。 葡萄糖抑制GH试验(Glucose Suppressing GH test)原理下丘脑GH神经元上有调节GH分泌的糖受体，葡萄糖负荷后，通过下

22、丘脑糖受体抑制GHRH的分泌或兴奋生长抑素（SS）的分泌，使垂体GH的分泌减少。 方法 1、口服葡萄糖100克（有糖尿病的患者可用125克大米煮粥代替）。 2、分别于0、30、60、120和180分钟采血测定血糖和GH。 正常值100克葡萄糖负荷后GH3ug / L。 临床意义肢端肥大症患者约1/3 GH水平部分受抑制（GH值抑制50%，但仍3ug / L）;约1 / 2的患者GH在对照值的50%以内波动，不受抑制；约20%的患者呈反常反应，GH反而升高，超过对照值的50%以上。 吡啶斯的明兴奋GH试验(Pyridostigmine Stimulating GH secretion test)

23、完整 原理吡啶斯的明通过抑制胆碱脂酶提高中枢神经乙酰胆碱水平，刺激垂体GH释放。 方法 1、 禁食过夜，卧床休息。 2、 口服吡啶斯的明2mg/Kg体重。 3、 分别于0、60、90、120min抽血查GH。 正常值 正常儿童服药后2-3小时GH水平大于7ug/l。 临床意义 垂体GH缺乏患者无反应。 例题分析 时间（分）06090120GH（ug/l）<0. 030.050.030.03结论本患者口服吡啶斯的明后GH不能被兴奋，符合垂体GH缺乏的诊断。 附注1、小样本试验100%的受试者对吡啶斯的明有反应。 2、个别患者口服吡啶斯的明发生肠痉挛，腹痛和心动过缓等反应，可用654-2 5

24、-10mg对抗。 左旋多巴兴奋GH试验 原理 左旋多巴是多巴胺的前体物质，在体内转化为多巴胺或正肾上腺素，兴奋下丘脑-垂体，刺激生长激素释放激素（GHRH）-GH的释放。本试验适用于了解可疑垂体侏儒患者的储备功能。 方法 1、 清晨空腹口服左旋多巴0.5g（成人），儿童10mg/Kg体重（体重15Kg口服0.125g，15-30Kg口服0.25g，大于30Kg口服0.5g）。 2、 分别于0、60、90、120min采血2ml，分离血清-20oc保存查GH。 正常值 服左旋多巴后，血清GH升高大于3ug/L。 临床意义 垂体GH缺乏患者血清GH小于3ug/L。 附注 1.约半数患者服左旋多巴后

25、有恶心、吐清水、头晕、口干和全身发软等反应，一般不严重，半小时后能自行消失。 2.此试验正常男性仅70%有反应，儿童90%有反应，正常女性几乎100%有反应，因此，对左旋多巴无反应的患者应做其他GH兴奋试验。 精氨酸兴奋GH试验 原理 精氨酸可能通过抑制生长激素的分泌而兴奋垂体垂体GH的分泌，因而定量精氨酸负荷后GH的分泌反应可以评价垂体GH细胞的储备功能。 方法 1、 患者禁食过夜，卧床休息。 2、 盐酸精氨酸0.5g/Kg溶于150-200ml注射用水中，在30min内静滴完毕。 3、 分别于0、30、60和90min采血2ml，分离血清测GH。 正常值 血清GH水平升高大于3ug/L。

26、临床意义 GH缺乏患者GH升高小于3ug/L。 附注 1、 正常成年男性仅有半数有反应，女性均有反应。 2、 若精氨酸漏到皮下，对局部有刺激，产生疼痛和肿胀。 正常儿童服药后2-3小时GH水平大于7ug/l。 临床意义 垂体GH缺乏患者无反应。 阿托品抑制GH试验（Atr0pine Suppressing GH secretion test）完整 原理胆碱能阻断剂阿托品抑制弓状核内乙酰胆碱的作用并抑制GHRH的释放，从而使垂体GH分泌减少。垂体GH瘤GH分泌呈自主性，不受阿托品抑制。本试验有助于垂体GH瘤的鉴别诊断。 方法 1. 禁食过夜，卧床不活动。 2. 口服阿托品0.6mg。 3.分别于

