原发性高血压(高血压病)知识讲解

1、原发性高血压(高血压病)定义及特点定义及特点l体循环体循环动脉压动脉压（收缩压或（收缩压或/ /和舒张压）和舒张压）升高为主要表现的升高为主要表现的心血管心血管综合征。综合征。l常伴常伴有心、脑、肾有心、脑、肾等重要器官功能改等重要器官功能改变，为心血管病主要死亡原因之一变，为心血管病主要死亡原因之一高血压高血压就在你我身边就在你我身边l 我国高血压病患者数量已达1.6亿，每年增加300多万人l 在我国，每三个家庭就有一个高血压病患者 0200040006000800010000120001959年2002年发病率发病率1979年1991年患病人数患病人数万人万人14000我国高血压的控制率我

2、国高血压的控制率8.1 8.1 28.2 28.2 44.7 44.7 约约1.31.3亿亿27.2 27.2 2000200020012001年亚洲国年亚洲国际心血管病合作研际心血管病合作研究中全国究中全国35357474岁岁人口的大样调查人口的大样调查2.9 2.9 12.2 12.2 26.6 26.6 约约94009400万万11.26 11.26 19911991年再次全国抽年再次全国抽样调查样调查(15(15岁以上岁以上) )控制率控制率服药率服药率知晓率知晓率全国患者全国患者患病率患病率我国广大的高血压患者,血压控制任务艰巨患病率高(18.8%)死亡率高致残率高三三 高高国人对高

3、血压病的国人对高血压病的认知状况认知状况- -三高三低三高三低知晓率低(35.6%)治疗率低(17.1%)控制率低(4.1%)三三 低低高血压高血压病病的病因分类的病因分类 高血压高血压原因尚不完全清原因尚不完全清楚的血压升高楚的血压升高高血压病高血压病(95%)(95%)继发性高血压继发性高血压(5%)(5%)由某些疾病引起由某些疾病引起的血压升高的血压升高内分泌疾病内分泌疾病肾脏疾病肾脏疾病原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病病病 因因遗传遗传吸烟吸烟酗酒酗酒肥胖肥胖精神紧张精神紧张过度摄盐过度摄盐胰岛素抵抗胰岛素抵抗血管紧张素血管紧张素IIII异常

4、增多异常增多高血压高血压高血压的病因目前高血压的病因目前尚未确定，但公认尚未确定，但公认血管紧张素血管紧张素IIII异常异常增多会直接导致高增多会直接导致高血压血压发病机制发病机制（一）（一）机制：多种机制：多种血压的调节血压的调节 平均动脉压=心排血量 总外周阻力 1. 交感神经系统活性亢进：交感神经系统活性亢进：过度紧张、精神刺激肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5羟色胺、血管加压素、脑钠肽交感 儿茶酚胺 血压。 发病机制（二）发病机制（二）2.肾性水钠储留肾性水钠储留 ：多种因素引起，交感、肾小球微小结构病变、肾脏利钠功能异常（排钠 储钠）3.肾素肾素- -血管紧张素系统（血管紧张素系统（

5、RASRAS） 肾素 ACE AgN AgI AgII（血管收缩，心肌 收缩力 ，水盐代谢，神经作用） 4. 细胞膜离子转运细胞膜离子转运异常异常：钠、钙泵活性降低，钠钾离子转运缺陷；血管收缩反应，平滑肌细胞增生肥大，血管阻力5. 胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（IR)IR)：高胰岛素血症。6. 6. 血管内皮功能异常血管内皮功能异常：内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依赖舒张因子）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。血压高时血管对这些物质的反应发生改变。发病机制发病机制( (三）三）病病 理理l 心：心肌肥厚与扩大,冠脉粥样硬化，心力衰竭。l 脑：脑小动脉硬化，使动脉痉挛、栓

6、塞、破裂，产生脑梗塞、出血、水肿。l 肾：肾小动脉硬化,肾纤维化萎缩，使肾功能衰竭。l 视网膜小动脉：痉挛、硬化、渗出、出血。高血压的危害高血压高血压心脏受损心脏受损脑血管受损脑血管受损肾脏受损肾脏受损眼睛受损眼睛受损高血压与高血压与心肌肥厚心肌肥厚 心脏负担加重心脏负担加重血管紧张素血管紧张素IIII心肌心肌细胞增生细胞增生排列紊乱排列紊乱纤维增加纤维增加心肌肥厚心肌肥厚高血压导致的心肌肥厚高血压与高血压与心力衰竭心力衰竭l由于要长期泵出高于正由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到常的血压，心脏会感到非常疲劳；非常疲劳；久而久之，就会发生心脏衰竭，久而久之，就会发生心脏衰竭，这可以导致患者

7、死亡这可以导致患者死亡 高血压病与高血压病与脑卒中脑卒中 血管狭窄血管狭窄阻塞阻塞脑梗塞脑梗塞血管硬化血管硬化变脆出血变脆出血脑出血脑出血高高血血压压颅 内 出 血高血压与高血压与肾脏肾脏的损伤的损伤血管紧血管紧张素张素IIII高血压高血压肾内肾内压力压力血管硬血管硬化受损化受损肾功能衰竭肾功能衰竭异常异常重构！重构！高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。正常肾脏颈 动 脉 阻 塞临床表现临床表现一、症状：起病缓慢，早期多无症状，血压波动，仅血压。部分病人出现神经症样群症状，如头晕、头痛、疲劳、颈项板紧、心悸、健忘、耳鸣、失睡等。少数出现并发症发现。二、体征：A2亢进，主动脉瓣区可有收缩期（早期

