急性呼吸窘迫综合征ARDS的病理生理诊断与诊治

1、会计学1急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDS的病理生理诊的病理生理诊断与诊治断与诊治第1页/共80页 第2页/共80页Company History首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定义2005年Delphi标准柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。1967199420052011第3页/共80页第4页/共80页急性肺损伤（acute lung injury, ALI）诊断标准： 急性起病； PaO2/FiO2300mmHg（不管PEEP水平）； 胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密 度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；

2、肺动脉嵌楔压（PCWP）18mmHg,或无左心房压力 增高的临床证据。ARDS（adultacute）：PaO2/FiO2200mmHg，其它项目 均与ALI相同,但其临床表现比ALI严重。1994年欧美联席会议ALI和ARDS诊断标准第5页/共80页 AECC标准 AECC局限性病程病程 急性起病 无具体时间ALIALI PaO2/FiO2300mmHg误解201-300 mmHg为ALI氧合指数氧合指数PaO2/FiO2200 mmHg，未考虑PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片胸片双肺弥漫性浸润缺乏客观评价指标PAWPPAWPPAWP18mmHg，无左心房高

3、压ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性危险因素危险因素无未考虑第6页/共80页n1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素n2.急性起病：发病时间 2个区间n5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据 （可通过肺动脉导管或超声判断）n6.肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性50ml/cmH2O （镇静状态，Vt 8ml/kg，PEEP10cmH2O） 缺点：不利于早期发现P/F 200-300的ALI患者 2005年Delphi标准第7页/共80页n2012年柏林关于年柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的的定义（诊断标准）对以前的ARDS的的诊断标准作了一定的修改和补充。诊断标

4、准作了一定的修改和补充。n会议是由欧洲危重病医学学会发起，并得到美国胸科学会和美会议是由欧洲危重病医学学会发起，并得到美国胸科学会和美国危重病医学学会认可。国危重病医学学会认可。n文章发表：文章发表：Intensive Care Med (2012)38:1573-1582 第8页/共80页ARDS轻度中度重度起病时间起病一周以内具有明确的危险因素，或在1周以内出现新的/突然加重的呼吸系统症状氧合状况*CPAP/PEFP5cmH2O，200mmHgPaO2FiO2300mmHgCPAP/PEFP5cmH2O，100mmHgPaO2FiO2200mmHgCPAP/PEFP5cmH2O，PaO2F

5、iO2100mmHg肺水肿原因呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液体过负荷解释：如无相关危险因素，需行客观检查（如多普勒超声心动图）以排除静水压增高型肺水肿胸部X线片*两肺透光度减低影。不能用渗出、小叶/肺不张或结节影解释注：CPAP：持续气道正压；PEEP：呼气末正压；Pa02：动脉血氧分压；Fi02：吸入氧浓度；胸部X线片或胸部cT扫描；*若海拨高于1000米，可用以下校正公式：Pa02Fi02当地大气压760；轻度ARDS患者，可用无创CPAP。第9页/共80页.ARDS是一种与暴露于危险因素有关的急性弥漫性肺损伤.特点是由于肺部炎症导致肺血管的通透性增加和含气肺组织的减少.这一临床综合征的明

6、显特征是低氧血症和双肺的透光度减低.并伴有一系列生理机能的紊乱，包括：混合肺静脉血增多，生理死腔增多，呼吸系统顺应性下降.形态学最明显的特征是在急性期肺水肿，炎性变化，肺透明膜形成和肺泡出血（例如：弥漫性肺泡损害）一、2012柏林ARDS的概念第10页/共80页ARDS:ARDS:PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 200200PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 201-300201-300ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acute lung injury，ALI），重度

7、的ALI即ARDS。ALI和ARDS联系（柏林标准之前）第11页/共80页ALI和ARDS联系（柏林标准之前）ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。 第12页/共80页第13页/共80页第14页/共80页第15页/共80页第16页/共80页第17页/共80页第18页/共80页基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管挛缩和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。第

8、19页/共80页五、病理生理 1 1.肺容积明显减少：功能残气量下降肺容积明显减少：功能残气量下降。 表面活性物质的减少、肺泡表面张力增加，肺泡塌陷； 小气道痉挛和肺间质水肿压迫细支气管，导致其塌陷，远端肺单位闭陷； 严重的肺泡水肿填充整个肺泡，使其丧失功能。第20页/共80页肺容积减少Small lung Baby Lung严重低氧血症严重低氧血症肺泡陷闭、肺不张功能残气量（ FRC ）右向左分流、通气比例失调肺泡和间质水肿肺泡表面活性物质减少水肿压迫第21页/共80页五、病理生理 2.2.肺顺应性明显降低：呼吸困难肺顺应性明显降低：呼吸困难。 肺泡塌陷引起的不张、水肿、出血； 纤维化，透明