27、0、30、60、和90min采血测GH。 正常值正常人服药后GH水平可抑制至3ug/L以下。 临床意义垂体GH瘤患者不受抑制，服药后的GH水平下降少于对照值的50%。 结果与分析 检验项目 时间（分） 结果（ug/L） 时间(min)0306090血清GH35.733.034.729.5患者血清GH高且服药后无明显下降，即不受阿托品抑制，支持垂体GH瘤。 TRH兴奋TSH、PRL试验（TRH Stimulating TSH、PRL secretion test）完整 原理TRH是谷、组、脯三个氨基酸组成的小肽，具有兴奋垂体分泌TSH和垂体泌乳素细胞分泌PRL的双重作用。注射一定剂量的外源性TR

28、H，观察TRH、PRL的分泌反应，可评价垂体TSH细胞、PRL细胞的储备功能。 方法 1、 受试者不需作特殊准备。 2、 将TRH200ug溶于2ml生理盐水中，快速静脉推注。 3、 分别于0、30、60和90min在前臂采血1.5ml，分离血清检测TSH。 正常值正常人的TSH水平为0.3-5mIU/L，平均1.3mIU/L，TRH兴奋后TSH、PRL升高到基础值的3倍以上峰值在30MIN出现。 临床意义 1、原发性甲减患者的TSH基础水平显著高于正常人，TRH兴奋后TSH升高的倍数和正常人接近，但升高绝对值显著增高。 2、垂体肿瘤患者中的40%的患者TSH对TRH兴奋的反应减低，或无反应，

29、但是无甲减临床表现。 3、垂体前叶功能减退患者的反应程度与TSH细胞受损的程度有关，可为低弱反应或无反应。 4、下丘脑病变引起的甲减多为延迟反应，反应高峰在60或90分钟出现。产生延迟反应的原因是垂体细胞虽然完整，但平时得不到TRH的兴奋，处于功能静息状态。 5、内分泌性突眼患者TSH对TRH兴奋可无反应。 试验结果 时间(min)0306090TSH (mU/L)3.59.86.44.9时间 (min)0153045PRL(ug/L)4.67.36.75.2结果分析：该患者试验结果示TSH兴奋后升高到接近基础值3倍，提示垂体-甲状腺轴储备功能尚可；PRL兴奋后升高不明显，提示患者垂体-性腺轴

30、储备功能较差。 附注测定PRL分别于0、15、30和45分钟采血，余同上。PRL基础值正常男子为2-16，女子为3-21ug/L，兴奋后上升3倍以上，峰值在15-30分钟出现。临床意义：1、90%的垂体PRL腺瘤患者基础水平增高，TRH兴奋反应减低。2、各种原因引起的垂体前叶功能减退症可呈减低反应。3、单纯性高泌乳素血症TRH兴奋试验反应一般正常，少数反应减低。 灭吐灵（MCP）兴奋PRL试验结果分析 原理 下丘脑分泌一种抑制因子（PIF）抑制PRL的分泌，PIF就是多巴胺，MCP是一种多巴胺受体拮抗剂，能对抗多巴胺对PRL的抑制作用，而促进PRL的分泌。 方法 1、MCP10mg，在一分钟内

31、静脉注射完毕（口服法剂量不变）。2、分别于0、15、30、45分钟在前臂采静脉血2、0ml分离血清测定PRL（口服法分别于0、30、60、90和120分采血）。 正常值 正常人峰值比基础值升高3倍（一般为5-10倍），女性的反应比男性高。高峰在15-30分钟出现（口服法的高峰在30-60分钟出现）。 临床意义 单纯性或功能性泌乳症为正常反应。部分性垂体功能减退和垂体泌乳素瘤为低弱反应，峰值升高3倍。垂体前叶功能减退峰值升高2倍。 结果 见表： 时间（分钟）0306090120血清PRL（ug/L）369.1461.0567.7448.5410.4分析 该患者PRL峰值576.7ug/L，峰值升

