药理大题复习

1、1首关消除(首过效应)：药物口服吸收后，通过门静脉进入肝脏发生转化，使进人体循环量减少，称为首关消除。2首关消除(首过效应)：药物口服吸收后，通过门静脉进入肝脏发生转化，使进人体循环量减少，称为首关消除。3半衰期：血药浓度下降一半的时间(t1/2)4中度有机磷酸酯类中毒时，解毒药阿托品和胆碱酯酶复活药合用的注意事项？阿托品能迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状，也能解除一部分中枢神经系统中毒症状，使昏迷病人苏醒，大剂量阿托品还具神经节阻滞作用，从而对抗有机磷酸酯类兴奋神经节的作用，但阿托品对N2受体无效，故对肌束颤动、肌无力症状无改善，阿托品用药原则是及早、足量、反复地使用，直至M胆碱受体兴奋症

2、状消失或出现阿托品轻度中毒症状(阿托品化)。胆碱酯酶复活药能使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性，并能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，成为无毒的磷酰化解磷定，由尿排出，从而阻止游离的有机磷酸酯类继续抑制AChE，能迅速制止肌束颤动。但对已经“老化”的磷酰化胆碱酯酶无效。高浓度的碘解磷定本身又可抑制AChE和产生神经肌肉阻滞作用，加重有机磷酸酯类的中毒，故胆碱酯酶复活药的用药原则是及早、反复、适量。还应注意AChE复活后，机体可恢复对阿托品的敏感性，两药合用时，应减少阿托品的剂量，以免阿托品中毒。5试述有机磷酸酯类中毒的机制，毒性反应的表现及中毒的防治；1）机制：有机磷酸酯类与AchE呈难逆

3、性牢固结合。使AchE失去水解Ach的能力，导致Ach在体内大量堆积，而引起一系列中毒现象；2）毒性反应：（1）急性中毒时，轻度中毒以M样症状为主；腺体分泌增加，收缩胃肠道平滑肌，虹膜括约肌，呼吸道平滑肌，松弛膀胱括约肌，血管平滑肌，抑制心脏；中度中毒可同时有M样和N样症状，后者表现为，兴奋心脏导致心率加快，血管平滑肌收缩导致血压升高，中毒早期主要表现为心率减慢，血压下降等M样作用，中毒加重时，则表现心率加快血压上升等N样作用；重度中毒除外周M样和N样症状外，还可出现中枢神经系统症状，后者表现早期兴奋中枢症状，头晕头痛惊厥等，后期转为抑制，中毒晚期时，反射消失昏迷呼吸麻痹等甚至呼吸停止危及生命

4、。（2）慢性中毒：头痛头晕视力模糊等类似于神经衰弱症候群。3）预防：严格管理，加强意识，清洗污染蔬菜； 治疗；迅速清除毒物，应用阿托品，M胆碱受体阻断药，至轻度阿托品化；应用AchE复活药；对中重度中毒患者AchE复活药与阿托品合用6 受体阻断药的主要药理作用和临床应用及不良反应 受体阻断药的主要药理作用（1）受体阻断作用：对心血管系统，阻断心脏1受体，减慢心率，使心收缩力减弱、心排出量减少、心肌耗氧量下降、血压稍降低。对支气管平滑肌，阻断2受体，使平滑肌收缩，气道阻力增加。抑制代谢，抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解。抑制肾素释放，阻断，肾小球旁器细胞的1受体而抑制肾素释放。（2）内在拟交感活

5、性。（3）膜稳定作用。（4）其他：普萘洛尔有抗血小板聚集作用：噻吗洛尔有降低眼内压作用。受体阻断药的临床应用（1）心律失常。（2）心绞痛和心肌梗死。（3）高血压。（4）充血性心力衰竭。（5）辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象。 一般不良反应有恶性。呕吐。轻度腹泻等消化道症状。严重的不良反应常与应用不当有关，主要包括：心血管反应：加重心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞；对血管平滑肌受体阻断作用，可使外周血管收缩甚至痉挛。诱发或加剧支气管哮喘。反跳现象。偶见眼皮肤粘膜综合症，个别患者有幻觉、失眠和抑郁症状。少数人可出现低血糖与加强降血糖药的降血糖作用，掩盖低血糖的症状而出现严重的后果。7

