病理生理学~酸碱平衡紊乱PPT学习教案

1、会计学1病理生理学病理生理学酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 第二节第二节 酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类 及常用检测指标及常用检测指标第1页/共97页(Laboratory tests)一、常用检测指标一、常用检测指标第2页/共97页1pH概念概念: : 溶液中溶液中H+浓度的负对数浓度的负对数正常值正常值: :动脉血动脉血意义意义: : pH 失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒 pH 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒第3页/共97页v无酸碱平衡紊乱无酸碱平衡紊乱v代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱v酸碱并存、相互抵消酸碱并存、相互抵消第4页/共97页2.2.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(Pa

2、CO2) partial pressure of carbon dioxide 意义意义: : 原发性原发性呼酸呼酸 原发性原发性呼碱呼碱概念概念: : 血浆中呈物理溶解状态的血浆中呈物理溶解状态的 CO2分子所产生的张力分子所产生的张力正常值正常值: : 40mmHg第5页/共97页肺泡通气不足肺泡通气不足 PaCO2升高升高第6页/共97页3.3.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB)意义意义: : 原发性原发性 代碱代碱 原发性原发性 代酸代酸正常值正常值: : 24 mmol/L概念概念: : 标准条件下测得的血浆标准条件下测得的血浆HCO3- 浓

3、度浓度v38v血氧饱和度血氧饱和度100% vPaCO2 40mmHg第7页/共97页意义：原发性意义：原发性 代碱代碱 原发性原发性 代酸代酸正常值：正常值：24 mmol/L概念：实际条件下测得的血浆概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度浓度v 隔绝空气隔绝空气v 实际血氧饱和度实际血氧饱和度v PaCO2第8页/共97页第9页/共97页呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代偿后的代谢性碱中毒代偿后的代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代偿后的代谢性酸中毒代偿后的代谢性酸中毒 第10页/共97页意义意义: :原发性原发性 代碱代碱 原发性原发性 代酸代酸正常值正常值: :48 mmol/L概念概念

4、: :血液中一切具有缓冲作用血液中一切具有缓冲作用 的负离子缓冲碱的总和的负离子缓冲碱的总和第11页/共97页6.6.碱剩余碱剩余(base excess BE)意义意义: : BE正值增大代碱正值增大代碱 BE负值增大代酸负值增大代酸正常值正常值: :03 mmol/L标准条件下，用酸或碱滴定全血标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至标本至 pH 所需的酸或碱的量。所需的酸或碱的量。第12页/共97页 血浆中未测定阴离子血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子与未测定阳离子(UC)的差值。的差值。 概念概念（concept)第13页/共97页Na+UCCl- UAAGHCO3-第14页/共97页

5、Na+ UC = Cl- + HCO3- + UAAG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L)AG固定酸固定酸( (AG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒) )意义意义: : 反映血浆固定酸含量反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型区分代酸的类型磷酸根、硫磷酸根、硫酸根、乳酸酸根、乳酸根或水杨酸根或水杨酸根根第15页/共97页17Henderson-Hasselbalch方程方程pH=pKa + lgHCO3H2CO3=pKa + lg241.2第16页/共97页pHv 酸中毒酸中毒v 碱中毒碱中毒二、酸碱平衡紊乱的分类二、酸碱平衡紊乱的分类

6、v 代谢性代谢性v 呼吸性呼吸性 原原因因第17页/共97页pHacidosisalkalosisrespiratoryHCO3-HCO3-PaCO2PaCO2metabolicmetabolicrespiratory第18页/共97页 第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱第19页/共97页一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 以血浆以血浆 HCO3- 原发性减少原发性减少和和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 概念概念( (concept) )第20页/共97页第21页/共97页第22页/共97页第23页/共97页第24页/共97页v AG增大型代谢

7、性酸中毒增大型代谢性酸中毒v AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 第25页/共97页 正常正常 AG正常型代酸正常型代酸 AG增高型代酸增高型代酸 第26页/共97页(metabolic acidosis with increased anion gap)1 1AG增大型代酸增大型代酸特点：特点：v 血浆血浆HCO3减少减少v AG增大增大( (固定酸增加固定酸增加) )v 血血Cl含量正常含量正常第27页/共97页Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-第28页/共97页2 2AG正常型代酸正常型代酸 (metabolic

8、 acidosis with normal anion gap)特点：特点：v 血浆血浆HCO3减少减少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加第29页/共97页Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-第30页/共97页1.1.血液的缓冲血液的缓冲：H+ HCO3-H2CO3 2.2.呼吸调节呼吸调节：H 刺激外周化学感受刺激外周化学感受器器兴奋延髓呼吸中枢兴奋延髓呼吸中枢 呼吸加深加呼吸加深加快快肺通气量肺通气量 CO2排出排出 第31页/共97页细胞外液细胞外液H H+Pr-HPr血血K K3.3.细胞内外离子交换和细胞内

