营养学基础-6

1、第六节第六节 维生素维生素维生素的定义l维生素是机体维持正常生命活动所必不可少的维生素是机体维持正常生命活动所必不可少的一类有机物质。一类有机物质。l维生素一般习惯分为脂溶性和水溶性两大类。维生素一般习惯分为脂溶性和水溶性两大类。其中脂溶性维生素在体内可直接参与代谢的调其中脂溶性维生素在体内可直接参与代谢的调节作用，而水溶性维生素是通过转变成辅酶对节作用，而水溶性维生素是通过转变成辅酶对代谢起调节作用。代谢起调节作用。维生素的共同特点维生素的共同特点l1、他们都是以其本体形式或可被机体利用的前提形式 存在于天然食物中l2、大多数维生素不能在体内合成，也不能大量储存在组织中，所以必须经常有食物供

2、给。l3、他们不是构成各种组织的原料，也不提供能量l4、虽然每日生理需要量很少，然而在调节物质代谢过程中却起着十分重要的作用l5、维生素常以辅酶或辅基的形式参与酶的功能l6、不少维生素具有几种结构相近、生物活性相同的化合物，如维生素A1与维生素A2，维生素D2与维生素D3，吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺等维生素的分类维生素的分类l根据维生素的溶解性分为：脂溶性和水溶性维生素l脂溶性维生素包括维生素A,D,E,K，均溶于脂类溶剂，不溶于水，在食物中通常与脂肪一起存在，吸收需要脂肪和胆汁酸的协助。l水溶性维生素包括B族，维生素C和维生素P维生素缺乏维生素缺乏l人体要靠食物来供给维生素，食物不足或食物供应单

3、调的国家，人群容易发生营养缺乏病，第三世界国家出热量与蛋白质供应不足外，维生素也易有缺乏的现象，亚洲、非洲许多儿童由于缺乏维生素A而致盲。由于我国以植物性食物为主，所以维生素A及核黄素供应量偏低，因此仍有散见的夜盲，舌炎等维生素A及B2缺乏病。l（一）维生素缺乏的原因l1、维生素摄取量不足:膳食调配不合理或有偏食习惯，都会导致维生素摄取量不足。如膳食单调，以玉米为主要食物的地区，其人群易患维生素PP缺乏症-赖皮病l2、吸收不良:多见于消化系统疾病的患者，如长期腹泻，消化道或胆道梗阻的患者l3、肠道细菌生长抑制：使用杀菌药物使消化道细菌生长受到抑制，导致这些细菌合成的维生素量减少，也可引起维生素

4、K、B6、PP的缺乏。l4、需要量增加：生长期儿童、妊娠和哺乳期妇女，重体力劳动及特殊工种的工人，长期高热和患慢性消耗性疾病的患者维生素需要量比正常人高。l5、食物储存及烹调方法不当：弃掉烹调用水会使水溶性维生素损失；煮粥或炖肉时加碱会破坏B1；维生素C在烹调及储存时最容易被破坏（二）维生素缺乏的分类（二）维生素缺乏的分类l按发生的原因可将维生素缺乏分为原发和继发两种l原发性维生素缺乏：指膳食中维生素供给不足或其生物利用率过低引起的维生素缺乏l继发性维生素缺乏：指由于生理或病理原因，防碍了维生素的消化、吸收和利用，或因需要量增加，排泄或破坏增多而引起的条件维生素缺乏l按维生素缺乏的程度分为：临

5、床缺乏和亚临床缺乏两种l临床缺乏：又叫维生素缺乏症，往往伴随着贫困、战争、传染病而发生l亚临床缺乏：又叫维生素边缘缺乏，是当前及今后相当长的时间内存在着的一种维生素缺乏，也是营养缺乏中的一个主要问题。在亚临床缺乏人群中，由于维生素营养水平及生理功能处于低下状态，使机体降低了对疾病的抵抗力，降低了工作效率和生活质量。有时也可能出现一些症状，如食欲差、视力降低、易疲乏等。但由于这些症状不明显、不特异，往往被人忽视，所以对此应有高度的警惕性。（三）发生过程（三）发生过程l人体维生素缺乏是一种渐进的过程，最初表现为维生素储存量降低，然后出现有关生化指标的异常，生理功能降低，继续发展下去引起组织病理改变