6、肾上腺素有哪些应用及其注意事项？肾上腺素主要应用有急救，用于过敏性休克和抢救心脏骤停，另可与局麻药配伍，延缓后者的吸收，延长疗效，或局部止血。本品作用强烈，静注过量、过速易引起中枢神经抑制，呼吸停止。本品不得与强心苷，钙制剂等配伍用作强心药等。8 简述氯丙嗪的药理作用与临床应用。1） 康精神病的作用，通过阻断中脑边缘系统和中脑皮层系统D2样受体，能有效控制精神病患者的精神运动性兴奋、幻觉、妄想、思维障碍和异常行为等精神症状，但不影响意识和智能，对中枢神经系统具有特殊的抑制作用。2） 镇吐作用，小剂量阻断延脑第四脑室催吐化学感受区的D2样受体，大剂量直接抑制呕吐中枢。3） 降低体温，可降低发热机

7、体体温和正常体温；4） 增强中枢抑制药的作用，合用可增效5） 阻断a受体，扩血管降血压，翻转肾上腺素升压效果6） 阻断M受体，引起轻度阿托品样作用7） 影响内分泌系统，大剂量阻断结节漏斗DA通路的D2样受体，使催乳素分泌增加，促性腺激素释放激素、生长激素、ACTH、GC分泌减少9. 试述氯丙嗪的中枢神经系统作用及作用部位和机理中枢神经系统作用及作用部位和机理：1）抗精神病作用：阻断中脑边缘和中脑皮质多巴胺能神经通路的D2受体，可迅速控制兴奋躁动，继用药可使幻觉，妄想，躁动消失，恢复理智；2）镇静作用:阻断脑干网状结构上行激活系统侧枝上的a受体；3）镇吐作用：作用部位因剂量不同而不同，小剂量阻断

8、CTZ的D2受体，大剂量直接抑制呕吐中枢；4）影响体温调节：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体体温随环境温度的高低而升降；5）影响内分泌系统：阻断结节漏斗部的多巴胺能神经通路的D2受体，是催乳素分泌增加，引起乳房肿大及泌乳。同时抑制性腺激素分泌，引起排卵延迟；6）锥体外系反应：作用于黑质纹状体多巴胺能神经通路；7）其他：氯丙嗪还能加强中枢抑制药的作用10，吗啡治疗心源性哮喘的药理学基础。吗啡治疗心源性哮喘的药理学机制：降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使浅快的呼吸变为深慢，改善肺换气功能；扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负荷和肺循环压力，有利于改善心功能和消除肺水肿；具有镇静作用，可减轻

9、病人的烦躁、焦虑和恐惧感，间接减轻心脏负担。11，试述吗啡的镇痛作用特点及作用机理。吗啡镇痛作用特点：对各种原因引起的疼痛均有强大的镇痛作用；易于成瘾；具有镇静作用，可提高机体对疼痛的耐受能力；对神经压迫性疼痛疗效较差。镇痛作用机制：吗啡激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等感觉神经突触前、后膜上的阿片受体，通过G-蛋白耦联机制，抑制腺苷酸环化酶，促进K+外流、减少Ca+内流，使突触前膜P物质释放减少，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。12 阿司匹林的作用特点、作用机制及临床应用答 （1）有较强的解热、镇痛作用，常与其他解热镇痛药配成复方，用于头痛、牙痛、肌