32、高2倍，在60分钟出现，支持垂体泌乳素瘤诊断。 溴隐亭（BCT）抑制PRL试验结果分析 原理 BCT是拟多巴胺药，能作用于PRL细胞的多巴胺受体，抑制PRL的分泌， 方法 1、BCT2.5mg口服。2、分别于0、0.5、1、2、4、6小时采血测定PRL。 正常值 正常人抑制率50%，峰值在60-120分钟出现，并持续4小时或以上。 临床意义 1、单纯性和功能性泌乳多为正常抑制反应。2、PRL瘤、垂体前叶功能减退多为阴性抑制反应。 结果 见下表： 检验项目 血清PRL 血清PRL 血清PRL 血清PRL 血清PRL 血清PRL 时间（小时） 0 0.5 1 2 4 6 结果（ug） 483.1

33、453.0 445.0 335.7 130.6 106.8 抑制率 6.23 7.89 30.5 72.9 77.9 讨论 该病人0.5、1、2小时抑制率50%，符合泌乳素瘤诊断。 垂体后叶功能试验 禁饮加压素联合试验(Combination test of water deprivation and vasopressin injection ) 原理ADH分泌能力完全或部分丧失引起的尿崩症分别称为典型尿崩症和部分尿崩症。禁饮加压素试验是鉴别正常人、精神性多饮、部分性尿崩症和尿崩症的最重要的试验。试验的原理为，当长时间的禁饮后（16-18小时），ADH的分泌反应达到极限，表现为尿渗透压值达到

34、平高，此时注射外源性ADH，正常人的ADH不能作出进一步的分泌反应，尿渗透压不再升高；而精神性多饮和部分性尿崩症有不同的反应，典型尿崩症有良好的反应。通过分析禁饮后血渗透压和尿渗透压及注射加压素后尿渗透压的相互关系，可将上述几种病理情况分开。 方法 1、轻度多尿者，于试验前晚6时后禁水，多尿严重者可于试验日清晨起禁饮。 2、试验方法与前述禁饮试验相同，从早晨8时开始排空膀胱，测体重、尿量和尿渗透压，以后每1小时收集尿1次，测尿量和尿渗透压，待尿渗透压逐步升高达平衡状态（连续2次尿渗透压相差不超过30mOsm/L）时，抽血测定血浆渗透压（有条件或必要时测血ADH），并皮下注射水剂加压素（或垂体后

35、叶素5单位）。 3、注射加压素后1小时，收集尿测尿量、比重和渗透压。 临床意义 1.正常人禁饮后血渗透压正常290 mOsm/L左右，尿渗透压可高达1000mOsm/L左右，注射加压素后 尿渗透压不能进一步升高，往往还稍微降低，仅少数人有增加，增高程度不超过5%。 2.部分性尿崩症患者，在禁饮后血渗透压正常偏高，尿渗透压升高，可超过血渗透压。在注射加压素后尿渗透压可进一步增高，最大增高值>10%。 3.完全性尿崩症患者，在禁饮后血渗透压偏高，尿渗透压不能显著增高，仍明显低于血渗透压。在注射加压素后，尿渗透压升高，且超过血渗透压。 4.精神性多饮患者，禁饮后血渗透压正常，尿渗透压高于血渗透

36、压，注射加压素后尿渗透压可稍微增加，但<10%。 试验结果 时间体重（Kg）血压(mmHg)尿量(ml)血渗透压(mOsm/L)尿渗透压(mOsm/L)8:0065100/702902979:0064.5100/6012028637410:0064.5100/6017028927911:0064.5100/6515030012:0065.590/6010041813:0065.1100/658542914:0064.995/6011037415:0064.8100/6012039916:0064.7105/6540297507结果分析：患者禁饮后血渗透压正常，尿渗透压升高，并且超过血渗透

37、压。尿渗透压高达平顶状态后，注射加压素，尿渗透压进一步增高，增高值约为25%。因此该患者禁饮加压素联合试验结果支持部分性尿崩症的诊断。 附注 1、在部分性尿崩症患者中，有部分人可显示一种特殊的现象，即尿渗透压水平呈现明显波动现象，禁饮后，尿渗透压逐步上升，甚至可超过血浆渗透压，而在继续禁饮过程中，尿渗透压反而逐步降低，下降到血浆渗透压以下，而在注射加压素后，明显上升，有个例报道可上升超过50%。这种现象说明患者ADH储备能力有限。在开始禁饮的刺激下，还能释放一些ADH，但在继续禁饮时，分泌ADH的能力即耗竭，由部分尿崩症转为完全性尿崩症。 2、注意事项同禁饮试验。 血渗透压=2(Na+K)+B