6、，出现临床症状和体征，最后当体内营养素（包括维生素）耗尽时，人的生命终止。四、维生素过多症四、维生素过多症五、类维生素五、类维生素l有些化合物其活性极似维生素，曾被列入维生素，叫类维生素。如维生素P、肉碱、牛黄酸、肌醇和硫辛酸等。l牛黄酸：在保护视网膜、心肌，促进中枢神经系统的发育和增强免疫功能方面起重要作用，牛奶中的牛黄酸含量（1-3umol/dl）比人奶（26-35umol/dl）少得多l肉碱：在能量代谢中起关键作用，新生儿尤其是早产儿合成肉碱的能力很低，所以食用配方食品的婴儿及完全胃肠道外营养者要注意补充肉碱和牛黄酸。六、相互关系六、相互关系1、应注意维生素于其它营养素之间的关系l高脂肪

7、膳食将大大提高核黄素的需要量l高蛋白膳食有利于核黄素的利用和保存l维生素PP、B1和B2由于和能量代谢有关，所以其需要量随着能量需要量的增加而增加 2、维生素之间的相互关系l维生素E能促进维生素A在肝内的储存（VE使VA免遭氧化破坏）共同特点共同特点均为非极性疏水的异戊二烯衍生物均为非极性疏水的异戊二烯衍生物不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂在食物中与脂类共存，并随脂类一同吸收在食物中与脂类共存，并随脂类一同吸收吸收的脂溶性维生素在血液与脂蛋白及某些特殊结合吸收的脂溶性维生素在血液与脂蛋白及某些特殊结合蛋白特异结合而运输蛋白特异结合而运输 种类种类VitA, VitD,

8、VitE, VitK 七、脂溶性维生素七、脂溶性维生素（一）、维生素A（抗干眼病维生素）天然形式：天然形式：A1（视黄醇）（视黄醇）A2（3-脱氢视黄醇）脱氢视黄醇）活性形式活性形式 ：视黄醇、视黄醛、视黄酸：视黄醇、视黄醛、视黄酸维生素维生素A原：原：-胡萝卜素胡萝卜素l维生素维生素A A分分A1, A2A1, A2两种，是不饱和一元醇类。两种，是不饱和一元醇类。维生素维生素A1A1又称为视黄醇，又称为视黄醇，A2A2称为脱氢视黄称为脱氢视黄醇。醇。 A2A2的生物活性是的生物活性是A1A1的的40%40%， A1A1主要存主要存在于哺乳动物和咸水鱼的肝脏中，在于哺乳动物和咸水鱼的肝脏中，A

9、2A2主要主要存在于淡水鱼肝油中。存在于淡水鱼肝油中。CH2OHCH2OHA1A2l- 胡萝卜素在小肠粘膜或肝脏中的加氧酶作用下转变成视黄醇，所以又叫维生素A源l1分子- 胡萝卜素可以生成2分子维生素Al由于胡萝卜素的吸收不良，转变有限，所以实际上6ug - 胡萝卜素相当于1ug维生素A的生物活性。l维生素A通常与脂肪酸形成维生素A酯，存在于食物中，与三氯化锑反应生成深蓝色物质（改性质常用于测定维生素A）l2、维生素、维生素A的吸收的吸收l食物中的维生素A酯在小肠酯酶的作用下，生成维生素A和脂肪酸。后二者进入小肠上皮细胞后又重新酯化成维生素A酯，并参入乳糜微粒通过淋巴转运，最后储存于肝脏。肝脏

10、中的维生素A可根据机体的需要需要向血中释放，血液中的维生素A是非酯化的，它与视黄醇结合蛋白（RBP）结合而被转运l食物中的类胡萝卜素经小肠吸收后，主要在小肠粘膜细胞中转变为维生素A3、生理功能、生理功能l、构成视觉细胞内感光物质，与暗视觉有构成视觉细胞内感光物质，与暗视觉有关关视紫红质视紫红质视蛋白视蛋白11-11-顺视黄醛顺视黄醛全反视黄醛全反视黄醛暗处暗处光光( (视网膜视网膜) )异构酶异构酶11-11-顺视黄醇顺视黄醇全反视黄醇全反视黄醇( (肝肝) )异构酶异构酶视黄醛还原酶视黄醛还原酶 参与糖蛋白的合成，维持上皮组织的正常生长与分化。 维生素A是维持一切上皮组织健全所必需的物质，缺

