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文档简介

1、第一节 发热发热 :当机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时, 体温升高超出正常范围, 称为发热。 正常体温 :腋窝: 36 -37 ;舌下: 36.3 -37.2 ;直肠: 36.5 -37.7 。24 小时内波动范围不超过 1 正常体温调节 :正常人体温受体温调节中枢调控(下丘脑视前区 -下丘脑前部) ,通过神经、体液因素保持体温在相对恒定的范围。产热(肝脏、骨骼肌)散热(皮肤)发热病因与分类 :( 1)感染性发热; ( 2)非感染性发热:无菌性坏死物质的吸收;抗原-抗体反应;内分泌代谢障碍;皮肤散热减少;体温调节中枢功能失常;自主神经功能紊乱。( 3)原因不明发热发热的

2、分度 :低热: 37.3-38 ;中等度热: 38.1-39 ;高热: 39.1-41 ;超高热: 41以上。 发热的临床过程及特点 :( 1)体温上升期:骤升型、缓升型; ( 2)高热期;( 3)体温下降期:骤降、渐降 热型 :稽留热 :体温恒定地维持在 39-40 以上的高水平,达数天或数周。 24 小时内体温波动不超过 1 。大叶性 肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期。弛张热 :又称败血症热型。体温常 39 以上,波动幅度大, 24 小时内波动范围超过 2 ,但都在正常水平以 上。败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症。间歇热 :体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期(间歇期)可

3、持续1 天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。疟疾、急性肾盂肾炎。回归热 :体温急骤上升至 39 或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后 规律性交替一次。回归热、霍奇金病、周期热。波状热 :体温逐渐上升达 39 或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多 次。布鲁菌病。不规则热 :发热的体温曲线无一定规律。结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎。发热伴随症状 :1)伴寒战:常见于肺炎链球菌性肺炎、败血症、急性化脓性胆管炎、急性肾盂肾炎、疟疾、钩端螺旋体病、急 性溶血或输血反应等。2)伴意识障碍:常提示中枢神经系统疾患。3)伴咳嗽、咳

4、痰4)伴腹泻5)伴尿频、尿急、尿痛6)伴皮疹:应注意是否为急性出疹性传染病,如水痘、麻疹、猩红热、伤寒、斑疹伤寒或风湿热、结缔组织疾 病及药物热等。7)伴口唇单纯疱疹8)伴眼结膜充血9)伴淋巴结肿大:见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、淋巴瘤、白血病、转移癌等。10)伴肝脾肿大:常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、结缔组织病、白血病等。第二节 疼痛1、皮肤痛 疼痛来自体表,定位明确,其刺激可分为机械性、化学性和温度性。2、内脏痛 内脏痛是内脏疾病的临床症状之一。引起内脏痛的刺激主要是:内脏器官过度膨胀受到牵拉;平 滑肌痉挛或强烈收缩,特别是当伴有局部缺血时;化学刺激和

5、机械性刺激等均能引起内脏痛。发炎的脏器或组 织对引起疼痛的刺激尤为敏感。3、牵涉痛 是指内脏器官或深部组织的疾病引起的疼痛,可在体表的某一部位也发生痛感或痛觉过敏。这是 因为病变内脏与分布体表的传人神经进人脊髓同一节段并在后角发生联系,来自内脏的痛觉冲动直接激发脊髓 体表感觉神经元,引起相应体表区域的痛感,称牵涉痛或放射痛。头痛的性质: 高血压性及血管性头痛多为胀痛、搏动性痛。蛛网膜下腔出血多表现为在剧烈活动中或活动后出 现爆裂样局限性或全头部剧痛。颅脑损伤导致的头痛多为钝痛。紧张性头痛多为重压感、金箍感。偏头痛多为 一侧搏动性头痛或钻痛。三叉神经痛多呈点击样痛或刺痛。头痛发生的时间与规律:

6、某些头痛可发生在特定时间,如颅内占位性病变往往清晨加剧,是睡眠后颅内压相对 增高所致。高血压性头痛也常于晨间加剧,以后逐渐减轻。鼻窦炎可出现有规律的清晨头痛,与睡眠中鼻窦内 脓液积蓄有关。 从集性头痛常在夜间发生。 眼源性头痛在长时间阅读后发生。 女性偏头痛常在月经期发作频繁。 脑肿瘤所致头痛通常为慢性进行性,可有长短不等的缓解期。神经性头痛病程较长,有明显的波动性与易变性 的特点。胸痛:病 因1. 胸壁疾病: 1)皮肤及皮下组织病变:蜂窝组织炎、乳腺炎等。2)肌肉病变:外伤、劳损、肌炎等。 3)肋骨病变:肋软骨炎、肋骨骨折、肋骨挫伤等。4)肋间神经病变:肋间神经炎痛、带状疱疹等。2. 心血管

7、疾病: 1)冠心病:心绞痛、心肌梗死,尤其是急性冠脉综合症等。2)心包、心肌病变:心包炎、肥厚型心肌病等。 3)血管病变:胸主动脉瘤、主动脉夹层、肺梗死等。4)心脏神经症。3. 呼吸系统疾病: 1)支气管及肺部病变:支气管肺癌、肺炎、肺结核累及胸膜。2)胸膜病变:胸膜炎、自发性气胸、胸膜肿瘤等。4. 其他原因: 1)食管疾病:食管炎、食管癌等。2)纵隔疾病:纵隔气肿、纵隔肿瘤。3)腹部疾病:肝脓肿、胆囊炎、胆石症、膈下脓肿等。胸痛的部位: 胸壁疾病所致的胸痛常固定于病变部位, 局部常有压痛; 胸壁皮肤炎症在罹患处皮肤伴有红、 肿、 热等改变。 带状疱疹是成簇的水疱沿一侧肋间神经分布伴胸痛, 疱

