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文档简介
1、心血管领域一、填空题:1、体外循环心内直视手术时心脏经历缺血再灌注过程,心肌保护的任务是减轻和防止心肌缺氧 和再灌注损伤 。近年来的研究表明,体外循环缺血心肌恢复供氧后,产生大量对细胞有害的 氧自由基 ,是造成心肌缺血再灌注损伤的重要原因。(出自前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用)2、心肌保护中应用自由基清除剂或氧化剂可明显降低组织自由基浓度,促进心功能恢复。(出自前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用)3、文献前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用表明,体外循环心脏停搏液中加入前列地尔可明显提高心肌细胞sod活性 ,提高 氧自由基 清除能力,从而
2、达到心肌保护的目的。4、心肌组织受到缺血再灌注损伤时,释放出各种酶和心肌肌钙蛋白,这些酶和蛋白在血清中的含量 (活性 ) 增高。 心肌酶 和 ctni 作为心肌损伤的指标,可较为准确地反映心肌受损的程度,是比较心肌保护措施优劣的较为可靠的指标。(出自前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用)5、 前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用研究数据表明,前列地尔停跳液具有较好的心肌保护作用,优于单纯晶体停跳液。其机制可能与前列地尔有效地减少 自由基 的生成,保护细胞膜 及 细胞器膜 有关。6、体外循环 (cpb)心内直视术中心肌保护的关键是降低心肌氧耗 ,减轻和预防 心肌再
3、灌注损伤 及促进 心肌顺应性 的恢复。(出自 jiangsu med j, may2009,35(5):521-523.前列地尔含血停搏液在体外循环中的心肌保护作用)7、 前列地尔含血停搏液在体外循环中的心肌保护作用选取32 例心脏瓣膜置换术患者随机分为试验组和对照组,试验组在心脏含血停搏液中加入lipo-pge1 0.5 g/kg ;对照组单用心脏含血停搏液作为对照。研究中ck-mb 、ctni 是反映心肌损害的指标,其中ctni 更具敏感性、特异性,且与心肌缺血损伤的程度呈正相关,研究结果提示lipo-pge1 组术后多巴胺用量较对照组显著减少(p60 岁) 分为两组,试验组在常规治疗基础
4、上加用凯时20/ g,静脉推注,连续 3 天,结果提示:肾功能不全的老年患者在给予造影剂检查后立即给予凯时治疗可以有效地防止造影剂对肾功能的损害,与对照组相比,试验组患者的血清肌酐增高幅度以及造影剂导致的临床相关事件明显低于对照组,可见凯时可以减少并发症的发生而改善患者的预后。22、造影剂肾病定义:造影后4872 h 血清肌酐值比造影前上升25% 。 (出自前列腺素e1预防造影剂导致的肾脏功能障碍)23. 发表在中国危重病急救医学上的前列地尔脂肪乳剂加快尿激酶溶栓再通速度的临床研究一文中观察到,凯时与尿激酶联合溶栓加快再通速度,提高再通率 ,进一步改善左室功能 。24. 西安交通大学第二医院急
5、诊科朱新业等撰写的早期急性心梗溶栓时凯时对心肌的保护作用一文中提到:凯时可提高冠状动脉再 通率 , 降低 1 周后再梗死率及5 周内病死率 , 心肌射血分数明显提高。25. 发表在中国新药与临床杂志上的前列地尔对大鼠主动脉球囊损伤后内皮素、炎性细胞因子的影响这篇文章中观察到,前列地尔能显著降低大鼠血管球囊损伤术后对血浆内皮素 ( et )及炎性细胞因子白细胞介素1( il-1 ) 、 白细胞介素 6( i l-6)、 肿瘤坏死因子(tnf-) 的水平,是其干预血管再狭窄形成的重要机制。本实验还证明了前列地尔对球囊损伤术后血管再狭窄的保护作用与用药剂量 相关。26. 近年来 , 对于急性心肌梗死