9、液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲(intracellular buffering) acidosis hyperkalemia第32页/共97页v 泌泌H+ v 泌泌NH4+ v 重吸收重吸收HCO3- v 尿呈酸性尿呈酸性(renal compensation)碳酸酐酶碳酸酐酶 谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶 第33页/共97页血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+K+ K+高血钾高血钾K+碱性尿碱性尿K+尿尿反常性反常性碱性尿碱性尿 一般代谢性酸中毒一般代谢性酸中毒, , 尿液都为酸性尿液都为酸性, , 但是高但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。高血钾高血钾酸中毒酸中毒第34

10、页/共97页反常性碱性尿反常性碱性尿: :( (paradoxical baseuria)v H+-K+交换，肾小管上皮细胞为碱交换，肾小管上皮细胞为碱中毒，泌中毒，泌H+减少减少v肾小管肾小管K+-Na+交换增加、交换增加、H+-Na+交换减少，泌交换减少，泌H+减少减少第35页/共97页 机体对代谢性酸中毒的代偿反应机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲细胞外缓冲即刻反应即刻反应缓冲缓冲H+PaCO2 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿胞外胞外H+与细与细胞内胞内K+交换交换排排H+保碱保碱几分钟几分钟24小时小时35天天代酸代酸呼吸代偿呼吸代偿第36页/共97页v心律失常心律失常:传导阻滞

11、、自律性降低传导阻滞、自律性降低v抑制心肌收缩力：影响抑制心肌收缩力：影响Ca2+v 血管对儿茶酚胺反应性降低：休克血管对儿茶酚胺反应性降低：休克1. 1. 心血管系统心血管系统(cardiovascular system) 第37页/共97页v 神经细胞能量代谢神经细胞能量代谢 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (+)(+)v - -氨基丁酸氨基丁酸 (central nervous system)第38页/共97页40骨骼缓冲造成脱钙骨骼缓冲造成脱钙Ca3O(PO4)2 +4H+=3Ca2+2 H2 PO4-4.4.呼吸系统呼吸系统H呼吸加深加快呼吸加深加快: Ku

12、ssmaul: Kussmaul呼吸呼吸第39页/共97页(changes of laboratory test) 原发性原发性: : pH SB AB BB BE 继发性继发性: : PaCO2 血血K负值负值第40页/共97页两例代谢性酸中毒的化验结果：两例代谢性酸中毒的化验结果： pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型正常型 7.20 10 140 118 25 6.5 AG增大型增大型 7.20 10 140 100 25 5.5 第41页/共97页治疗原发病治疗原发病纠正酸中毒纠正酸中毒(Pathophysiological basis of prevention

13、and treatment)防治低血钾和低血钙防治低血钾和低血钙第42页/共97页血血pH7.2 serumK5.6 mmol/L 纠正酸中毒后，纠正酸中毒后，K又返回细胞内又返回细胞内 血血pH7.4 serumK2.5 mmol/L 第43页/共97页第44页/共97页酸阴离子增加的病史相符。酸阴离子增加的病史相符。nHCO3-是原发性降低，是原发性降低，PaCO2为代为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与偿性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合。变化和病史相符合。第45页/共97页 以血浆以血浆H2CO3浓度原发性增高和浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。降低为特征的酸碱

14、平衡紊乱类型。Characterized by a primarily increase in the PaCO2 and a low pH.概念概念( (concept) )第46页/共97页vCO2排出排出减少减少vCO2吸入过多吸入过多第47页/共97页代偿调节：代偿调节：非碳酸氢盐缓冲系统非碳酸氢盐缓冲系统 细胞内外离子交换细胞内外离子交换 肾脏肾脏第48页/共97页CO2+H2OH2CO3v H+-K+交换交换CO2+H2OH2CO3 HCO3- K+ K+CO2 H+HCO3- H+ +Hb- HHbCl-Cl- v Cl-HCO3-交换交换v Hb、HHbO2缓冲缓冲第49页/共

15、97页慢性呼酸慢性呼酸: :持续持续24h以上的以上的CO2潴留潴留v 泌泌H+ （碳酸酐酶（碳酸酐酶 ）v 泌氨泌氨 （谷氨酰胺酶（谷氨酰胺酶 ）v HCO3-重吸收重吸收 v 尿尿pH第50页/共97页 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿排排H保保HCO3- -34h35d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸呼酸离子交换离子交换缓冲系统缓冲系统第51页/共97页急急性性: : pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 1 mmol/L 慢慢性性: : pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 3