8、疹不超过体表中线; 流行性胸痛时可出现胸、 腹部肌肉剧烈疼痛,并可向肩、颈部放射;非化脓性肋软骨炎多侵犯第 1、2 肋软骨,患部隆起,但皮肤不红; 心绞痛与急性心肌梗死的疼痛常位于胸骨后或心前区;食管疾患、膈、纵隔肿瘤的疼痛也位于胸骨后;自发性 气胸、急性胸膜炎、肺梗死的胸痛多位于患侧的腋前线及腋中线附近。胸痛的性质: 带状疱疹呈阵发性的灼痛或刺痛;肌痛常呈酸痛;骨痛呈酸或刺痛;食管炎常呈灼痛或灼热感; 心绞痛常呈压榨样痛,可伴有窒息感;干性胸膜炎常呈尖锐刺痛或撕裂痛;肺梗死为突然剧烈刺痛或绞痛。 胸痛的诱因与缓解因素 :心绞痛常因劳累、过强体力活动或精神紧张而诱发,含服硝酸甘油迅速缓解;而心

9、肌 梗死的胸痛呈持续性剧痛,硝酸甘油含服无效;心脏神经官能症的胸痛在体力活动后反而减轻。自发性气胸及 心包炎的胸痛则可因用力呼吸及咳嗽而加剧,暂停呼吸运动时缓解。胸壁疾病所致的胸痛常于局部压迫或胸廓 活动时加剧,局部麻醉后疼痛暂时缓解。食管疾病的胸骨后痛常于吞咽食物时出现或加剧。反流性食管炎的脑 骨后烧灼痛,在服用抗酸剂和促动力药物后减轻或消失。腹部疾病:(1) 腹膜炎:最常见由胃、肠穿孔所引起。其腹痛的特点有:疼痛部位一般位于炎症所在部位,可有牵涉痛;腹 痛常因加压、改变体位而加剧;呈持续性锐痛;病变部位有压痛、反跳痛与肌紧张;肠蠕动音消失或减弱。(2) 腹腔脏器炎症:如急性与慢性胃炎、肠炎

10、、肠道感染、胰腺炎、阑尾炎和盆腔炎等。一般腹痛部位与病变脏 器的体表投影相符。(3) 空腔脏器梗阻或扩张:腹痛常为阵发性绞痛,可甚剧烈,如肠梗阻、胆道蛔虫病、胆石症、泌尿道结石梗阻 等。(4) 脏器扭转或破裂:腹内有蒂器官 (胆囊、卵巢、肠系膜、大网膜等 )急性扭转时可引起强烈的绞痛或持续性痛。 急性内脏破裂如肝脾破裂、异位妊娠破裂等。(5) 腹腔或脏器包膜牵张: 如手术后或炎症后腹膜粘连、 肝脾肿大所致的包膜牵张, 可引起持续性胀痛。 (6) 化学性刺激:消化性溃疡,可因胃酸作用而发生刺痛或灼痛。如肠系膜上动(7)肿瘤压迫与浸润:多见于发展中的腹腔恶性肿瘤,由于压迫或浸润感觉神经而引起,多呈

11、难以忍受的钝痛。 腹痛部位 一般腹痛的部位常为病变的部位。如胃、十二指肠疾病 ·、急性胰腺炎疼痛多在中上腹部;肝胆疾患疼 痛位于右上腹;急性阑尾炎痛在右下腹;小肠绞痛位于脐周;结肠疾病疼痛多位于左下腹;膀胱炎、盆腔炎症 及异位妊娠破裂,疼痛在下腹部;空腔脏器穿孔后引起弥漫性腹膜炎则为全腹痛。但某些疾病如早期阑尾炎、 肺炎、心肌梗死等则不尽然。也有腹痛呈广泛性与不定位性,如结核性腹膜炎、腹膜转移癌、腹膜粘连、血卟 啉病、结缔组织病等。腹痛的性质与程度 消化性溃疡常有周期性节律性中上腹刺痛或灼痛, 如突然呈剧烈的刀割样; 、烧灼样持续性疼痛, 可能系并发 急性穿孔;合并幽门梗阻者为胀痛,

12、于呕吐后减轻或缓解。胆绞痛、肾绞痛、肠绞痛相当剧烈,病人常呻吟不 已、辗转不安。 剑突下钻顶样痛是胆道蛔虫梗阻的特征。 肝癌疼痛多呈进行性加剧; 慢性肝炎与充血性肝肿大 (如 心力衰竭、肝淤血 )多为胀痛。肠寄生虫病多呈发作性隐痛或绞痛;结肠病变常呈阵发性痉挛性痛,排便后常缓 解;直肠病变常伴里急后重。血卟啉病发作时可出现剧烈腹部绞痛或紧缩感,但一般腹部体征不多,两者甚不 相称。诱发、加重或缓解腹痛的因素 胆囊炎或胆石症发作前常有进油腻食物史。而急性胰腺炎发作前则常有酗酒史。部分机械性肠梗阻与腹部手术 史有关。腹部受外部暴力的作用而突然引起的腹部剧痛并有休克者,可能是肝、脾破裂所致。急性出血性

13、坏死 性肠炎多与饮食不洁有关。急性腹膜炎腹痛在静卧时减轻,腹部加压或改变体位时加重。胃粘膜脱垂病人左侧 卧位时疼痛减轻,右侧卧位时疼痛加剧。胃下垂、肾下垂时,病人站立过久或运动后出腹痛或腹痛加剧,在仰 卧位或同时垫高髋部时疼痛缓解。服碱性药缓解者,见于十二指肠溃疡。胰头癌病人仰卧时出现疼痛或加剧, 而在前倾坐位或俯卧位时缓解。肠炎引起的腹痛常于排便后减轻,而肠梗阻腹痛于呕吐或排气后缓解。反流性 食管炎病人在躯体前屈时,负突下的烧灼痛明显,而直立时可减轻。腹痛伴随症状 伴急性高热、寒战,提示急性炎症,可见于急性化脓性胆道炎症、腹腔脏器脓肿等;慢性腹痛伴发热,提示 结缔组织病、慢性炎症、脓肿或恶性