10、肉痛、神经痛、痛经及感冒发热。（2）抗炎抗风湿较强，对风湿作用较强，对风湿性关节炎可汛速镇痛，消退关节炎症，减轻关节损伤，为风湿性关节炎的首选药。（3）影响血小板的功能，使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活，因而减少血小板中TAX2生成而抗血小板的聚集及抗血栓形成。小剂量用于防止血栓形成，治疗缺血性心脏病，包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心肌梗死，能降低患者病死率。服用小剂量可防止脑血栓形成。13 阿司匹林的不良反应（1）胃肠道反应：最常见，表现为恶心、呕吐、上腹不适等。（2）加重出血倾向。（3）水杨酸反应：表现为头痛、恶心、呕吐、耳鸣以及视力和听力减退等，严重者可导致过度换气、高热、酸碱

11、平衡失调、精神错乱、昏迷等 。（4）过敏反应 （5）瑞夷综合征：表现为严重肝功能不良合并脑病（6）对肾脏的影响。14阿司匹林抗血栓形成的作用机制。血小板合成的TAX2和血管壁中合成的依前列醇是一对生理性的拮抗剂，二者共同调节机体的凝血过程。由于血小板中的PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管中PG合成酶为高，因此，低浓度阿司匹林主要抑制血小板中PG合成酶，减少TAX2的生成，进而抑制血小板聚集，产生抗血栓形成作用 15钙拮抗药的临床用途有：（1）高血压：常用硝苯地平和尼群地平，可治疗轻、中、重度高血压。（2）心绞痛：对劳力型心绞痛可选用地尔硫 、维拉帕米，不宜选用硝苯地平；对变异型心绞痛可选用硝

12、苯地平、地尔硫 .（3） 心律失常：用于快速型心律失常，维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。（4） 脑血管疾病：常用氟桂嗪、尼莫地平，用缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症及偏头痛。（5） 难治性充血性心力衰竭：主要选用用硝苯地平。（6） 其它：对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗效。16噻嗪类利尿药的作用特点及其临床应用。作用特点：主要抑制髓袢升支粗段皮质部Cl-的主动再吸收；只干扰肾脏对尿液的稀释功能；尿中排出Na+、C1-、K+离子。临床用于各种水肿、高血压、尿崩症。17噻嗪类药物的药理作用和作用机制，临床应用及不良反应药理作用及机制1） 利尿，抑制远曲小管近段钠氯同向转

13、运体，从而使远曲小管及集合管钠钾交换增多，排钾作用，促进甲状旁腺对钙离子重吸收的调节减少尿钙，还有排镁离子2） 降压，早期使血容量减少，长期扩外周血管3） 抗利尿，明显减少，尿崩增患者的尿量及口渴症状临床应用1） 水肿，轻中度心性水肿疗效好，轻度肾性水肿疗效好，肝性水肿需补钾或与保钾利尿药合用2） 高血压3） 肾性尿崩症，垂体性尿崩症，高血钙伴肾结石。不良反应1） 电解质紊乱，低血钾血镁血钠等2） 高尿酸血症，与尿酸竞争分泌，使尿酸分泌速率降低，高尿酸血症及通风者慎用3） 代谢性障碍，高血糖，使糖耐量降低； 高血脂4） 过敏反应及胃肠道反应18 简述卡托普利的药理作用、临床应用和不良反应。1）

14、 降压作用，抑制ACE，减少PGI2产生和缓激肽分解成NO2） 血流动力学改变：减慢心衰患者心率，增加排血量，降低肺动脉压等，使心脏前后负荷降低，心功能改善。扩冠脉血管，保护心肌，减少缺血再灌与心律失常发生3） 抑制心肌肥厚和抗心血管重构作用4） 保护血管内皮细胞，抑制缓激肽降解，促进NO、PGI2生成，抗自由基5） 增加胰岛素敏感性临床应用1） 高血压2） 充血性心力衰竭3） 心肌梗死4） 糖尿病肾病，舒张肾出球小动脉，改善肾血流。不良反应毒副作用少，耐受性良好，常见青霉胺样反应：咳嗽，中性粒细胞减少，肾脏反应，首剂低血压。19试述强心苷（地高辛）治疗慢性心功能不全的药理学基础和肾上腺素不能