9、膜形成。第22页/共80页五、病理生理 3.3.通气通气/ /血流比例失调。血流比例失调。 早期：分流增加，有血无气； V/Q 及真性分流 肺泡萎缩 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。晚期：无效腔通气，有气无血。 V/Q （即死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。第23页/共80页肺泡塌陷：ARDS重力依赖区 炎症或不张区生理性低氧缩血管反应：障碍肺内分流增加第24页/共80页五、病理生理 4.4.肺损伤的不均一性肺损伤的不均一性 重力依赖区的肺不张最为严重。第25页/共80页五、病理生理 5 5. .肺循环的改变肺循环的改变 肺血管挛缩

10、和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。第26页/共80页肺循环改变肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿肺动脉高压II型肺泡细胞破坏PS 肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮细胞损伤肺毛细血管通透性肺顺应性肺容积肺间质和肺泡水肿缺O2第27页/共80页正常肺泡和血流肺泡内充满液体透明膜形成肺小血管栓塞肺不张第28页/共80页第29页/共80页 急性呼吸窘迫综合征起病较急，可为2448小时发病，也可长至57天。 主要临床表现包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端发绀、以及不能用常规氧疗方式缓解的呼吸窘迫（极度缺氧的表现），可伴有胸闷、咳嗽、血痰等症状。病情危重者

11、可出现意识障碍，甚至死亡等。 体格检查：呼吸急促，鼻翼扇动，三凹征；听诊双肺早期可无啰音，偶闻及哮鸣音，后期可闻及细湿啰音，卧位时背部明显。叩诊可及浊音；合并肺不张叩诊可及实音，合并气胸则出现皮下气肿、叩诊鼓音等。第30页/共80页 七、诊断2011年欧洲重症医学学会柏林会议在ARDS流行病学、病理生理学和临床研究基础上，提出了ARDS新标准（草案）第31页/共80页ARDS轻度中度重度起病时间起病一周以内具有明确的危险因素，或在1周以内出现新的/突然加重的呼吸系统症状氧合状况*CPAP/PEFP5cmH2O，200mmHgPaO2FiO2300mmHgCPAP/PEFP5cmH2O，100m

12、mHgPaO2FiO2200mmHgCPAP/PEFP5cmH2O，PaO2FiO2350 400 mm Hg或反复肺复张后PaO2/FiO2变化 0.6，PEEP5cmH2O情况下，氧合指数150mmHg）的ARDS患者，早期、相对长时间的俯卧位治疗能够带来益处（即降低病死率）“早期”实施俯卧位具体时机为何时仍未确定，尚需进一步研究第60页/共80页第61页/共80页第62页/共80页第63页/共80页第64页/共80页第65页/共80页 柏林2012-ARDS的治疗流程300 250 200 150 100 50重度 ARDS中度 ARDS轻度 ARDS低潮气量通气无创通气低-中等水平 P

13、EEP损伤程度逐渐增加高水平等水平 PEEP神经肌肉阻滞剂高频通气腑卧位通气体外清除CO2体外膜肺治疗措施逐步加强治疗措施逐步加强第66页/共80页第67页/共80页第68页/共80页第69页/共80页第70页/共80页第71页/共80页nARDS诊断需要不断完善n预防ARDS发生及原发病治疗非常重要n机械通气仍是主要措施n目前没有一种可以依赖的特效药物n指南指明方向，应注重个体化治疗第72页/共80页第73页/共80页Company History首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定义2005年Delphi标准柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改

14、和补充。1967199420052011第74页/共80页五、病理生理 3.3.通气通气/ /血流比例失调。血流比例失调。 早期：分流增加，有血无气； V/Q 及真性分流 肺泡萎缩 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。晚期：无效腔通气，有气无血。 V/Q （即死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。第75页/共80页 急性呼吸窘迫综合征起病较急，可为2448小时发病，也可长至57天。 主要临床表现包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端发绀、以及不能用常规氧疗方式缓解的呼吸窘迫（极度缺氧的表现），可伴有胸闷、咳嗽、血痰等症状。病情危重者可出现意识障碍

15、，甚至死亡等。 体格检查：呼吸急促，鼻翼扇动，三凹征；听诊双肺早期可无啰音，偶闻及哮鸣音，后期可闻及细湿啰音，卧位时背部明显。叩诊可及浊音；合并肺不张叩诊可及实音，合并气胸则出现皮下气肿、叩诊鼓音等。第76页/共80页ARDS轻度中度重度起病时间起病一周以内具有明确的危险因素，或在1周以内出现新的/突然加重的呼吸系统症状氧合状况*CPAP/PEFP5cmH2O，200mmHgPaO2FiO2300mmHgCPAP/PEFP5cmH2O，100mmHgPaO2FiO2200mmHgCPAP/PEFP5cmH2O，PaO2FiO2100mmHg肺水肿原因呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液体过负荷解释：如无相关危险因素，需行客观检查（如多普勒超声心动图）以排除静水压增高型肺水肿胸部X线片*两肺透光度减低影。不能用渗出、小叶/肺不