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文档简介
1、妊娠合并病毒性肝炎 -2-妊娠期肝脏的生理变化 妊娠期肝脏组织学、大小及形态无明显变化。胎盘循环出现肝血流量相对。 孕晚期:血液稀释约半数病人血清总蛋白60g/l。白蛋白,球蛋白轻度,白/球蛋白。碱磷酶。凝血因子ii、v、vii、viii、ix、x均,纤维蛋白原约50%。血清胆固醇、甘油三酯、总脂质、磷脂及、脂蛋白均。妊娠期雌激素部分孕妇出现肝掌、蜘蛛痣,分娩后46周消失。-3-妊娠对病毒肝炎的影响(一) 妊娠的某些生理变化可增加肝脏负担原有肝损害。 1、妊娠期代谢率、营养物消耗糖原储备。 2、孕期食欲不振、营养物相对不足、蛋白质缺乏肝脏抗病能力。 3、孕期肾上腺皮质、卵巢、胎盘等产生多量雌激
2、素在肝内灭活, 妨碍肝对脂肪的转运和胆汁的排泄。-4-妊娠对病毒肝炎的影响(二) 4、胎儿代谢产物需经母体肝内解毒。 5、分娩体力消耗、缺氧、酸性代谢物、产后出血加重肝脏负担。 6、并发pih肝损害、妊娠期肝内胆汁淤积症及急性脂肪肝时,极易-5-病毒性肝炎对孕妇的影响 1、妊娠合并症发生率高:孕早期肝炎使早孕反应加重,孕晚期使pih发生率。凝血因子合成产后出血。重症肝炎dic而威胁母婴生命。 2、重症肝炎发生率及孕产妇死亡率高:肝功衰竭、凝血功能障碍产后大出血、消化道出血、感染肝性脑病、肝肾综合征孕产妇死亡。-6-病毒性肝炎对围生儿的影响 围生儿患病率、死亡率高(46%)。 孕期肝炎病毒可垂直
3、传播。胎儿感染流产、早产、死胎、死产、新生儿死亡率、畸形率均。 围生期感染的婴儿一部分将转为慢性携带者,以后易发生肝硬化或原发性肝癌。 与唐氏综合症的发病率密切相关。-7-肝炎病毒的母婴传播(一) 1、甲肝:hav不通过胎盘,经粪-口途径传播,分娩时接触母血或受粪便污染也可使新生儿感染。 2、乙肝:母婴传播是hbv主要传播途径之一,占1/3,有3种途径:a、宫内传播:机制不清,可能是胎盘屏障受损或通透 性增强而引起。-8-肝炎病毒的母婴传播(二)b、产时传播:是hbv母婴传播的主要途径,占40%60%。 机制:1、产时吞咽含hbsag的母血、羊水、阴道分泌物。 2、产时宫缩绒毛破裂,母血漏入胎
4、儿血循环。c、产后传播:与接触母乳及母亲唾液有关。当母血 hbsag、hbeag、抗hbc均阳性时,母乳hbv-dna出现率100%。-9-肝炎病毒的母婴传播(三)3、丙肝:母婴垂直传播率4%7%,仅当母血清中检测到较高滴度的hcv-rna(超过106拷贝/ ml)时,才发生母婴传播。4、丁肝:hdv是一种缺陷性rna病毒,必需依赖hbv重叠感染引起肝炎。传播途径与hbv相同。5、戊肝:已有母婴间传播的报道,孕晚期急性感染母亲的死亡率可达15%25%。其抗原检测较困难,抗体出现晚。-10-诊断(一):病史 妊娠病毒性肝炎诊断与非孕期相同,但比非孕期困难,因为孕早期早孕反应干扰;孕晚期伴有其他因
5、素引起肝功异常。 病史+临床表现+实验室检查 病史:有型肝炎接触史,或半年内输血、注射血制品史。-11-诊断(二):临床表现临床表现1、乏力、恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、上付胀痛。2、重症肝炎时,起病突然、发热、皮肤粘膜下出血、呕吐、精神迟钝、昏迷,肝脏迅速缩小,出现腹水。3、妊娠早期时可触及肝肿大伴触痛。妊娠晚期阴宫体升高,肝脏不宜扪清。4、尿色加深如茶色,宫膜、皮肤黄染。-12-诊断(三):实验室检查 除外其他原因的血清alt,特别是10倍以上,持续时间较长。 血清胆红素1mg/dl(17微mol/l) 测定出凝血时间、凝学酶原时间、纤维蛋白原及血糖等。 尿胆红素阳性。-13-诊断(四):
6、实验室检查血清病原学(1) 1、乙肝:潜伏期1.5-5个月(平均60日) hbsag:阳性是hbv感染的特异性标志,其滴度随病情恢复而下降。 hbeag:是核心抗原亚成分,其阳性和滴度反应hbv复制及传染性强弱。抗hbe出现,意味着血清中病毒颗粒减少或消失,传染性减低。 hbcag:为病毒核心抗原,其阳性表示hbv在体内复制。高滴度抗hbc-igm见于急性乙肝,抗hbc-igg见于恢复期和慢性感染。-14-诊断(五):实验室检查血清病原学(2) hbv-dna,dna多聚酶:阳性为hbv存在的直接标志。 2、甲肝:潜伏期2-7周(平均30日),急性期血清中抗hav-igm在发病第一周可阳性,1