15、治疗慢性心功能不全的原因。强心苷主要是通过加强心肌收缩力，从而减慢心率和产生利尿作用，后两者的作用是前者作用的间接结果。由于强心苷有加强心肌收缩力作用，使心肌收缩更为敏捷，致心脏收缩期缩短，舒张期相对延长从而利于衰竭心脏休息。使心脏排空充分，增加心输出量，改善机体的代谢需要，使衰竭时扩大了的心脏容积缩小，降低心室壁张力。延长舒张期的结果，有利于静脉血回流至心脏，使心室充盈更完全，也降低静脉压，改善静脉系统瘀血。此外，强心苷加强心肌收缩力的同时，虽然增加了心肌耗氧量，但其缩小心脏和减慢心率的作用则可减少耗氧量，结果使强心苷提高心脏工作效率，耗氧量不增加反而减少。而肾上腺素等强心药在增加心肌收缩力

16、的同时，也使心率加快，外周阻力明显增加，这样不但不增加心排出量，还大大提高心脏的耗氧量，加重心衰。20糖皮质激素抗炎作用特点是什么？ 21.长期应用糖皮质激素可引起哪些代谢紊乱？主要临床表现是什么？物质代谢紊乱和水盐类代谢紊乱物质代谢紊乱糖代谢紊乱：表现为高血糖 蛋白代谢紊乱：表现为皮肤变薄、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟等 脂质代谢紊乱：表现为向心性肥胖，动脉粥样硬化水盐代谢紊乱 表现为水肿、低血钾、高血压等。22.试述糖皮质激素治疗感染性休克的机制，并回答其治疗感染性休克时应注意的问题及其原因？治疗感染性休克作用机制 加强心肌收缩力，增加心输出量。降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使

17、痉挛血管扩张，改善微循环。稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子释放，从而减轻由MDF所致的心肌收缩无力与内脏血管收缩。抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤 微循环血流动力学恢复正常。与抗毒作用有关。应注意的问题：与足量有效的抗菌药联合；大剂量短疗程突击疗法；选用短效制剂；合用氢氧化铝。原因：糖皮质激素抗炎不抗菌；糖皮质激素降低机体的抵抗力，诱发或加重感染；大剂量短疗程突击疗法目的迅速缓解症状，防止脑、心等重要器官的损害，帮助患者渡过危险期。合用氢氧化铝的目的是：防止大剂量糖皮质激素引起急性胃粘膜损伤。23.长期大量应用糖皮质激素可引起哪些不良反应？说明其理由？医源性肾上腺皮质功能

18、亢进原因：物质代谢紊乱和水盐代谢紊乱所致防治：抗高血压药、降糖药、补钾；低盐、低糖、高蛋白饮食诱发或加重感染原因：GCs抑制机体免疫功能防御力防治：严格控制适应症，并掌握好剂量及疗程。消化系统并发症（诱发或加重胃、十二指肠溃疡）原因：胃酸、胃蛋白酶分泌、胃液分泌，导致胃粘膜的抵抗力防治：有胃、十二指肠溃疡的患者慎用或禁用糖皮质激素；大剂量应用糖皮质激素时应合用氢氧化铝。心血管系统（高血压、动脉粥样硬化）原因：水盐代谢紊乱所致水钠潴留；脂质代谢紊乱所致高血脂防治：低盐、低脂饮食，抗高血压药及降脂药。骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟等原因：蛋白代谢紊乱和水盐类代谢紊乱所致。预防：高蛋白饮食，补钙等。其它 ：诱发癫痫或精神病，小儿惊厥等。24 简述青霉素G优缺点，人工半合成青霉素有何特点