细胞和组织的损伤12PPT学习教案

1、会计学1细胞和组织的适应(Adaptation) 非损伤性应答反应； 萎缩、肥大、增生和化生第1页/共83页萎缩（Atrophy)第2页/共83页萎缩的定义： 发育正常的器官或组织，由于其实质细胞体积变小或数目减少致体积缩小第3页/共83页萎缩的分类（一）生理性萎缩：（二）病理性萎缩： 营养不良性萎缩-脑萎缩 废用性萎缩-骨折后肢体 去神经性萎缩-麻风肢体 压迫性萎缩-肾盂积水 内分泌性萎缩- 腺垂体肿瘤所致肾上腺萎缩第4页/共83页A：82岁男性萎缩大脑B： 36岁男性 正常大脑第5页/共83页肥大(Hypertrophy) 细胞体积增大,使该器官的体积亦随之增大。第6页/共83页第7页/共

2、83页分类 生理性: 妊娠子宫（激素性肥大）、运动员肌肉（代偿性肥大）等 病理性：高血压病心脏肥大等代偿失代偿第8页/共83页第9页/共83页第10页/共83页增生（Hyperplasia) 器官或组织内细胞数目增多，使该器官或组织体积增大 病理性与生理性生理性增生：代偿性增生和激素性增生 并非所有组织都能增生 增生时一般伴有肥大第11页/共83页化生（Metaplasia) 一种分化成熟的组织转变成另一种分化成熟的组织的过程 并非成熟组织直接转变 基因的阻遏与去阻遏 上皮与间叶组织都可发生 可逆（上皮）、不可逆（骨与软骨）第12页/共83页支气管假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生（鳞化）第13页

3、/共83页胃粘膜的肠上皮化生（肠化）第14页/共83页第二节 细胞和组织的损伤一损伤（injury）概念第15页/共83页一 损伤的原因与发生机制(自学)1.细胞膜的破坏2.活性氧类物质的损伤3.细胞质内高游离钙的损伤作用4.缺血、缺氧的损伤作用5.化学性损伤6.遗传变异第16页/共83页二 细胞、组织损伤常见形态学 （一） 可逆性损伤（变性）1. 细胞水肿 （Cellular swelling）2. 脂肪变（Fatty change)3. 玻璃样变（Hyaline degeneration）4. 纤维素样变（Fibrinoid change)5. 淀粉样变（Amyloidosis)6. 粘液

4、样变(mucoid degeneration)7病理性色素沉着8. 病理性钙化（Pathologic calcification)第17页/共83页1. 细胞水肿 Cellular Swelling 大体：体积增大、包膜紧张、颜色变淡 组织：红色颗粒 肿胀的内质网和线粒体水样变 Hydropic change气球样变 Ballooning change第18页/共83页第19页/共83页第20页/共83页脂肪变（Fatty change) 实质细胞胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的异常蓄积原来没有出现原来少，明显增多第21页/共83页 光镜： HE染片中，脂滴表现为大小不等的近圆形空泡(因脂肪被制片

5、时的有机溶剂溶解之故) 冷冻切片中，蓄积于胞浆内的脂肪可用脂溶性的苏丹染料染成红色第22页/共83页脂肪肝第23页/共83页脂滴空泡第24页/共83页第25页/共83页心肌脂肪浸润虎斑心（苏丹染色)第26页/共83页第27页/共83页玻璃样变（Hyaline degeneration) 概念：细胞质、血管壁和结缔组织内出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积 不同部位仅物理性状相同，化学成分及发病机制不同第28页/共83页 (1)细胞内玻璃样变：蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，通常位于细胞浆内第29页/共83页(2)纤维结缔组织玻璃样变： 是胶原纤维老化的表现，见于纤维结

6、缔组织的生理性增生第30页/共83页(3)细动脉壁玻璃样变 又称细动脉硬化(artiolosclerosis)常见于缓进性高血压和糖尿病患者，弥漫地累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。第31页/共83页浆细胞-Rusell小体肾小管上皮细胞-玻璃样小滴肝细胞-Mallory小体纤维结缔组织-胶原蛋白交联融合细动脉壁-血浆蛋白第32页/共83页淀粉样变（Amyloidosis) 细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应 HE淡红色均质状 电镜下为非分支的原纤维构成的网第33页/共83页刚果红染色为橘红色，偏光显微镜下绿色双折射第34页/共83页第