14、肿瘤的司能。伴黄疽提示肝脏和胆道疾病、胰腺疾病、急性溶血、肺炎 等。伴血尿提示泌尿系统疾病。伴休克常见于急性腹腔内出血、急性胃肠穿孔、急性心肌梗死、中毒性休 克等。伴呕吐提示食管、胃或胆道疾病(如慢性胃炎、慢性胆囊炎 ),呕吐量多提示有胃肠梗阻:伴腹泻提示为肠道慢性炎症、吸收不良、胰腺疾病,亦见于慢性肝脏疾病。伴消化道吐血者,如柏油样便或呕血见于 上消化道出血;鲜血便提示下消化道出血,可见于慢性溃疡性结肠炎、肠结核、急性出血性坏死性肠炎、结肠 癌等。伴反酸、嗳气提示为慢性胃炎或消化性溃疡。检查要点 有腹膜炎体征伴肝浊音消失提示胃肠穿孔。 第三节 咳嗽与咳痰 咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起。刺

15、激可来自呼吸系统以外的器官,但大部分来自呼吸道粘膜,经迷走神 经、舌咽神经和三叉神经的感觉纤维传人。传出神经纤维来自喉下神经、膈神经及脊神经,分别将冲动传到咽 肌、声门、膈肌及其他呼吸肌,引起咳嗽动作。咳嗽首先是快速短促吸气,膈下降,声门关闭,随即呼吸肌、 膈与腹肌快速收缩,使肺内压迅速升高,然后声门突然开放,肺内高压气流喷射而出,冲击声门裂隙而发生咳 嗽动作与特别音响。一、病因(一)咳嗽1呼吸道疾病 从鼻咽部至小支气管整个呼吸道粘膜受到刺激时,均可引起咳嗽。各种感染、过敏反应、 肿瘤、物理 (如异物、分泌物、冷和热空气、受压等 )、化学 (如刺激性气体、毒气吸人、吸烟等 )因素,刺激咽、 喉

16、、气管、支气管粘膜均可引起咳嗽,而肺泡内分泌物在排人小支气管时才能引起咳嗽。2胸膜疾病 胸膜炎或胸膜受刺激 (如自发性气胸、胸腔穿刺 )时,可引起咳嗽。3心血管疾病 如二尖办狭窄或其他原因所致左心功能不全引起肺淤血与肺水肿, 肺泡及支气管内有浆液 性或血性浆液性漏出物,可引起咳嗽;右心或体循环静脉栓子脱落引起肺栓塞时,也可引起咳嗽与咯血。4中枢性因素 随意性咳嗽起源于大脑皮质, 皮质冲动传至延髓咳嗽中枢, 引起咳嗽动作。 大脑皮质也能 在一定程度上抑制咳嗽反射。(二 )咯痰 正常支气管粘膜腺体和杯状细胞只分泌少量粘液,使呼吸道粘膜保持湿润。当口因、喉、气管、 支气管或肺因各种原因 (微生物性、

17、物理性、化学性、过敏性 )使粘膜或肺泡充血、水肿、毛细血管通透性增高 和腺体分泌增多,渗出物 (含红细胞、白细胞、巨噬细胞、纤维蛋白等)与粘液、浆液、吸人的尘埃和某些组织破坏产物,一起混合成痰。在呼吸道感染和肺寄生虫病时,痰中可检出病毒、细菌、肺炎支原体、立克次体、 阿米巴原虫和某些虫卵等。此外,在肺淤血和肺水肿时,因毛细血管通透性增高,肺泡和小支气管内有不同程 度的浆液漏出,也会引起咯痰,肺水肿时咯痰常呈粉红色泡沫状。二、问诊要点(一 )咳嗽的性质1干性咳嗽 指咳嗽无痰或痰量甚少。常见于急性咽喉炎、急性支气管炎初期、胸膜炎、轻症肺结核、肺癌 等。2湿性咳嗽 指带痰液的咳嗽。常见于慢性咽喉炎、

18、慢性支气管炎、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、空洞 型肺结核。(二)咳嗽出现的时间与节律突然出现的发作性咳嗽,常见于吸人刺激性气体(如氯、 碘、溴、硫酸、硝酸、氨、冷空气等 )所致急性咽喉炎,气管与支气管异物;发作性咳嗽可见于百日咳、支气管淋巴结核或肿瘤压迫气 管分叉处等;少数支气管哮喘,也可表现为发作性咳嗽。长期慢性咳嗽多见于慢性呼吸道疾病,如慢性支气管 炎、支气管扩张、慢性肺脓肿、空洞型肺结核等。此外,慢性支气管炎、支气管扩张和肺脓肿等病,咳嗽往往 于清晨起床或夜间卧下时 ( 即改变体位时 )加剧,并伴咯痰。左心衰竭、肺结核夜间咳嗽明显,可能 和夜间肺淤血加重及迷走神经兴奋性增高有关。(三 )

19、咳嗽的声色 是指咳嗽声音的色彩和特征,对提示诊断有一定意义。声音嘶哑的咳嗽多见于声带炎、 喉炎、喉结炎、喉癌或喉息肉、纵隔肿瘤、肺癌、主动脉瘤压迫喉返神经;犬吠样咳嗽多见于会厌、喉头疾患 或气管受压;咳嗽声音低微,可见于极度衰弱或声带麻痹的患者;金属音调的咳嗽可由于纵隔肿瘤或支气管癌 等直接压迫气管所致。(四 )痰的性质与量 痰的性质可分为粘液性、浆液性、脓性、粘液脓性、浆液血性、血性等。急性呼吸道 炎症时痰量常少;支气管扩张症、空洞型肺结核、肺脓肿等痰量常较多;当脓胸、肝脓肿或膈下脓肿穿破人支 气管时,病人可突然咳出大量脓痰。支气管扩张与肺脓肿患者痰量多时,痰可出现分层现象:上层为泡沫,中

20、层为浆液或浆液脓性,下层为坏死性物质。痰有恶臭气味者,提示有厌氧菌感染。 24h 咯数百至上千毫升浆液 泡沫洋痰,还应考虑弥漫性肺泡癌的可能。(五 )伴随症状 伴发热多见于呼吸道感染、支气管扩张伴感染、胸膜炎、肺结核等;伴胸痛见于累及 壁层胸膜的疾病如肺炎、胸膜炎、支气管肺癌、自发性气胸等;伴哮喘可见于支气管哮喘、喘息型支气管炎、 心源性哮喘、气管与支气管异物等,也可见于支气管肺癌引起气管与大支气管不完全阻塞时;伴呼吸困难见 于喉水肿、喉肿瘤、慢性阻塞性肺病、重症肺炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸及肺淤血、肺水肿等;伴体 重减轻者需注意肺结核、支气管肺癌;伴咯血常见于肺结核、支气管扩张、肺脓肿、

