免疫学重点总结

1、读书之法,在循序而渐进，熟读而精思免疫学考试重点总结（20XX年）1、免疫器官：1）一级淋巴器官：中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、筛选与成 熟的场所。它包括骨髓、胸腺及腔上囊（或法氏囊）。2）二级淋巴器官：外周免疫器官是免疫细胞定居和增殖的场所，也 是免疫细胞接受抗原刺激产生特异性抗体和致敏淋巴细胞等免疫应 答的场所。它包括淋巴结、脾脏、扁桃体及皮肤粘膜淋巴相关组织等。3）三级免疫器官：在炎症因子诱导下，炎症局部可诱导性形成淋巴 器官组织。2、免疫系统的生理性功能：1）免疫防御一一外来有害物质的清除2）免疫监视一一对变异了的自身成分（肿瘤）的清除3）免疫自稳一一对自身废弃物和冗余细胞和分子的

2、清除，达到免疫 系统内环境稳定。3、固有免疫应答与适应性免疫应答的比较（重要）固有免疫应答适应性免疫应答参与细胞树突状细胞，巨噬细 胞，中性粒细胞，肥 大细胞，嗜酸性粒细 胞，NK细胞，NKT细 胞等T淋巴细胞、B淋巴细 胞参与分子补体，C反应蛋白，抗菌肽，甘露糖结合凝集素等免疫球蛋白（抗体）受体特征胚系基因编码，同类 型细胞表达相同的受 体（非克隆表达）体细胞基因片段重排 后的基因编码，同类 细胞表达各自独有特 异性的受体（克隆表 达）受体种类TLR NLR补体等BCR TCR识别配基PAMP、DAMPs抗原表位反应时间立即延迟至数日免疫记忆无有4、免疫球蛋白多样性（名解）：由于基因重排使免

3、疫球蛋白的 V区出现数量及其庞大的变化，以应付自然界中各种各样抗原性物质的生 物学机制。形成的因素（简答）：V区（胚系基因片段数量、基因重 排的组合多样性、基因重排的连接多样性、体细胞突变）。多样性的意义？5、免疫球蛋白的生物学活性作用（简答）：（1）特异性结合抗原抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞，通常需要补体或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。然而，抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合，直接发挥中和病毒的作用。（2）激活补体IgM、lgG1、lgG2和lgG3可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、lgG4 和IgE可通过替代途径激活补体。（3）通过与细胞Fc受

4、体结合发挥多种生物效应 调理作用（名解）抗体的Fc段与吞噬细胞表面的FcR结合，增强其吞噬能力，称为抗 体的调理作用 （opso ni zatio n）。 发挥抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC名词解释）ADCC抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）:抗体的Fc段与具有细胞 毒性的FcR结合，激活这些细胞，释放细胞毒性物质，杀伤带有抗原 的靶细胞 介导I型超敏反应IgE为亲细胞抗体，其Fc段在游离状态下即可与肥大细胞及嗜硷性 粒细胞的Fc£ R结合，使之致敏，当相应抗原再次进入机体时，可立 即与上述致敏细胞表面的IgE结合、交联，诱发I型超敏反应。（4）穿过胎盘和粘膜人类IgG能借助

5、Fc段选择性地与胎盘微血管内皮细胞可逆性结合， 主动穿过胎盘进入胎儿血循环。此外，SIgA可经粘膜上皮细胞进入 消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。IgG穿过胎盘及SIgA经初乳传 递给婴儿是构成机体天然被动免疫的重要因素。（5）参与免疫调节抗体主要通过独特型-抗独特型网络参与体液免疫的正负调节6、五类免疫球蛋白的特点与功能：（选择题）igG：（单体）（1）分 4 个亚类：lgG1、lgG2、lgG3、lgG4（2）血清含量最高（75%，分子量最小（3）出生后3月开始合成，半衰期长21天左右（4）唯一通过胎盘的lg（5）丙种球蛋白的主要成分（6）抗感染抗体、参与自身免疫、超敏反应lgM:（五聚体或

6、单体）五聚体lgM：（1）分子量最大，存在于血流中，抗败血症（2）合成最早、半衰期短，用于早期诊断、产前诊断（3）具有强大的调理、激活补体及杀菌作用（4）血型抗体主要为lgM（5）参与自身免疫、超敏反应单体lgM: SmlgM为B细胞最早出现的重要表面标志lgA:血清型IgA :单体，存在于血清中，免疫作用弱分泌型lgA :双体、三体及多体（1）存在于乳汁、唾液及外分泌液中（2） 局部免疫、激活补体（替代途径）、ADCCigD:（1）血清含量低（1%（2）为B细胞的分化受体（3）防止免疫耐受的发生igE:（1）正常时含量极低（0.002%）（2）两类Fc受体一高亲和力受体：与I型超敏反应有关低