16、.5 3.5 mmol/L 第52页/共97页 pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-急性呼酸急性呼酸 55 27 140 5.0 101慢性呼酸慢性呼酸 7.30 55 33 140 5.0 97第53页/共97页与代酸相同，但与代酸相同，但CNS症状更明显症状更明显v 肺性脑病：肺性脑病：PaCO280mmHgv 脑血管扩张：头痛脑血管扩张：头痛第54页/共97页增加肺泡通气量增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation)谨慎补碱谨慎补碱(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevent

17、ion and treatment)第55页/共97页第56页/共97页使血浆使血浆HCO3-代偿性升高。患者代偿性升高。患者PaCO2虽明显升高，但血虽明显升高，但血pH下降下降并不显著。并不显著。第57页/共97页三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒 以血浆以血浆 HCO3- - 原发性增加原发性增加和和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型升高为特征的酸碱平衡紊乱类型Characterized by a primarily elevation in plasma HCO3- concentration and a high pH.概念概念( (concept) )第58页/共97页H+丢失过多丢失

18、过多低钾血症低钾血症HCO3-负荷过量负荷过量第59页/共97页肠液中肠液中得不到得不到中和而被吸收入血，致血浆中和而被吸收入血，致血浆增高增高造成氯、钾丢失，而低氯、低钾也会引起代谢性碱中毒造成氯、钾丢失，而低氯、低钾也会引起代谢性碱中毒胃液大量丢失：胃液大量丢失：第60页/共97页肾失肾失H(H Loss from the Kidney)使用使用利尿剂利尿剂利尿剂抑制髓袢升支利尿剂抑制髓袢升支Cl-、Na、H2O重吸收重吸收远曲小管尿流速远曲小管尿流速、Na、H-Na交换交换NaHCO3大量吸收入血大量吸收入血 第61页/共97页盐皮质激素增多盐皮质激素增多(mineralocortico

19、id excess) 原发性、继发性（循环血量减少）原发性、继发性（循环血量减少） 刺激集合管氢泵，促进刺激集合管氢泵，促进H排泌排泌 保保Na+ +排排K（低钾性碱中毒）（低钾性碱中毒）第62页/共97页细胞细胞. .缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+ Na交换交换K Na交换交换alkalosishypokalemia第63页/共97页碳酸氢钠摄入过多碳酸氢钠摄入过多(excess bicarbonate intake)摄入量增加摄入量增加肾功能下降肾功能下降第64页/共97页用，给

20、予生理盐水无效。用，给予生理盐水无效。 稀释血中稀释血中HCOHCO3 3- - 肾排肾排HCOHCO3 3- -增强增强 ClCl- -HCO-HCO3 3- -交换交换 第65页/共97页2.2.呼吸调节呼吸调节：H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 1.1.血浆的缓冲血浆的缓冲： HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限代偿有限 第66页/共97页细胞外细胞外液液H H H+Pr-HPr alkalosis h hypokalemia3. 3. 细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buffering)血血K K第67页/共97页v 泌泌H+ + v 泌泌NH4+v

21、HCO3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 碳酸酐酶碳酸酐酶 谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶 第68页/共97页细胞细胞反常性酸性尿反常性酸性尿(p(paradoxical aciduria)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+ Na交换交换K Na交换交换低钾性碱中毒时病人排出酸性尿低钾性碱中毒时病人排出酸性尿第69页/共97页（四）对机体的影响（四）对机体的影响 (Effects)1. 1.中枢神经系统兴奋性增高中枢神经系统兴奋性增高(central nervous system) v -氨基丁酸氨基丁酸 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (-)(-) - -氨基丁酸转氨酶氨基丁

22、酸转氨酶 (+)(+)第70页/共97页2.2.神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高(increase in neuromuscular excitability) 机制：机制：pH ，血中游离血中游离Ca2+ 手足搐搦手足搐搦(Carpopedal Spasm) 第71页/共97页3. 3. 血红蛋白解离曲线左移血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissociation curve) 4. 4. 低钾血症低钾血症 (hypokalemia) 第72页/共97页(changes of laboratory test) 原发性原发性: : pH SB AB BB

23、BE继发性继发性: : PaCO2 血血K正值正值pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-7.50 48 40 138 2.5 857.50 48 40 138 2.5 85第73页/共97页治疗原发病治疗原发病(Pathophysiological basis of prevention and treatment)生理盐水（盐水反应性碱中毒）生理盐水（盐水反应性碱中毒）含氯酸性药含氯酸性药第74页/共97页第75页/共97页PaCO2代偿性增高，两者变化代偿性增高，两者变化方向一致。方向一致。第76页/共97页 以血浆以血浆H2CO3原发性减少和原发性减少和pH 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。Characterized by a prima