21、支气管肺癌及风湿性二 尖办狭窄等;伴杵状指 (趾 )主要见于支气管扩张症、肺脓肿、脓胸、支气管肺癌等;伴大量脓痰见于支气 管扩张症、肺脓肿、支气管胸膜瘘等。第四节 咯血 咯血 指喉部及喉以下的呼吸器官出血经咳嗽由口排出。 每日咯血量 在 looml 内者属小量咯血;每日咯血量在 100-500mi 者属中量咯血;每日咯血量超过 500mi 者属大 量咯血。病因: 引起咯血的原因很多,以呼吸系统和循环系统疾病为主(一)支气管疾病( 二 )肺部疾病 肺结核为国人最常见的咯血原因。( 三 )心血管疾病 较常见的是二尖办狭窄所致的咯血。急性肺水肿时可咯粉红色泡沫痰。(四 )其他 血液系统疾病,如血小板

22、减少性紫癜、白血病、血友病等;急性传染病,如肺出血型钩端螺旋 体病、流行性出血热等;风湿性疾病,如结节性动脉周围炎、白塞病;此外,肺出血肾炎综合征或气管、支气 管子宫内膜异位症等均可引起咯血。咯血与呕血比较咯血呕血病史肺结核、支气管扩张症、肺癌、心脏病等变等消化性溃疡、肝硬化、急性胃黏膜病变出血前症状喉部痒、胸闷咳嗽等上腹不适、恶心呕吐等出血方式咯出呕出出血的颜色鲜红棕黑色、暗红色血中混有物痰、泡沫食物残渣、胃液酸碱反应碱性酸性黑便无(咽下时可有)可呈柏油样便持续数天出血后痰的性状常有痰中带血无痰问诊要点:1、病史: 青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩张、二尖办狭窄、先天性肺囊肿等;中年以上,咯

23、血痰或小量 咯血,特别是有多年吸烟史的男性病人,多系慢性支气管炎,亦应警惕支气管肺癌的可能性。咯血的量及其症 状:大量咯血常见于空洞型肺结核、支气管扩张、肺脓肿和风湿性二尖办狭窄;其他原因所致的咯血量较少, 或仅为痰中带血。咯血量较大而骤然停止,可见于支气管扩张,因出血来自支气管动脉系统、压力高,出血量 常较多;但动脉壁弹性好,收缩力强,可较快止血。血中混有粘液或脓性痰者,多系支气管或肺部炎症引起; 咯粉红色泡沫痰为急性左心功能不全肺水肿的表现;血与痰相混者,常为肺和深部支气管的小血管破裂或炎症 渗出的血,多见于肺炎;痰中带血,多见于浸润型肺结核、急性和慢性支气管炎症等;多次反复少量咯血,要

24、警惕支气管肺癌。2、咯血的伴随症状 :伴发热可见于肺结核、肺炎、肺脓肿、肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热、支气 管肺癌等;伴胸痛可见于肺炎、肺梗死、肺结核、支气管肺癌等;伴呛咳可见于支气管肺癌、肺炎支原体 肺炎等;伴脓痰可见于肺脓肿、支气管扩张、空洞型肺结核并发感染、化脓性肺炎等;伴皮肤粘膜出血, 需注意钩端螺旋体病、流行性出血热、血液病、风湿病等;伴黄疽须注意钩端螺旋体病、肺炎球菌肺炎、肺 梗死等;伴进行性消瘦多见于活动性肺结核与支气管肺癌。支气管扩张、肺囊肿与肺吸虫病人虽有反复咯血 而全身情况尚佳。第五节 呼吸困难呼吸困难 是指病人主观上感觉空气不足,呼吸费力;客观上表现为呼吸频率、节律

25、与深度异常,严重时可出现 异翼煽动、 发绀、 端坐呼吸及辅助呼吸肌也参与呼吸运动。 呼吸困难是呼吸功能不全及心功能不全的重要症状, 由于通气不足、通气 /血流比例失调、气体交换障碍以及肺淤血等所引起。病因: 呼吸系统疾病和循环系统疾病是引起呼吸困难的主要原因。(一)呼吸系统疾病 1肺部疾病 2,呼吸道梗阻 3神经肌肉疾病 呼吸肌麻痹等。4胸廓活动障碍5膈肌运动受限如肺炎、肺淤血、肺水肿、肺不张、肺栓塞、特发性肺间质纤维化支气管肺泡癌等。如喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或梗阻。如脊髓灰质炎病变累及颈髓、 急性多发性神经根炎和重症肌无力累及呼吸肌、药物导致如严重胸廓畸形、气胸

26、、大量胸腔积液和胸廓外伤等。(二 )心脏病 各种原因所致的重度心功能不全。(三 )中毒 如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡中毒、亚硝酸盐中毒和一氧化碳中毒等。(四 )血液病 如重度贫血、高铁血红蛋白症和硫化血红蛋白血症等。 (五)神经精神因素 三凹征 :胸骨上窝、 临床表现(一 )肺源性呼吸困难 型。1吸气性呼吸困难 疾患,如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌等; 物或气管受压 (甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫 紧张,胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显下陷如缺氧、二氧化碳潴留、出血、肿瘤压迫、外伤所致呼吸功能障碍、癔病等。锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显凹陷,成为三凹征。呼吸系统疾病引起

27、的通气、见于各种原因引起的喉、换气功能障碍,导致缺氧和二氧化碳潴留,有下列3 种类气管、大支气管的狭窄与梗阻:喉部 气管疾病,如支气管肿瘤、气管异)等。其特点是吸气显著困难,高度狭窄时呼吸肌极度(称为三凹征 ) ,常伴有频繁干咳及高调的吸气性喘鸣音。如膈麻痹、高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊妨末期。122呼气性呼气困难 由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛、 狭窄所致。 呼气时气流在肺泡和细支气管的阻力增大。特点是呼气显著费力,呼气时间延长而缓慢,常伴有广泛哮鸣音。常见于支气管哮喘、喘息性慢性支 气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。3混合性呼吸困难 由于肺部病变广泛, 呼吸面积减少, 影响换气