7、亲和力受体：与ADC（有关7、免疫球蛋白超家族（名解）：生物体内存在的一群与免疫球蛋白 编码基因同源、蛋白质结构相似的蛋白质分子。8免疫球蛋白单体的基本结构：两条重链（H链）和两条轻链（L 链）组成的Y型对称结构，两条重链间以及重链与轻链间通过二硫键 连接。9、 免疫球蛋白类别转换（C区基因的重排）（名解）：V基因按一定 的顺序与不同的 G基因片段重排而形成的不同的类和亚类。每个 B 细胞开始均表达IgM,随后可表达IgG、IgA或者IgE.10、三类补体激活途径的主要异同点：（简单）MBL途 径经典途径替代途径激活物病原体表面的特殊糖结构IC、C反应蛋白、DNA LPS等微生物颗粒或外源性异

8、物颗粒识别分子MBL或 FCNC1q无参与成分除C1的所有补体固有成分C1-C9C3 C5-C9 fB、 fD、fP丝氨酸蛋白酶(SPMASPC2、fB、 fDC1r、C1s、C2fB、fDSP天然抑制物MASP受 C1INH和 a 2M抑制C1r 、 C1s 受C1IN H抑制无C3转化酶C4b2ba、C3bBbC4b2baC3bBbC5转化酶C4b2a3b、C3bnBbC4b2a3bC3bnBb生物学意义参与固有免疫参与适应性免补体正反馈调应答，在感染早疫应答，在感染节机制、原始补期发挥作用后期发挥作用体激活途径11、补体的生物学作用(简答)：(1) 攻膜复合体作用：补体系统激活后，可在靶

9、细胞表面形成膜攻 击复合物，从而导致靶细胞溶解。(2) 活性片段介导作用：a、调理作用b、炎症介质作用c、清除免 疫复合物d、免疫调节作用12、(简答)MHC分子多态性：在随机婚配群体中，染色体同一基因 座位存在两种以上的基因型，编码两种以上的产物的现象。 形成的因素：1、复等位基因2、共显性现象。多态性产生的意义：MHC多态 性导致了不同个体对同一抗原的反应性和易感性并不相同。使得种群能对各种病原体产生合适的免疫应答，防止同一病原体在群体间扩 散，以维持群体稳定性。13、锚着残基（名解）：抗原肽上能和MHC分子的肽结合槽相专一性 结合的氨基酸残基。14、 与共同基序（名解）：具有相同或相似锚

10、着残基的抗原肽序列称为共同基序。具有共同基序的抗原肽往往能与同一类MHC 分子结合。15、HLA分子的分布（很重要）组织、细胞I 类分子（分布有核细胞）II类分子（免疫细胞表面）T细胞+B 细胞+巨噬细胞+朗罕氏细胞+胸腺上皮+中性粒细胞+肝细胞+肾脏+脑+红细胞一一16、 MHC分子的免疫生物学作用（简答）：1、抗原提呈2、参与胸腺 选择3、调控自然杀伤4、MHC勺束性现象17、细胞因子作用方式：细胞自分泌和旁分泌。18、细胞因子的主要功能类型：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、趋化性细胞因子、集落刺激因子、生长因子及转化生长因子。（干扰素生物学作用：1型：抗病毒，H型：免疫调节。肿瘤坏死因

11、子 生物学作用：1.抗肿瘤、抗感染2.免疫调节3.诱导炎症反应）19、CD分子（名解）：指能够识别同一分化抗原的单克隆抗体群。现也用来表示由一个分化抗体群所识别的膜分子。20、黏附分子（名解）：一类介导细胞间及细胞与细胞间质间相互接触、结合、信息转递的膜分子。21、 模式识别受体的配体：PAMR病原体相关分子模式）和DAMP损 伤相关分子模式）。主要类型：Toll样受体、C型凝集素受体、NOD 样受体、RIG样解旋酶受体、清道夫受体。22、黏附分子参与免疫细胞的识别和活化：协助抗原受体信号导入（CD3CD4CD& 协助 TCR信号导入），CD79a CD79b CD19/CD21/CD

12、81复合体（协助BCR言号导入）、共刺激分子（CD11a/CD18（LFA-1）CD54（ICAM-1）、CD2（ LFA-2）CD58（ LFA-3）、CD28 CD80/86 （B7）、CD40CD154（CD40L ）、细胞活化的负调节分 子，防止免疫应答过度活化（活化T细胞表面的CD152（CTLA-4与APC 表面的CD80/86结合，产生抑制作用）。23、未成熟与成熟树突细胞的比较成熟DC未成熟DC分布组织/器官非淋巴组织/器官外周淋巴组织吞噬相关受体高表达低摄取、处理Ag能力强显著降低MHC II类分子低高表达黏附分子低/ -显著升高Ag提呈（激活初始T）低很强24、NK细胞的激

