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1、1会计学FTO基因介绍与研究概述基因介绍与研究概述FTO的等位基因最早发现于2007年，它定位在人体第16号染色体上，有分别来自父母的各一个副本。调查显示，多达14%的英国人两个FTO基因副本均出现变异。跟没有变异副本的人相比，他们的肥胖风险增加了70%，罹患糖尿病的风险增加了50%。有49%的英国人携带一个FTO基因变异副本，他们患肥胖的可能性跟正常人相比要多30%，患糖尿病的可能性大了25%。科研人员认为，FTO是一种与肥胖有关的最普遍的基因。携带者众多，故是现今研究与肥胖密携带者众多，故是现今研究与肥胖密切相关的最普遍的基因切相关的最普遍的基因甲基胸腺嘧啶(3-meT) 发生脱甲基反应，

2、这种去甲基化作用可能调节了某些代谢相关基因，而这些作用的失调也许与肥胖有关。 DNADNA甲基化是重要的遗传分子的修饰形式，对维甲基化是重要的遗传分子的修饰形式，对维持基因组稳定性，调控基因表达具有重要作用持基因组稳定性，调控基因表达具有重要作用-酮戊二酸可参与三羧酸循环35%携带两个正常的基因拷贝。28.19%8.17%30.51%28.63%11.55%37.68%超重肥胖向心性肥胖2007年中国成年人肥胖率调查统计图男女7.52.429.42372.648.42213.7男女男女男女男女体重正常组超重组肥胖组男女合计超重和肥胖人群非酒精性脂肪肝的患病率FTO在不同人群脂肪组织内表达均非常

3、丰富，体外细胞学实验证实，脂肪中FTO的表达活性不受其分布的影响,且与脂肪细胞数量的增加有关。人脂肪与肥胖相关基因 (Fat mass and obesity associated, FTO) 是第一个通过 GWAS 方法被确认的肥胖易感基因。从研究中可以证实FTO在高脂引发的非酒精性脂肪肝发生发展过程中，可以通过增强氧化应激水平导致肝细胞脂代谢障碍，使肝细胞产生脂质沉积，其具体分子调控机制有待于日后更深入的实验探索。 FTO 基因不是导致肥胖症的唯一因素，合理健康的生活方式依然是减少肥胖症的有效措施。久坐不运动和少量运动的个体每个 FTO 风险等位基因对 BMI 的影响还是要比经常运动和大量

4、运动的个体高。高脂饮食、缺乏锻炼肥胖、超重诱导FTO基因表达脂质沉积NAFLD代谢综合征糖尿病心脑血管疾病FTO基因表达不活跃脂质代谢正常体型健康、心情愉悦健康饮食、合理锻炼BMI指数保持正常FTO的等位基因最早发现于2007年，它定位在人体第16号染色体上，有分别来自父母的各一个副本。调查显示，多达14%的英国人两个FTO基因副本均出现变异。跟没有变异副本的人相比，他们的肥胖风险增加了70%，罹患糖尿病的风险增加了50%。有49%的英国人携带一个FTO基因变异副本，他们患肥胖的可能性跟正常人相比要多30%，患糖尿病的可能性大了25%。科研人员认为，FTO是一种与肥胖有关的最普遍的基因。携带者众多，故是现今研究与肥胖密携带者众多，故是现今研究与肥胖密切相关的最普遍的基因切相关的最普遍的基因7.

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