7、35页/共83页粘液样变(mucoid degeneration) 细胞间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质的蓄积 常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等第36页/共83页病理性色素沉着 (1)含铁血黄素(hemosiderin) (2)脂褐素(1ipofuscin) (3)黑色素(melanin)第37页/共83页含铁血黄素大小不一的金黄色颗粒，有折光性巨噬细胞吞噬逸出的红细胞后形成含铁血黄素与心力衰竭细胞肺、脾、肝淤血时第38页/共83页第39页/共83页心力衰竭细胞第40页/共83页(2)脂褐素(1ipofuscin) 蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒 电镜：

8、自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50为脂质 老年人及一些慢性消耗性疾病患者的心肌细胞、肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞等萎缩时，其胞浆内有多量脂褐素沉着 又称消耗性色素之称第41页/共83页脂褐素第42页/共83页(3)黑色素(melanin) 由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒 在腺垂体分泌的ACTH和MSH(黑色素细胞刺激激素)促进下，黑色素细胞胞浆中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，经由多巴反应生成黑色素第43页/共83页第44页/共83页病理性钙化（Pathologic calcification)在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积HE下呈蓝色颗粒状或片状磷酸钙和碳酸钙的比值=9 :

9、 1营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或将坏死的组织或异物中 转移性钙化：全身钙磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织第45页/共83页淋巴结的钙化第46页/共83页第47页/共83页细胞死亡 坏死 凋亡第48页/共83页坏死necrosis 坏死necrosis：活的机体内局部组织、细胞的死亡并呈一系列形态改变，主要是细胞组织的自溶性变化。第49页/共83页基本病变 核固缩(pyknosis) 核碎裂(karyorrhexis) 核溶解(karyolysis)第50页/共83页第51页/共83页 临床上一般将失去生活能力的组织称为失活组织，在治疗中必须将其清除 眼观 ：失活组织颜色苍白、混浊，失去原有弹

10、性；切割无血液流出；正常的感觉和运动(如肠蠕动)功能消失；无血管搏动等第52页/共83页类型凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽第53页/共83页凝固性坏死 coagulative necrosis 大体观：组织细胞坏死后呈灰白、干燥的凝固状 镜下观：细胞精细结构消失，组织大致轮廓保存第54页/共83页第55页/共83页第56页/共83页第57页/共83页干酪样坏死 caseous necrosis 特殊类型的凝固性坏死，眼观微黄，质松软 组织学：坏死组织结构消失，呈现一片无定型颗粒状红染物。主要见于结核病第58页/共83页第59页/共83页第60页/共83页液化

11、性坏死 liquefaction necrosis 坏死组织因酶性分解而变为液态 最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化 溶解性坏死(1ytic necrosis)，脂肪坏死(fatnecrosis)第61页/共83页第62页/共83页第63页/共83页脂肪坏死 Fat necrosis第64页/共83页创伤性脂肪坏死 大多见于乳腺,外伤引起脂肪细胞破裂,脂肪释出引起慢性炎和异物巨细胞反应第65页/共83页纤维素样坏死（ Fibrinoid necrosis) 结缔组织及小血管壁的一种坏死。病变局部结构消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红的无结构物质。第66页/共83页第

12、67页/共83页第68页/共83页坏疽(Gangrene) 大块组织坏死伴腐败菌感染。常发生于肢体或与外界相通的内脏。 分为干性、湿性和气性三种第69页/共83页干性坏疽多见于肢体，特别是下肢缺血性坏死，静脉回流好明确分界线腐败轻第70页/共83页第71页/共83页湿性坏疽多发生于体表相通的内脏如肺、肠、子宫等动脉阻塞和淤血水肿的肢体无分界线，高度肿胀恶臭毒血症第72页/共83页第73页/共83页气性坏疽 深达肌肉的创伤合并产气荚膜杆菌的感染，组织坏死并产生大量气体，使病区肿胀，色棕黑，有奇臭 分界不清 毒血症死亡第74页/共83页坏死的结局 1)细胞坏死后发生自溶，并在坏死局部引发急性炎症反应 2)坏死组织溶解 3)坏死组织分离、排出 4)机化(organization) 与包裹(encapsulation) 5）钙化：坏死组织可继发营养不良性钙化第75页/共83页糜烂(erosion)溃疡(ulcer)窦道(sinus)瘘管(fistula)空洞(cavity)第76页/共83页凋亡 Apoptosis 又称程序性细胞死亡（programmed celldeath） 基因调控、耗能的主动过程 Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶活化第77页/共83页凋