8、），LV肥厚征象。血压波动规律。三、恶性高血压三、恶性高血压（急进（急进型型高血压）高血压）15%15%l 临床征象： 1.发病急，多见中、青年； 2. DBP130mmHg ； 3.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿 4.病程进展迅速，多数短期内肾功能不 全，可有心、脑功能障碍； 5.需及时有效治疗，否则可死于心力衰竭、肾衰竭，脑卒中。（二）并发症（二）并发症（1 1）高血压危象）高血压危象 有诱因，发作迅速；有诱因，发作迅速； 短期血压升高，可高达短期血压升高，可高达260/120mmHg260/120mmHg； 头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸心悸多

9、汗、多汗、手足手足发抖等神经功能失调症状；发抖等神经功能失调症状； 可有器官失代偿症状。可有器官失代偿症状。（二）并发症（二）并发症 （2 2）高血压脑病）高血压脑病特点： 有诱因，过劳，紧张，情绪激动，短期 内发生； 血压明显升高，以DBP升高为主 120mmHg； 脑水肿和颅内高血压症状； 暂时性偏瘫、失语、病理神经反射的征 象； 眼底IV级。（二）并发症（二）并发症l 靶器官受损并发症l 心衰：高血压（左心肥厚和扩大），心 绞痛、心肌梗塞，心衰。体征：心界左下扩大，可闻SM，S3，S4。l 脑血管病：短暂性缺血，脑血栓形成，脑出血、脑梗。不同程度的肢体麻木、乏力、感觉意识障碍。l 慢性肾

10、衰：肾小动脉硬化，肾衰,可表现为多尿、夜尿l 动脉病变 硬化、阻塞及夹层血肿。高血压靶器管损害高血压靶器管损害高血压靶器管损害高血压靶器管损害高血压靶器管损害高血压靶器管损害肾动脉硬化肾动脉硬化致密的肾盂X线影象高血压靶器管损害高血压靶器管损害实验室检查实验室检查（一）、一般检查 血、尿常规、肾功能、血脂、血糖、电解质、心电图、胸片、超声心动图、眼底改变。l 眼底改变分级，keith-Wagener眼底分 I级，视网膜动脉变细 II级，视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫 III级，眼底出血或棉絮状渗出 IV级，III级加视神经乳头水肿( (二）、动态血压监测二）、动态血压监测 （ABPMABPM）l

11、 意义：（1）能较可靠地反映日常活动和休息时血压波动状态及靶器官损害程度之间相关性； （2）鉴别是否为“白大衣”性高血压； （3）指导和评价降压药应用。l ABPM特点：正常血压显昼夜变化规律，即呈双峰一谷，昼高夜低，目前无统一的正常参考值，平均白天血压135/85mmHg，夜间160/100mmHgl 脑梗死：不积极降压l 急性冠脉综合征：降压，硝酸甘油、地尔硫卓静滴， ACEI、 阻滞剂口服，目标舒张压100mmHgl 急性左心衰：降压，硝普钠、硝酸甘油。 继发性高血压继发性高血压 继发性高血压继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高的血压升高 ,约占

12、所用高血压的约占所用高血压的5%。肾实质性高血压肾实质性高血压 病因：病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。 发病机制：发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。 诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏

13、损注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别害相鉴别。 治疗：治疗：l 严格控制钠盐摄入，严格控制钠盐摄入，3g /d；l 通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；以下；l 联合治疗方案应包括联合治疗方案应包括ACEI或或ARB。肾血管性高血压肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因：病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。良、动脉粥样硬化。发病机制：发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS

14、。诊断：诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影肾动脉造影可明确诊断可明确诊断。治疗：治疗：l 经皮肾动脉成形术；经皮肾动脉成形术；l 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。l 不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或

15、非狭窄侧肾功能较差动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用的患者禁用ACEI或或ARB。原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症病因及发病机理：病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。多的醛固酮，导致水钠潴留所致。诊断：诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、低，血尿醛固酮增多等；超声、

16、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。可确定病变性质和部位。治疗：治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 发病机制：发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。素、去甲肾上腺素、多巴胺。诊断：诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射

17、性核显著升高；超声、放射性核素、素、CT或磁共振等可作定位诊断。或磁共振等可作定位诊断。治疗：治疗：首选手术治疗；不能手术者选用首选手术治疗；不能手术者选用和和受体受体阻滞剂联合降压。阻滞剂联合降压。主动脉缩窄主动脉缩窄 病因：病因： 先天性或多发性大动脉炎。先天性或多发性大动脉炎。 诊断：诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧支支动脉侵动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。 治疗：治疗：手术疗法。手术疗法。皮质醇增皮质醇增多多症症病因及发病机理：病因及发病机理：主要由于主要由于ACTH分泌过多导致肾分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质