6、 ( am i)发病机制的认识有了重大进展,确认斑块破裂 和 血栓形成 是急性心肌梗死和不稳定性心绞痛的主要病理生理基础。27. 发表在中国现代药物应用杂志上的直接经皮冠状动脉成形术联合脂微球载体前列腺素e1治疗老年急性心肌梗死一文中观察到:ptca联合脂微球载体前列腺素e1治疗组术后半小时心电图 s t段下降 较未联合应用组明显, 24 h和术后 4 周心功能改善 较著 , 未出现血压、心率等的不良改变。28. 发表在中华临床医师杂志上脂微球前列腺素e1对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用和机制一文中,使用凯时( 10g/l) 可使心肌缺血/再灌注损伤所致的ldh释放显著降低, 心肌超微
7、结构损伤减轻 , sod活性升高 , mda 含量降低 ; 同时使 细胞凋亡减少 , bcl2 2表达增加 , bax和 cas pase2 3表达减少。得出结论:凯时能显著减轻大鼠心肌缺血/ 再灌注损伤 , 其机制可能与凯时具有抗氧化 、清除自由基 和抗细胞凋亡 的作用有关。29. 在张凤如撰写的前列地尔脂微球载体制剂治疗心力衰竭的临床观察一文中,加了凯时的治疗组和对照组治疗后心功能较治疗前均有明显改善, 但治疗组更明显。但是凯时组也出现了 2 例出现 颜面潮红 , 停药后即消失, 无一例发生 静脉炎 , 1 例与低分子 肝素 合用者出现皮下及消化道出血( 大便成形 , 隐血 + + + ,
8、无出冷汗及血压变化) 。30. 发表在现代医药卫生杂志中的脂质体携载前列腺素 e1 对心力衰竭内皮功能和心室舒张功能的影响文章里写道:治疗组和对照组在治疗后 et 、no 、txb2 、 6 - keto - pgf 1 等四项指标有一定程度改善。lipo - pge 1 组则均有显著改善, 并且与对照组比较差异显著 ( p 0. 05) 。结论为:在chf常规治疗基础上, 加用脂质体携载前列腺素e 1 更能有效地改善血管内皮功能。31. 凯时在在介入治疗中的应用在于防止再狭窄的发生,其机理主要是:抑制平滑肌细胞(smc )增殖 和抑制中性粒细胞(pmn )迁移 。32. 凯时治疗不稳定性心绞
9、痛的作用机理为:凯时可以通过扩张心脏微血管 ,增加血流量。抑制 血小板聚集,溶解白血栓 和增加红细胞的变形能力,改善血粘度 来改善心脏的微循环。并且,凯时靶向扩张病变及痉挛 的冠状动脉,增加心肌缺血区血流量,防止盗血 现象的发生。另外,凯时还能保护血管内皮 细胞。33. 凯时治疗心肌梗死的作用机理为:抑制pmn ,增加 sod 、cat含量,降低lpo含量,抑制氧自由基 ,防止缺血 - 再灌注损伤。保护心肌细胞膜 、稳定 溶酶体 膜,起到保护心肌细胞的作用。34. 中华综合医学上急诊ptca联合脂微球载体前列腺素e1治疗急性心肌梗死的临床观察一文中得出结论:急诊ptca联合凯时治疗急性心肌梗死
10、可保护患者心功能 ,近期 疗效较单纯急诊ptca者佳,无不良副作用,展示了可喜的应用前景。35. 发表在江苏医药杂志上常规及联合前列地尔治疗不稳定型心绞痛。观察组对无症状心肌缺血发作的疗效明显优于常规组且et 明显下降 no 明显上升 , 与治疗前比较差异有显著意义 ( p 0101) 。结论常规治疗联合前列地尔治疗不稳定型心绞痛优于单纯常规治疗。 36. 曹玉发表在中日友好医院学报上前列地尔脂微球制剂治疗不稳定性心绞痛50例结果显示两组治疗后心肌缺血次数、心肌缺血时间、最长持续时间 、室性早搏次数 、阵发性室速次数以及 血小板聚集率均较治疗前减少,且治疗后各项指标治疗组显著优于对照组 (p0