11、乏时上皮干燥增生及角化，其中对眼、呼吸道、消化道、泌尿道和生殖系统等的上皮影响最为显著。 在眼部由于泪腺上皮角化，泪液分泌受阻，以致角膜和结合膜干燥，而产生干眼病 皮脂腺及汗腺角化时，皮肤干燥，毛囊周围角化过度，发生毛囊丘疹与毛发脱落 上皮组织不健全，机体抵抗微生物侵袭能力降低，容易感染疾病l抑癌作用l维生素A具有一定的抑制肿瘤生长作用，能预防多种上皮组织肿瘤的发生，如胃癌，肺癌，皮肤癌l参与免疫应答，维持机体正常的免疫功能l参与骨骼发育，促进生长发育l参与生殖功能l参与胚胎形成l参与造血作用，减少贫血l胡萝卜素的特殊作用l、胡萝卜素是一种强有力的抗氧化物，能使氧自由基丧失活性，从而减少人体代

12、谢过程中产生的氧自由基，并能提高抗氧化酶的活性，减轻氧自由基对细胞的损伤，可延缓人的衰老l、可以保护巨噬细胞，增强巨噬细胞杀伤肿瘤细胞的能力l、抑制脂质过氧化，减少过氧化物对人体免疫功能的抑制作用，增强人体免疫功能4、人体维生素、人体维生素A营养状况评定营养状况评定l评定人体内维生素A营养状况常用指标有：l测定血清维生素A的含量：成人血清维生素A正常含量是300-900ug/L视黄醇当量l低于120ug/L为维生素 A缺乏l视觉暗适应功能测定：维生素A缺乏者按适应能力低于正常人l血浆中视黄醇蛋白测定：国外报道血浆中视黄醇含量与血浆维生素A含量有正相关趋势5、维生素、维生素A缺乏缺乏l临床表现：

13、l暗适应能力降低，进一步发展可形成夜盲症l皮肤基底细胞增生和过度角化，特别是毛囊口角化为毛囊丘疹。l汗腺、皮脂腺萎缩、皮肤干燥、毛发干枯脱落l结膜角化、泪腺分泌减少形成干眼病，进一步发展可出现角膜溃疡、穿孔还可出现结膜皱折和毕脱斑l骨骼发育受阻，免疫和生殖功能下降l我国膳食中动物性食品摄入少，主要通过从蔬菜中摄取-胡萝卜素来补充维生素A，所以轻度维生素A缺乏还是相当广泛的临床型维生素临床型维生素A缺乏的诊断缺乏的诊断l病史：l临床表现，主要是眼部体征l血清维生素A0.35-0.70umol/Ll亚临床维生素A缺乏的诊断l功能性指标：暗视力下降l生化指标：血清维生素A 0.7-1.05umol/

14、Ll相对剂量反应试验（RDR） RDR=口服前血清维生素A含量/口服后血清维生素A含量 一般口服450-1000ug 维生素A眼结膜印迹细胞法暗适应法 治疗治疗l维生素A的补充l眼部护理l急诊治疗的指标：出现明显的临床症状，如角膜溃疡，干眼病等l预防预防投药预防：世界卫生组织推荐在维生素A缺乏的地区，儿童每4-6个月应口服20万单位的维生素A胶囊，可预防维生素A缺乏健康教育、改善高危人群维生素A的状况： a.推荐应用维生素A强化食品 b.在人群中宣传富含维生素A的食品，促进使用 c.促进母乳喂养，建立爱婴医院。 母乳：33IU/100ML 牛乳：72IU/100ML根据维生素A缺乏的病情情况，

15、按年龄分组给与一次治疗剂 量后，补充预防量尽量使用维生素A强化食品6、维生素、维生素A过多症过多症l维生素A进入机体后排泄效率不高，长期过量摄入可在体内蓄积，引起维生素A过多症，主要症状为，厌食、过度激惹、长骨末端外周疼痛、肢体活动受限、头发稀疏、肝肿大、肌肉僵硬、头痛头晕等l成年人长期每天摄入15000ug视黄醇当量，即可出现维生素A中毒症状l成人一次摄入33000-99000ug视黄醇当量，儿童一次超过99000ug视黄醇当量，可发生维生素A急性中毒，成人与6-8小时后出现嗜睡或过度兴奋、头痛、呕吐、颅内压增高，12-30小时后皮肤红肿变厚，接着脱皮（手、脚掌最为明显）；婴儿以颅内压增高为

16、其主要特征，出现恶心、呕吐、眼底水肿、脑脊液压力增高、血清维生素A含量明显增高7、临床应用、临床应用l维生素A除用于治疗其缺乏病外，还可以治疗皮肤角化，对某些肿瘤有预防作用维生素A与皮肤病l维生素A和维生素A酸可以抑制皮肤角化，后者不储存于肝内，且运输不需要视黄醇结合蛋白（RBP），可以进入组织迅速代谢，从体内消失，毒性很小。所以用维生素A酸及其衍生物治疗毛囊角化、痤疮等维生素A与癌症l维生素A可维持正常上皮组织的分化，维生素A缺乏的某些组织的形态变化与某些上皮组织癌症的早期病变相近，即上皮组织鳞状变形，所以维生素A在癌前期对癌细胞有回转修复作用l维生素A及胡萝卜素也试用于辅助治疗，癌在切除、