13、活机制（简答）：ADCC（抗体的Fc段与NK细胞的FcR结合，激活这些细胞，释放细胞毒性物质，杀伤带有抗原的靶细 胞）和自然杀伤受体激活，其中自然杀伤又分为“丧失自我”和“自 我诱导”两种方式。前者是指受病原体侵袭的靶细胞不能表达作为 NK细胞抑制信号的正常膜分子（通常是 MHC类分子而致使NK细胞 激活，后者是指受病原体侵袭的靶细胞因应激而表达 MIC-A与MIC-B 等正常细胞不表达或低表达的分子而致使 NK细胞激活。25、吞噬细胞的识别方式： 模式识别受体，CD14是它的重要表面标 志。介导固有免疫应答的机制：吞噬、杀灭作用、炎症调节作用、组 织修复作用26、T淋巴细胞的膜分子：TCR-

14、CD复合体、共受体（CD4 CD8、 共刺激分子（CD28CD154CD278CD2、负调节分子（CD125二CTLA-）、 启动活化分子（CD45、其他膜分子27、T淋巴细胞的不同生物学表型及功能膜分子表达类型 不同外周T细胞分为：CD4T细胞（MH类分 子限制性T细胞，主要功能是Th、Tr ）、CD8T细胞（MHQ类分子 限制性T细胞,主要功能是Tc）按生物学作用分为：Th （辅助性T细胞，分为Th1和Th2, TH1 是分泌，以细胞毒作用为主导的细胞免疫效应，Th2是分泌，以抗体生物学作用为主导的体液免疫效应。两者产生的细胞因子进行相互抑 制）、Tc （细胞毒性T细胞）、Tr （调节性T

15、细胞）。按激活的状态分：初始、效应、记忆T细胞Th1Th2产生的细胞因子IL-2+IL-4+IL-5+IL-10+IFN- 丫+TNF- B+增殖所需细胞因子IL-2IL-2/IL-4辅助作用形成IgG促进DTH形成 IgE/IgA抑制作用Th2Th128、Tc （NK细胞、CD8+T细胞）的杀伤机制：（1）通过穿孔素及颗粒酶途径介导细胞凋亡。（2）释放细胞因子TNF-a诱导靶细胞凋亡（3）通过Fas/FasL途径导致靶细胞凋亡。29、B淋巴细胞的膜分子：BCR-CD79a/b复合体、共受体、共刺激分子（参与活化T细胞一一CD80 CD86参与形成活化第二信号一一CD40、负调节分子30、初次

16、应答与再次应答中抗体形成的比较（重要简答）特性初次应答再次应答所需抗原高低诱导期长短抗体效价低高抗体持续时间短长抗体主要类别IgMIgG抗体亲和力低高特异性低高31、T细胞介导免疫应答的过程（重要）：1、抗原识别阶段（1.APC 与T细胞的非特异性结合一一依赖黏附分子，2.APC与T细胞的特异 性结合一一免疫突触形成）2、细胞活化阶段（同时满足双信号即：需 要抗原刺激提供特异性活化信号为第一信号，同时也要有共刺激分子 提供的非特异性活化信号为第二信号。1.CD4+T细胞的活化-外源 性抗原肽和MH分子形成的复合物为第一信号，CD80/86等共刺激 分子为第二信号。2.CD8+T细胞的活化-内源

17、性抗原肽和MHC结合 形成的复合物为第一信号，活化的CD4+T细胞释放细胞因子诱导靶细 胞表达共刺激分子或者直接刺激 CD8+T细胞活化，这就是CD4+T细胞 称为辅助性T细胞的原因之一。3.细胞因子促进T细胞的充分活化 4. T细胞的活化信号转导5.T细胞的增殖、分化：CD4+T细胞极化为Th1/Th2产生细胞因子、CD8+T细胞通过Th细胞增殖和分化为细胞毒T淋巴细胞，活化效应细胞经历三个时相：扩增相-活化细胞持续分化为效应细胞、收缩相-抗原下降后效应细胞通过AICD出现细胞 凋亡，使得克隆T细胞群体变小、记忆相-逃脱细胞凋亡的T细胞成 为记忆性T细胞）3、抗原清除阶段（1.CD4+效应T细胞即Th激活巨 噬细胞并诱导炎症反应，这样的方式会破坏与抗原结合的组织，会引起迟发型超敏反应性炎症2.CD8+效应T细胞即Tc可以高效、特异性 地杀伤靶细胞而不损害周围的正常组织。）AICD（激活诱导凋亡名解）：受抗体激活的T、B细胞可以同时表达膜 分子Fas与FasL,这可使带有Fas的细胞经信号转导激活casp