28、功能所致。 特点是吸气与呼气均感费力, 呼吸频率增快、变浅,常伴有呼吸音异常(减弱或消失 ),可有病理性呼吸音。见于重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化,大量胸腔积液和气胸等。(二 )心源性呼吸困难 主要由左心功能不全引起。左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性 降低。1、劳力性呼吸困难:在体力活动时出现或加重,休息时减轻或缓解。2、端坐呼吸:常表现为乎卧加重,端坐位减轻,被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度,称为端 坐呼吸。其发生机制主要是体位对心输出量和肺活量的影响。平卧时,机体下半身的血液回流到右心增多, 加重肺淤血、水肿;而端坐位血液由于重力

29、作用,部分( 可达 15)移至腹腔和下肢,使回心量减少,肺淤血减轻。平卧位,特别是伴有肝肿大、腹水时,因膈位置升高,妨碍膈肌运动,胸腔容量变小,使肺活量降低(可降低 24 )。端坐位则膈下移,胸腔容积变大,肺活量增加,减轻呼吸困难。平卧,下肢水肿液吸收入血增 多,端坐位则水肿液吸收减少,肺淤血减轻。3、夜间阵发性呼吸困难:左心衰竭时,因急性肺淤血,常出现阵发性呼吸困难,多在夜间入睡后常感到气 闷而被惊醒,称为夜间阵发性呼吸困难。此时,患者被迫坐起喘气和咳嗽,才稍感好转。其发生机制是:端 坐呼吸的患者入睡后往往滑向平卧位,因而下半身静脉血回流增多,且在白天因重力关系积聚在下垂部位组织 间隙的水肿

30、液吸收人血增多,使肺淤血、水肿加重;加之膈肌上移,肺活量减少,发生呼吸困难。人睡后迷 走神经兴奋性相对升高,使支气管收缩,气道阻力增大。入睡后中枢神经系统处于抑制状态,神经反射的敏 感性降低,只有肺淤血比较严重、 paoz 降到一定水平时,才足以刺激呼吸中枢,使患者突感呼吸困难而憋醒。 如果在发作时伴有哮鸣音,则称为心源性哮喘。常见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性 心脏办膜病和心肌炎、心肌病等。当左心衰竭合并右心衰竭时,呼吸困难可减轻(肺淤血减轻 ),而紫绀则可出现或加深。(三)中毒性呼吸困难1、代谢性酸中毒血中酸性代谢产物增多,强烈刺激呼吸中枢,出现深大而规则的呼吸,可伴有

31、鼾声,称酸中毒大呼吸 (kussmaul 呼吸 ) 。2、呼吸抑制药物如吗啡、巴比妥类、有机磷农药中毒等引起呼吸中枢抑制、呼吸道痉挛及分泌物增加等,致呼吸减慢,也可呈潮式呼吸。3、急性感染急性传染病如败血症、急性中毒性痢疾及各种原因引起的高热,由于机体代谢增加、体温增高及毒血症刺激呼吸中枢,使呼吸加快。4、某些毒药(四 )中枢性呼吸困难 重症颅脑疾病 (如脑出血、 颅内压增高、颅脑外伤 ),呼吸中朽因受增高的颅内压和供 血减少的刺激,使呼吸变慢而深,并常伴有呼吸节律的异常;如呼吸遏止、双吸气等。(五)癔病性呼吸困难 特点是呼吸非常频速 (可达 60-100 次 min)和表浅, 并常因换气过度

32、而发生呼吸性碱 中毒出现口周、肢体麻木和手足搐搦,经暗示疗法、分散其注意力,或在睡眠中,可使呼吸困玥减轻或消失。 此外,还有一种叹气样呼吸,病人主观感到空气不足,偶尔出现一次深大呼 吸,伴有叹气样呼气,在叹气之后自觉轻快,这也属于神经官能症表现。二、伴随症状:伴发热见于肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎、神经系统疾病(炎症、出血 )、咽后壁脓肿等;伴咳嗽、脓痰见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、化脓性肺炎、肺脓肿等;伴咯粉红色泡沫样痰见于急性 肺水肿;伴大量咯血者常见于肺结核、支气管扩张;伴心悸、下肢水肿要考虑心脏疾患;伴窒息感可见于支气 管哮喘、心源性哮喘、暴发性嗜酸粒细胞增多综合

33、征、癔病等;伴一侧胸痛见于大叶性肺炎、急性渗出性胸膜 炎、肺梗死、白发性气胸、肺结核、支气管肺癌、急性心包炎、急性心肌梗死、纵隔肿瘤等;伴昏迷见于脑出 血、脑膜炎、休克型肺炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肺性脑病、急性中毒等。第九节 恶心与呕吐病因引起恶心与呕吐的病因很多,按发病机理可分为以下四类:1,反射性呕吐(1) 口咽刺激 :刺激舌根部与咽部可诱发呕吐。(2) 胃肠疾病:如急性中毒、急性胃肠炎、慢性胃炎、幽门梗阻、肠梗阻等,为胃粘膜受细菌性、化学性及物 理性刺激或胃粘膜炎症所致的呕吐。(3) 肝、胆、胰与腹膜疾病:当腹腔内感觉神经受到刺激,特别是腹腔内脏病变侵及腹膜时,可引起反射性呕 吐,

34、如急性肝炎、急性胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎、急性腹膜炎等。其特点是有恶心先兆,呕吐后并不感觉 舒适。(4) 呼吸系统疾病:百日咳、支气管扩张症及各种原因引起的支气管刺激。(5) 循环系统疾病:如急性心肌梗死,当疼痛剧烈时常发生恶心呕吐,可能系心肌病灶的刺激引起迷走神经对 胃肠的反射作用所致。休克初期、心功能不全、低血压伴昏厥也可发生恶心呕吐症状。(6) 泌尿系统及生殖系统疾病:如泌尿系统结石、肾绞痛、急性肾盂肾炎、盆腔炎等。(7) 其他:如青光眼、屈光不正、过敏性紫癜、急性传染病等。2中枢性呕吐(1) 中枢神经系统疾病:中枢神经感染:常见于各种病原体引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。颅内血管疾 病