17、放疗及化疗后可使癌细胞水平降低至低水平，维生素A可对这一时期的残余癌细胞的分裂有抑制作用，从而减少复发率或延长潜伏期l胡萝卜素与癌症l流行病学调查表明肺癌、胃癌及前列腺癌的发病率与胡萝卜素摄取量呈反向关系8、供给量、供给量l婴幼儿与儿童不同年龄段摄入量有所不同（200-800ug视黄醇当量）l从14岁-老年男性为800 ug视黄醇当量，女性为700 ug视黄醇当量l孕妇早期800 ug视黄醇当量；中晚期为900 ug视黄醇当量；乳母1200 ug视黄醇当量l1ug胡萝卜素=0.167视黄醇当量l1IU维生素A=0.33 ug维生素A=0.33 ug视黄醇当量l从膳食中即摄入维生素A又摄入-胡萝

18、卜素时，应全部折合成ug视黄醇当量：lug视黄醇当量=维生素A( ug)+0.167 -胡萝卜素（ug）9、食物来源、食物来源l维生素A来源：动物的肝，鱼肝油，奶类、蛋类及鱼卵。其中以肝脏最丰富l胡萝卜素的来源： 丰富来源：绿色及红黄色蔬菜及水果，如胡萝卜、西兰花、芒果等 良好来源：黄豆、青豆、杂豆、小米、柑橘等绿色蔬菜及红黄色蔬菜与水果中都有胡萝卜素，但各种胡萝卜素的生物效应不同，其中-胡萝卜素生物活性最高，其他种类的胡萝卜素是-胡萝卜素活性的一半（二 ）、维生素D（抗佝偻病维生素）种类：种类：VitD2（麦角钙化醇）（麦角钙化醇）VitD3（胆钙化醇）（胆钙化醇）VitD2原：麦角固醇原：

19、麦角固醇VitD3原：原： 7-脱氢胆固醇脱氢胆固醇麦角固醇麦角固醇VitD2胆固醇胆固醇7-脱氢胆固醇脱氢胆固醇VitD3VitD3的活性形式：的活性形式： 1, 25- (OH)2-VitD3阳光及阳光及紫外线紫外线作用下作用下结构结构HORl正常成人所需的维生素D主要来源于7-脱氢胆固醇的转变，也可直接由乙酰辅酶A合成，所以只要充分接受阳光照射，即完全可以满足生理需要l人体每日可合成维生素D3 20000国际单位 1国际单位=0.025ug维生素D3lD2或D3需在体内进行活化代谢方可转变成有活性的维生素D。l过程如下：在体内的转变在体内的转变肝肝25-羟化酶羟化酶 维生素维生素D3（胆

20、钙化醇）（胆钙化醇） 25-羟维生素羟维生素D3（25-羟胆钙化醇）羟胆钙化醇）肾肾,骨骨,胎盘中的胎盘中的1-羟化酶羟化酶 1, 25-二羟维生素二羟维生素D3（1, 25-二羟胆钙化醇）二羟胆钙化醇） 24, 25-二羟维生素二羟维生素D3（24, 25-二羟胆钙化醇）二羟胆钙化醇）肾肾,骨骨,胎盘、软骨胎盘、软骨中的中的24-羟化酶羟化酶在生物体内，在生物体内，D2和和D3本身不具有生物活性。它们在肝脏本身不具有生物活性。它们在肝脏和肾脏中进行羟化后，形成和肾脏中进行羟化后，形成1，25-二羟基维生素二羟基维生素D。其中。其中1，25-二羟基维生素二羟基维生素D3是生物活性最强的。是生物活性最强的。2、生理功能、生理功能l（1）维持血清钙磷浓度的稳定血钙浓度低时诱导甲状旁腺素分泌，并释放到肾及骨细胞l 在肾中甲状旁腺素激活1-羟化酶、抑制24-羟化酶，促进磷从尿中排出及肾小管对钙的重吸收l在骨中PTH与1,25-(OH)2-D3协同作用，促进骨盐溶解，释放出钙离子l在小肠中1,25-(OH)2-D3，促进小肠粘膜细胞对钙的吸收。