38、UN+BG 以上公式中的单位均为mmol/L肾上腺皮质功能试验 地塞米松抑制试验 (Dexamethasone suppression test) 原理 在正常情况下，垂体分泌ACTH受血液循环中皮质醇水平的调节。外源性给予对垂体ACTH分泌抑制作用很强，而本身剂量很小，对血、尿皮质醇测定影响不大的人工合成皮质类固醇-地塞米松，观察血和尿皮质醇以及血浆ACTH的变化，可以反映垂体分泌ACTH的功能以及肾上腺皮质功能是否依赖于ACTH。即可将Cushing病和Cushing综合征区别开来。 方法 1、 第1日留24h尿测UFC，并于8：00采血测血浆ACTH和血浆皮质醇作为对照。 2、午夜一片法

39、：第2日23：00-24：00口服地塞米松0.75mg。第3日8：00采血 测定ACTH和皮质醇。 3、小剂量法：第2日开始口服地塞米松0.5mg，q6h，连服2日。第3日再次留24h尿测UFC，第4日8：00采血测小剂量地塞米松抑制后血浆ACTH和血清皮质醇。 4、大剂量法：第4日开始口服地塞米松2mg，q6h，连服2天。第5日再次留24h尿测UFC，第6日8：00采血测大剂量地塞米松抑制后血浆ACTH和血清皮质醇 结果 见表： 血ACTH浓度（pmol/L）血皮质醇浓度（nmol/ L）24小时尿UFC量（nmol）对照8.7549.42676.8小剂量12.2575.21959.0大剂量

40、8.4178.5440.7正常值和临床意义 小剂量法：（1）正常人服药后24hUFC降至69.0nmol以下，血ACTH降至4.4pmol/L以下，血清皮质醇降至82.8nmol/L以下。（2）单纯性肥胖者服药后24hUFC.降至110.4nmol以下，血浆ACTH降至5.5pmol/L以下，血清皮质醇降至138.0nmol/L 以下。（3）皮质醇增多症患者服药后24hUFC、血浆ACTH及血清皮质醇无明显下降，抑制后各项值均大于单纯性肥胖者的各项值，但极少数Cushing,s综合症，患者各项抑制值类似正常人及单纯性肥胖者。 大剂量法：Cushing,s病,抑制后24hUFC、血清皮质醇及血浆

41、ACTH值比正常对照值下降50%以上，少数患者（20-30%）抑制值下降50%。Cushing,s综合征和异位ACTH分泌患者抑制值下降50%。 午夜一片法：（1）正常人和Cushing,s病在服药后ACTH和皮质醇下降大于50%以上。（2）Cushing,s综合征和异位ACTH综合征在服药后ACTH和皮质醇下降小于50%以上。 讨论 该患者小剂量地塞米松抑制试验后UFC、血清皮质醇未抑制到单纯性肥胖者的各项值，支持其有皮质醇增多症.大剂量地塞米松抑制试验24小时UFC、血清皮质醇比对照值下降了50%以上，符合Cushing,s病。 中剂量地塞米松抑制试验（mid-dose Dexametha

42、sone suppression test) 原理 男性化型先天性肾上腺皮质增生，如21羟化酶缺乏患者由于皮质醇合成障碍，ACTH反馈性分泌增多，导致肾上腺皮质增生和肾上腺雄酮增多（尿17-KS、17-KGS增高）。给予适量外源性人工合成皮质类固醇-地塞米松，抑制ACTH的过量释放，则尿17-KS、17-KGS水平随之下降。 方法 1、 第一日留取24h尿测17-KS（和/或17-KGS）作为对照。 2、第二日开始口服地塞米松0.75mg、q6h、连续5天。 3、分别于服药后第3日和第5天收集24h尿测17-KS（和/或17-KGS）。 正常值和临床意义 1、服药后17-KS较对照值下降>