35、:高血压脑病、脑出血、脑栓塞、椎 -基底动脉供血不足或脑动脉血栓形成等。颅脑损伤:如脑震荡、颅内 血肿等。颅内高压症:如脑积水、脑肿瘤等。(2) 药物或化学毒物的作用:如洋地黄、各类抗菌药物、抗癌药物及砷、有机磷等。(3) 其他:妊娠、代谢障碍 ()r 口尿毒症、酮中毒、低钠血症等 )、放射性损害、 addison 病危象等。3前庭障碍性呕吐如迷路炎、 m6nire 病、晕动病等。4神经官能性呕吐胃神经官能症、癔病等。问诊要点1、呕吐与进食的关系 :进食侯出现的呕吐多见于胃源性呕吐。2、呕吐发生时间 :晨间呕吐发生在育龄女性要考虑早孕反应。尿毒症、慢性乙醇中毒也常出现晨间呕吐。鼻 窦炎、慢性咽

36、炎常有晨起恶心与干呕。3、呕吐的特点 有恶心先兆,呕吐后感轻松者多见胃源性呕吐。喷射状呕吐多见于颅内高压。无恶心,呕吐 不费力,全身状态较好者多见于神经性呕吐。4、呕吐物的性状: 呕吐物呈咖啡色,见于上消化道出血。呕吐隔餐或隔日食物,并含腐酸气味,见于幽门梗 阻。呕吐物含胆汁者多见十二指肠乳头以下的十二指肠或空肠梗阻。呕吐物有粪臭者提示低位肠梗阻。呕吐物 中有蛔虫者见于胆道蛔虫、肠道蛔虫。5、伴随症状: 伴发热鉴于全身或中枢神经系统感染、急性细菌性食物中毒。伴剧烈头痛者见 于颅内高压、青光眼、偏头痛等。伴眩晕、眼球震颤者,见于前庭器官疾病。伴腹泻者多见于急性胃肠炎、 急性中毒、霍乱等。伴腹痛见

37、于急性肠胃炎、急性胰腺炎 ·、急性阑尾炎及空腔脏器梗阻等。伴黄疸见于急 性肝炎、肠道梗阻、急性溶血。伴贫血、水肿、蛋白尿见于肾功能不全者。第十节 呕血与黑便呕血与黑便是上消化道出血的主要症状。由上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化器官,包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病 )或全身性疾病所致的上消化道出血,若血液经胃从口腔呕出,则为呕血;血液在肠道内停 留过久,经硫化物作用而生成硫化亚铁,随粪便排出使之成为黑便。病因1食管疾病 食管静脉曲张破裂、食管炎、食管憩室炎、食管溃疡、食管癌、食管异物或器械检查引起损伤、 食管贲门粘膜撕裂 (mallory wei9) 综合征、食管裂孔疝及食管

38、外伤、放射性损伤、强酸和强碱引起化学性损伤 等。大呕血常由门脉高压所致食管静脉曲张破裂引起。食管异物(如鱼刺 )戳穿主动脉可引起大量呕血,并常危及生命。2。胃及十二指肠疾病最常见为消化性溃疡 (胃及十二指肠溃疡 ),其次为慢性胃炎及由服用非甾类消炎止 痛药 (如阿司匹林、吲哚美辛等 )和应激所引起的急性胃粘膜病变,也可见于胃癌、胃动脉硬化、胃粘膜脱垂症、 急性胃扩张及十二指肠炎等。出血常以十二指肠球部溃疡较重。3,肝、胆、胰的疾病 肝硬化门脉高压引起食管与胃底静脉曲张破裂出血,胆囊或胆道结石、胆道寄生虫 (常见为蛔虫 )、胆囊癌、壶腹癌、胆管癌等均可引起出血。胰腺癌、急性胰腺炎合并脓肿破裂出血

39、。4全身性疾病 血液疾病。急性传染病。其他:尿毒症、肺心病、结节性多动脉炎等。 引起上消化道出血原因前三位:消化性溃疡、胃底或食管静脉曲张破裂、急性胃粘膜病变。 问诊要点1是否为上消化道出血呕血时必须排除口腔、鼻、咽、喉等部位的出血及咯血(参见本章第五节咯血部分 );黑粪时必须排除食用动物血、活性炭、铁剂、铋剂、某些中草药,以及口、鼻、咽、喉等部位出血吞人消化道 后的黑便。2估计出血量 出血大于 5ml ,可出现大便隐血阳性。出血达60rnl 可发生黑便。上胃内蓄积血量达 300ml 可以引起呕血。出血量达 400ml 以上可出现头晕、眼花、口干、乏力、皮肤苍白、心悸不安、出冷汗,甚至昏倒。

40、出血量达 800 1000m1 以上可出现周围循环衰竭。伴随症状:(1) 上腹痛:慢性反复发作的上腹痛并伴有周期性和节律性,多为消化性溃疡。中老年人,慢性上腹痛无明 显规律性并有厌食及消瘦者,应警惕胃癌。(2) 肝脾肿大: 脾肿大,皮肤有蜘蛛痣、 肝掌、腹壁静脉怒张或有腹水,肝功能障碍, 提示肝硬化门脉高压、 食管与胃底静脉曲张破裂出血。肝明显肿大,质地坚硬,表面凹凸不平或有结节,甲胎蛋白 (afl) 阳性者多为原 发性肝癌。(3) 黄疽:黄疽、寒战、发热伴右上腹绞痛而呕血者,可能由肝胆疾病所引起。黄疸、发热及全身皮肤粘膜 有出血倾向者,见于某些感染性疾病,如败血症、钩端螺旋体病等。(4) 皮

41、肤粘膜出血:常与血液疾病及凝血功能障碍的疾病有关。 第十一节 腹泻 腹泻分急性腹泻和慢性腹泻两类。病因1,急性腹泻:(1) 急性肠道疾病:包括由病毒、细菌、真菌、原虫、蠕虫等感染所引起的肠炎及急性出血坏死性肠炎、急 性克罗恩 (cmhn) 病、溃疡性结肠炎急性发作、急性肠道缺血等。(2) 急性中毒:植物性:如毒蕈、桐油等。动物性:如河豚、鱼胆等。药物与化学毒物:如有机磷、 砷等。(3) 急性全身性感染:如败血症、伤寒与副伤寒、霍乱、流行性感冒、麻疹、钩端螺旋体病等。 (4) 其他:变态反应性疾病:如过敏性紫癜、变态反应性肠病。内分泌病:如甲状腺危象、慢性肾上腺 皮质功能减退性危象。药物副作用:

42、如5-氟脲嘧啶、利血平、胍乙啶、新斯的明等。2慢性腹泻·(1) 消化系统疾病:胃部疾病:慢性萎缩性胃炎、胃萎缩及胃大部切除术后。肠顶感染:如肠结核、慢 性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、血吸虫病、 '梨形鞭毛虫病、钩虫病、绦虫病等。肠道非感染病变:克罗恩 病、慢性非特异性溃疡性结肠炎、结肠多发性息肉病、吸收不良综合征。肠道肿瘤:结肠癌、结肠其他恶性 肿瘤、小肠淋巴瘤。胰腺疾病:慢性胰腺炎、胰腺癌、囊性纤维化、胰腺广泛切除。肝胆疾病:肝硬化、 胆汁淤滞性黄疽、慢性胆囊炎与胆石症。(2) 全身性疾病: 内分泌及代谢障碍疾病: 如甲状腺功能亢进症、 胃泌素瘤、 类癌综合征及糖尿病性肠病

43、。 药物副作用:如利血平、甲状腺激素、洋地黄类、消胆胺等。神经功能紊乱:如肠易激综合征、神经功能 性腹泻。其他:系统性红斑狼疮、尿毒症、硬皮病、糙皮病、放射性肠炎等。问诊要点1、大便情况 :霍乱、急性砷中毒,粪便呈米泔水样;伤寒粪便常呈稀糊状;白色念珠菌性肠炎粪便常呈蛋清 样;伪膜性肠炎粪便量多,呈蛋汤样。粘液血便或脓血便可见于细菌性痢疾、慢性溃疡性结肠炎、结肠直肠癌、 结肠血吸虫病、嗜盐菌食物中毒等。阿米巴痢疾粪便常呈果酱样。粪便显微镜检可发现红细胞、白细胞、脓细 胞、巨噬细胞、脂肪滴或阿米巴原虫及寄生虫卵等病理成分。2、伴随症状 :伴发热,可见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、肠结核、结肠癌

44、、小肠恶性淋巴瘤、cmhn病、非特异性溃疡性结肠炎急性发作期、败血症等。伴里急后重,可见于急性痢疾、慢性痢疾急性发作、直 肠癌等。伴腹痛,急性腹泻常有腹痛,尤以感染性腹泻为明显;小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周,便后疼痛多 不缓解,而结肠疾病疼痛多在下腹,且便后疼痛常可缓解或减轻;分泌性腹泻往往无明显腹痛。伴皮疹或皮 下出血者,见于败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、糙皮病。伴关节痛或肿胀,见于 cmhn 病、慢 性非特异性溃疡性结肠炎、红斑性狼疮、肠结核等。伴重度失水常见于分泌性腹泻,如霍乱、细菌性食物中 毒,也可见于尿毒症。伴腹部包块者见于胃肠恶性肿瘤、增殖性肠结核、血吸虫性肉芽肿等。伴明显

45、消瘦 者可见于胃肠恶性肿瘤及吸收不良综合征。第十二节 黄疸 黄疸是高胆红素血症的临床表现,即血中胆红素浓度增高,导致巩膜、粘膜、皮肤及体液发生黄染的现象。当 血清胆红素浓度增高在 171-342snol l 之间,临床上尚未出现黄疸者,称为隐性黄疸。血清胆红素浓度超 过 34 2bunol l,临床出现黄疽者,称为显性黄疸。黄疽一般分为:溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性三类。先 天性非溶血性黄疸较少见。(一 )溶血性黄疸1病因 先天性或与遗传因素有关的溶血性贫血:如珠蛋白生成障碍性贫血、遗传性球形红细胞增多症、 蚕豆病、伯胺喹啉等药物所致溶血性贫血。获得性免疫性溶血性贫血:自身免疫性溶血性贫血、同

46、种免疫性 溶血性贫血 (如误输异型血、新生儿 rh 溶血病 )、系统性红斑狼疮、恶性淋巴瘤。非免疫性溶血性贫血:如败 血症、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿、疟疾、毒蛇咬伤、大面积烧伤、感染性心内膜炎等。由于大量红细胞破坏,形成大量非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泄能力,另一方面由于溶血 性贫血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能,使非结合胆红素 在血中潴留,超过正常水平而出现黄疸 (图 1 10)。2临床特点 黄疽颜色:一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色。急性溶血:症状常严重,表现为寒战、高 热、头痛、呕吐等,并有不同程度的贫血貌和血红蛋白尿(尿呈酱油色

47、或浓茶色 ),严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血:多为先天性,多呈轻度黄疽,常有脾肿大与不同程度的贫血。3实验室检查(1)血清总胆红素增加:以非结合胆红素为主,结合胆红素基本正常。(2)尿胆原增加、粪胆素增加:由于血中非结合胆红素增加,故结合胆红素形成代偿性增加,从胆道排至肠 道也增加,致尿胆原增加,粪胆素随之增加,粪色加深。肠内的尿胆原增加,重吸收至肝内的尿胆原也增加, 由于缺氧及毒素作用,肝处理比正常增多的尿胆原的能力降低,致血中尿胆原增加,并从肾排出,故尿中尿胆 原增加,但无胆红素。 · (3)溶血性贫血的表现:如网织红细胞增多、骨髓红细胞系列增生旺盛。(二)肝细胞性黄疸1病因

48、 病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、脂肪肝、钩端螺旋体病等。2、临床特点(1)黄疸颜色:皮肤、粘膜浅黄至深黄色。(2)如由争性肝炎引起者,患者常有乏力、倦怠、食欲不振、肝区疼痛等症状,肝脏肿大,有明显压痛。慢性 肝炎的肝脏质地增加,压痛多不明显。肝硬化患者多较瘦,皮肤黝黑,可有蜘蛛痣,肝脏可不大,但质偏硬, 且常无压痛,脾也可肿大;晚期常有腹水,严重者可有出血倾向,肾功能损害,甚至出现肝性脑病。肝癌引起 者,肝区疼痛明显,肝脏肿大,质硬,表面凹凸不平,可有蜘蛛痣,消瘦,晚期可呈恶病质。3实验室检查(1)血清胆红素检查:血清结合胆红素与非结合胆红素均增加。(2)尿二胆试验:因血中结合胆红素增