7、-2个月下降,3-6个月消失,对早期诊断十分重要,特异性高。 3、丙肝:潜伏期2-26周,目前无hcv抗原检测方法,如出现hcv抗体可诊断hcv感染。-15-诊断(六):实验室检查血清病原学(3)4、丁肝:潜伏期4-20周,急性感染时抗hdv-igm 阳性,持续1-2周,慢性感染时持续阳性。抗hdv-igm 阳性不仅有助于早期诊断,其滴度下降或增高往往表示疾病的缓解或进展。5、戊肝:潜伏期2-8周,急性期血清内可检测出高滴度的hev-igm,恢复期可测出低滴度的hev-igg。-16-诊断(七):辅助检查1、超声检查了解肝脏大小。2、肝脏穿刺 肝活检对肯定诊断及鉴别诊断有较大意义。-17-妊娠
8、合并重症肝炎的诊断要点1、消化道症状严重2、黄疸迅速加深,血清总胆红素10 mg/dl3、出现肝臭气味,肝脏进行性缩小,肝功明显异常,酶胆分离,白/球蛋白比倒置。4、凝血功能障碍,全身出血倾向。5、迅速出现肝性脑病6、肝肾综合征出现急性肾功衰-18-鉴别诊断(一) 一、妊娠剧吐引起的肝损害:肝炎病毒血清标志物有助于鉴别。 二、妊娠高血压疾病引起的肝损害:hellp综合征是pih肝损害的一种严重并发症,在pih基础上伴有溶血、肝酶升高、和血小板降低三大特征。-19-鉴别诊断(二) 三、妊娠期急性脂肪肝:妊娠晚期特有的疾病,为急性肝细胞脂肪变性所引起的肝功能损害。多见于30周之后,初产妇居多。临床
9、与重症肝炎极其相似。 b超:肝区弥漫性的密度增高区,呈雪花状强弱不均。 mri:肝大片密度减低区,对诊断极有帮助。 确诊:肝穿刺组织学检查。-20-鉴别诊断(三) 四、药物性肝损害:有服药史,而无病毒性肝炎史。服药后迅速出 现黄疸及alt增高,可伴有皮疹、皮肤瘙痒、嗜酸粒细胞增多。 停药后多可恢复。-21-治疗原则(一) 一、妊娠期轻症肝炎:处理原则与非孕期相同。注意休息,加强营养,高维生素、高蛋白、足量碳水化合物、低脂肪饮食。积极进行保肝治疗。 二、妊娠期重症肝炎:1、保护肝脏:高血糖素-胰岛素-葡萄糖联合应用能改善氨基酸及氨的异常代谢,防止肝细胞坏死促进肝细胞再生;人血白蛋白促进肝细胞再生
10、;新鲜血浆促进肝细胞再生补充凝血因子。-22-治疗原则(二) 2、预防治疗肝性脑病:限制蛋白质摄入量每日0.5g/kg,以控制血氨,增加碳水化合物,保持大便通畅,口服新霉素或甲硝唑抑制大肠杆菌,减少氨及毒素的吸收;六合氨基酸加等量葡萄糖稀释静滴能调整血清氨基酸比值,使肝昏迷者清醒;辅酶a、atp保肝治疗。-23-治疗原则(三) 3、预防治疗dic: dic是妊娠期重症肝炎的主要死因。凝血功能异常应补充凝血因子,如新鲜血、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、抗凝血酶iii和维生素k1。有dic者,在凝血功能监测下,酌情应用肝素治疗,但产前4 h产后12h内不宜应用肝素,以免产后出血。 4、肾衰的治疗:每
11、日入液量为500ml加前一日尿量。利尿、多巴胺扩肾血管。防治高血钾,避免损害肾脏药物。-24-治疗原则(四):产科处理(1)1、妊娠早期首先积极治疗肝炎,病情好转后,考虑人工流产。人流前给于维生素k以防术时出血.。2、妊娠中期尽量避免终止妊娠,一般允许妊娠连续,若病情加重,发展为重症肝炎时,给于终止妊娠。3、妊娠晚期先兆早产可给于安胎处理。重症肝炎则及早终止妊娠。对重症肝炎,积极控制24小时后迅速终止妊娠,以剖宫产为宜。-25-治疗原则(五):产科处理(2)4、分娩期 普通型肝炎,如无产科指证,可经阴道分娩。重症肝炎宜剖宫产,除宫颈条件好或为经产妇,估计短期可经阴道分娩者外。(1)第一产程:止
12、血药,如维生素k1120mg肌注或静注;备鲜血或新鲜冰冻血浆和少血浆,注意凝血功能的变化。(2)第二产程:缩短第二产程,必要时行产钳或胎头吸引器助产。胎肩娩出后,注射催产素。-26-治疗原则(六):产科处理(3)(3)第三产程:防止产后出血,补充血容量,在进行成分输血时应注意补充新鲜冰冻血浆,防止发生出血性休克。(4)产后:观察阴道出血量、子宫缩复情况、有无阴道血肿;抗生素防止感染,选用对肝脏损害小的抗生素,例如氨苄西林、头孢菌素;尽量不喂奶,避免用雌激素回奶。-27-治疗原则(七):新生儿处理1、对每一新生儿留脐血作乙肝二对半抗原抗体检查。2、接受主、被动免疫治疗后可以母乳喂养。3、主动免疫法 所有新生儿均注射乙肝疫苗,时间为出生当日、1个月及6个月各注射一次共3次,对hbsag阳性孕妇所分娩的新生儿亦可同时在出生当日注射乙肝高效免疫球蛋白(hbig)100-200iu.-28-护理(1) 产前预防:产前咨询及疫苗。 妊娠期:1、休息与营养。2、加强自我保护和预防隔离,防止交叉感染。3、围生保健
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