43、;50%为阳性（可被抑制），支持先天性肾上腺增生的诊断。 2、 肾上腺皮质腺瘤或性腺疾病引起的17-KS增高不被抑制。 结果 见表： 项目17-KS（umol/24h）17-KGS（umol/24h）UFC（nmol/24h）对照38.553.0523抑制后第3天15.418.136.7抑制后第5天14.818.923.5讨论 该患者24h尿测17-KS（和/或17-KGS）对照稍高于正常，地塞米松抑制后虽抑制到50%以下，可除外先天性肾上腺增生。 速尿激发试验（Furosemide provocation test） 原理速尿抑制肾小管髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，干扰了尿液的浓缩过程，

44、使尿量增加；同时大量的Na+到达远曲小管和集合管，使K+-Na+交换增加。净效应是血Na+降低，血容量减少，刺激肾小球旁器分泌肾素，水平增高，从而兴奋醛固酮的合成及分泌。因此，在一定剂量的速尿的作用下，通过RAS的分泌反应，可以比基础状态下的激素测定更好地反应醛固酮释放增多的性质。 方法平卧过夜，清晨卧位采血测定醛固酮，肌注速尿40mg，最大50mg保持立位走动2小时，再次采血测定醛固酮。 结果判定正常情况下，速尿激发试验后，血醛固酮明显增高；原发性醛固酮增多症时，血醛固酮无明显增高。 结果 肾素活性（ug/L/h）血管紧张素(ng/L）醛固酮(pmol/L)激发前017.1994.4激发后0

45、24.71017.2结果分析患者基础血醛固酮水平明显增高，行速尿激发试验后，血清肾素、血管紧张素及醛固酮无明显增高，提示醛固酮的分泌异常增高，故支持原发性醛固酮增多症的诊断。 卧立位试验 原理：正常人在隔夜卧床，上午8时血浆醛固酮值约为110-330pmol/L，保持卧位到中午12时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致；如取立位时，则血浆醛固酮上升，因为站立后肾素-血管紧张素升高的作用超过ACTH的影响。特醛症患者在上午8时至12时取立位时血浆醛固酮上升，并超过正常人，由于患者站立后血浆肾素有轻度升高，加上此型对血管紧张素的敏感性增强；醛固酮瘤患者在此条件下，血浆醛固酮不上升，反

46、而下降，因为患者肾素-血管紧张素系统受抑制更重，立位后也不能升高。肾素反应性腺瘤，由于站立位所引起的血浆肾素变化使血醛固酮明显升高。 方法：平卧过夜，清晨卧位采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。保持立位走动4小时，再次采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。 结果判定：肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤者，卧位醛固酮水平明显高于正常，肾素-血管紧张素水平明显低于正常，立位4小时后醛固酮较前降低，肾素-血管紧张素较前无明显改变。肾素反应性腺瘤者，立位后肾素、血管紧张素、醛固酮较前升高。 结果： 肾素活性（ug/L/h）血管紧张素（ng/L）醛固酮(pmol/L)卧位时048.7773.1立位后073.0685.9结果

47、分析：患者基础血醛固酮水平明显升高，肾素-血管紧张素被抑制，立位4小时后血醛固酮降低，与ACTH节律一致，肾素-血管紧张素仍被抑制，提示醛固酮分泌异常增高，结合肾上腺CT结果，支持肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤诊断。 盐水输注试验 原理正常情况下，盐水输注后，血钠及血容量的增加，大量钠盐进入肾单位远曲小管，可抑制肾小球旁细胞肾素的分泌，从而抑制血管紧张素-醛固酮的分泌，使血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。 方法 1、受试者摄入120mEq钠饮食至少3天。 2、卧床过夜。 3、次晨8时采血测PRA、Aldo和皮质醇作为对照。 4、从8AM至12AM均匀滴注生理盐水1250ml。 5、输注结束时，再

48、次采血测PRA、Aldo和皮质醇。 意义 1、正常人血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。 2、原发性醛固酮增多症患者，特别是肾上腺皮质醛固酮分泌瘤病人，高钠对醛固酮分泌无抑制效应，血浆醛固酮水平不被抑制。 3、特发性醛固酮增多症患者，可出现假阴性反应，即醛固酮分泌受到抑制。 结果 肾素活性（ug/L/h）血管紧张素（ng/L）醛固酮（pmol/L）皮质醇(nmol/L)输注前027.41167.8180.9输注后030.91186.8202.8结果分析患者基础醛固酮水平较正常增高，肾素、血管紧张素受抑制，盐水输注后、醛固酮水平仍较高，未被抑制，故支持原发性醛固酮增多症诊断。 地塞米松抑制醛固