49、加,故尿中胆红素阳性。因肝功能障碍,来自胲道的尿胆原不能在肝内 氧化后再排至肠道,而可经血循环由肾脏排出,所以尿内尿胆原增加呈阳性。急性肝炎早期(如黄疽前期 ),肝 内毛细胆管受肿胀的肝细胞压迫, 影响胆红素至肠道, 尿中尿胆原和尿胆素可能暂时阴性, 一般为时一周左右。 肝内淤胆时,肝细胞排拙胆红素的能力减退,尿中尿胆原常减少或缺如。(3) 其他肝功能检查: 如: 血清转氨酶升高; 血浆凝血酶原时间延长; 严重肝朋损害时, 血浆胆固醇、 胆固醇酯以及血清胆碱酯酶均可下降;血清前白蛋白和白蛋白下降,血清球蛋白上升,白球比例失调;胆 汁性肝硬化时, 02和 p球蛋白常明显上升。(三 )阻塞性黄疸1

50、病因 分为两类:肝内阻塞:由淤胆型病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、药牲性黄疽(药物性肝内淤胆综合征 )等所致。肝外阻塞:由肝外胆管的炎症水肿、瘢痕形成、蛔虫、结石、肿瘤等所致。由于胆管阻塞,阻塞上方的压力升高,胆管扩张,最后导致胆小管与毛细胆管破裂,肛汁中的胆红素反流 人血中。此外,肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起·(如药物引起的度汁淤积 )而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加,胆汁浓缩而流量减少,导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。2临床特点 黄疽情况:皮肤呈暗黄色,完全阻塞者颜色更深,甚至呈黄绿色。结石性黄疸常呈波动 性;癌性梗阻呈进行性黄疽,但壶腹癌则可因癌肿溃疡而使黄疽

51、有短暂的减轻。胆盐潴留的表现:梗阻性黄 疽时,因血中胆酸盐增高刺激皮肤感觉神经末梢,引起皮肤瘙痒;刺激迷走神经,使心率减慢。粪便特点: 梗阻越完全,粪色越淡,完全梗阻时可呈白陶土色。3实验室特点 血清胆红素测定:血清结合胆红素增多,结合胆红素与总胆红素比值>40。尿二胆试验:尿中胆红素阳性,但尿胆原减少或消失。梗阻性黄疽者尿中尿胆原持续阳性一周以上时,应高度怀疑梗 阻由癌症所致的可能。粪胆素:不完全梗阻时减少,完全梗阻时缺如。血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。 三、问诊要点1发病年龄 儿童与青少年出现的黄疽,可能与先天性或遗传因素有关;病毒性肝炎多见于儿童期至 30 岁之前;胆结石所致的阻塞

52、性黄疽以中年人多见;中年以上阻塞性黄疽以癌性多见。2既往史、发病原因或诱因有引起溶血的有关病史,如输血、用药、感染、食鲜蚕豆后、疟疾等应考虑溶血性黄疽。肝细胞性黄疽可有与病毒性肝炎病人密切接触史、输血或不洁的注射、针灸、穿刺、手术等病 毒污染史。阻塞性黄疽常有胆道蛔虫、胆囊炎及胆石症病史。黄疽发生于锑剂、氟烷等治疗后,或毒蕈中毒后, 常为中毒性肝炎。如黄疽发生于氯丙嗪、甲巯咪唑、甲基皋丸素治疗过程中,则有药物性黄疽之可能。毒蛇咬 伤、黑尿热、败血症、钩端螺旋体所致的黄疽,均有相应的病史。3病程及黄疸特点黄疽持续时间短且反复出现者,要考虑胆石症、胆道蛔虫症、壶腹癌等;持续一定时间而逐渐消退者,见

53、于肝炎;持续而进行性加重者,提示肝癌或胰头癌;病程长且持续不退者,见于胆汁淤 积性肝硬化。4伴随症状(1)伴发热:黄疽伴寒战、高热者,要考虑急性胆管炎、胆囊炎、溶血性贫血、败血症、钩端螺旋体病、疟疾、 肺炎球菌肺炎、肝脓肿等;病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疽。(2)伴腹痛:伴阵发性右上腹绞痛者可见于胆道结石、胆道蛔虫症;持续性右上腹钝痛或胀痛者可见于病毒 性肝炎、肝脓肿、原发性肝癌、中毒性肝炎。(3) 伴肝肿大: 若轻至中度肿大, 质地软或中等硬度表面光滑者见于病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞。肝明显肿大、质地坚硬、表面凹凸不平有结节者见于原发或继发性肝癌。肝轻度肿大,质地较硬边缘

54、不整齐、 表面有小结节感者见于肝硬化。(4) 伴胆囊肿大:提示胆总管有梗阻,常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌。(5) 伴脾肿大:可见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、门脉性或胆汁性肝哽化、各种原因引起 的溶血性贫血和淋巴瘤等。(6) 伴消化道出血:可见于肝硬化、重型肝炎、急性出血性胆管炎、壶腹癌等。(7) 伴腹水:见于重型肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。 试述溶血性黄疸,肝细胞性黄疸及胆汁淤积的病因发病机制,临床表现与实验室检查? 1 溶血性黄疸: 1,先天性溶血性贫血。 2,后天性获得性溶血性贫血。由于大量红细胞的破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的聂取,结合与排泄能力,另一方面,由于溶血性造成的贫血,缺O2和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能,使非结合胆红素在血中潴留,超过正常水平而 出现黄疸。临床表现:一般黄疸较轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发热,寒战,头痛,呕吐,腰痛, 并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色) ,严重者可有急性肾功能衰竭,慢性溶血多为先天 性,除伴贫血外尚有脾肿大。 实验室检查: A,血液:血清 TB增加,以 UCB为主, CB基本

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