49、酮试验 原理在原发性醛固酮增多症中，有一种特殊类型称为糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。具有下列特点：（1）临床表现与经典的原发性醛固酮增多症相同；（2）患者的年龄轻，大多数在20岁以前发病；（3）有家族性罹患的倾向；（4）病理基础为双侧肾上腺皮质增生；（5）ACTH依赖。诊断的主要依据是地塞米松抑制试验，地塞米松可使本病患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统恢复正常，临床症状消失。 方法及临床意义午夜口服地塞米松1mg，次晨6时再口服0.5mg，立位走动2小时，采血测醛固酮<138.5 pmol/L可诊断。 结果醛固酮457.7pmol/L 结果分析患者服用地塞米松后血醛固酮未被抑制到138

50、.5 pmol/L以下，故可排除糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。 开博通试验 原理开博通是一种血管紧张素转换酶抑制剂，可抑制血管紧张素向转化，从而减少醛固酮的分泌，降低血压。 方法于普食卧位过夜，次日8时空腹卧位取血并测血压，取血后立即口服开博通25mg，继续卧位2小时，于上午10：00卧位取血测血浆醛固酮、肾素活性及血管紧张素浓度并测血压。 临床意义在正常人或原发性高血压病人，服卡托普利后血浆醛固酮水平被抑制到416pmol/L(15mg/dl)以下，而原醛症病人的血浆醛固酮则不被抑制。 结果 醛固酮(pmol/L）血压（kPa）试验前2248.023.0/12.0试验后1904.121.0

51、/12.5结果分析患者服用卡托普利后，血醛固酮未被抑制到416 pmol/L以下，提示醛固酮的分泌不受肾素-血管紧张素的调节，因此支持原发性醛固酮的诊断。 安体舒通试验（Spironolactone test） 原理安体舒通有对抗醛固酮在远端肾小管保钠、排钾的作用，如果剂量充足，可使醛固酮增多症患者的尿钾排量减少，低血钾 得到纠正，接近或达到正常血钾水平；并可降低其升高的血压，甚至降至正常水平。 临床意义醛固酮增多症患者服用安体舒通后，血钾显著上升，接近或达到正常水平，24小时尿钾排量减少。部分原有高血钠及碱中毒的患者，高血钠和碱中毒恢复正常。血压下降满意者，提示术后容易恢复正常，血压下降不满

52、意者，往往提示术后不易恢复正常。本试验有助于证明是否存在醛固酮增多症，但不能鉴别是原发性或继发性醛固酮增多症。 方法 1、固定饮食（钠160mEq/日，钾60mEq/日）7-14天。 2、吃固定饮食的第3天留取24小时尿，查钾、钠、氯，第4天采血查钾、钠、氯及二氧化碳结合力（或血气分析）为对照。 3、从第4天起，每日口服安体舒通60-80mg，1/6小时（亦可于7、12、17、22点4次服）。隔3-4天测定24小时尿钾、钠、氯和血查钾、钠、氯及二氧化碳结合力（或血气分析）一次。 4、对照期及实验期每日早、晚各测血压一次。 试验结果 时间血压（kP）血钾(mmol/L)24小时尿钾(mmol)血CO2CP(mmol/L)血PH试验前23.0/12.02.1642.729.07.446试验后20.0/11.02.583537.07.446结果分析：患者安体舒通试验前后，血压轻度下降；血钾轻度升高；24小时尿钾轻度降低；但是血CO2CP反而轻度增高， 血PH无变化。以上提示患者对安体舒通有一定的反应，可继续治疗，并适当增大剂量。 醛固酮撷抗剂试验饮食（安体舒通试验）(详细)原理 当体内醛固酮分泌增多时，远端肾曲小管吸收钠及排钾作用增加，此作用可被醛固酮拮抗剂安体舒通所阻抑。安体舒