11、.05 ,p0.01) 。结论:在常规治疗的基础上加用lipo pge1 对不稳定心绞痛的疗效明显优于常规治疗,治疗组不稳定型心绞痛的总有效率达94% 。37. 随着冠状动脉造影、血管内超声、血管镜的进展,对不稳定型心绞痛的发病机理有了新的认识,认为不稳定型心绞痛源于冠状动脉粥样硬化斑块破裂诱发局部 血小板聚集 和血栓 形成,严重阻塞管腔,影响血流;血管内膜损伤或斑块破裂诱发血管收缩或痉挛,使心肌供血突然减少,可单独存在或与血栓形成因素并存;斑块因脂质浸润而急剧增大,使管腔狭窄明显加重,有些患者常常是由于缺血相关血管的固定性狭窄及冠状动脉血管生理性收缩的作用,导致不稳定型心绞痛。不稳定型心绞痛
12、若处理不当,极易发展成为透壁性心肌梗塞甚至 猝死。38 初发劳累性心绞痛、 恶化劳累性心绞痛及 自发性心绞痛常统称为不稳定性心绞痛(uap)。不稳定型心绞痛患者病情较重,预后不良,极易发展为ami 和猝死。不稳定心绞痛与急性心梗合称急性冠脉综合征(acs )39 前列地尔与低分子肝素治疗急性冠状动脉功能不全临床研究。结果显示:, 随访 180 d , 非致死性心肌梗死发生率治疗组显著低于对照组 , 总的 心性事件发生率治疗组显著低于对照组 ;2 组均未出现明显不良反应。40 1993 年中华人民共和国卫生部药政局颁发的心血管系统药物临床研究指导原则评定症状疗效中显效的内容:同等劳累程度下不引起
13、心绞痛 , 或心绞痛次数减少80 %以上,硝酸甘油消耗量减少80 %以上。41. 发表在中国临床药理学杂志脂质体携载前列腺素e1治疗不稳定性心绞痛在常规抗心绞痛治疗的基础上治疗组加用lipo-pge1 40 ug 每天 , 连用 7天。显示了较大剂量的凯时应用于该类患者安全有效。42. 凯时治疗不稳定型心绞痛的作用机制:改善心脏微循环,靶向扩张病变及痉挛冠状动脉,保护血管内皮细胞。43.急性冠状动脉功能不全( 即中间综合征) , 是急性冠状动脉综合征的一种, 属不稳定性心绞痛 , 常为急性心肌梗死的前奏.44. 根据 2006 年欧洲心脏杂志上发表的中国心脏调查, 超过 3/4 的冠心病合并高
14、血糖. 在糖尿病患者中 , 糖尿病心肌病非常常见 , 其临床发生率高达75%.45. 糖尿病患者心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变 .46. 糖尿病心肌病微血管病变 明显 , 主要是血管 基膜增厚 ,心肌间质pas 阳性物质沉积 。47. 凯时增加 红细胞膜 流动性,改善微循环 ,可以显著增加冠心病合并糖尿病患者的红细胞变形指数。48. 糖尿病 无痛心梗 的发生率远高于非糖尿病患者。49.1985 年,cannon 等将有胸痛症状,冠脉造影正常而冠脉血流储备降低的患者称为微血管心绞痛 ,也就是x综合征 ,指出病变部位位于微血管 。50.x 综合征的易发人群:绝经后的女性51. 前列地尔注射液治疗
15、x综合征的临床观察与理论研究中, 凯时组显著改善患者心绞痛症状 , 显著 降低心绞痛发作频率,缩短 心绞痛持续时间;显著增加患者运动耐量 , 显著提高患者 心电图疗效 .52. 凯时能够降低肺动脉高压患者肺动脉压力 并能提高患者的运动能力 。53. lipopge1 在室缺合并重度肺动脉高压32 例围手术期的应用中凯时治疗后可改善患者的 氧饱和度 ,氧分压 ,降低肺动脉压力,而对 血压 和心率 无明显改变。54. pge1对 copd 合并缺氧性肺动脉高压的疗效中凯时组治疗后:肺动脉平均压(mpap ) ,二氧化碳分压(paco2 ) 明显降低, 氧分压( pao2 )明显升高。55. lip
16、opge1 对肺动脉高压肺血流动力学的影响及临床疗效发表在英文杂志chest 上,作者观察了一些心功能ii级和 iii级 的患者 , 治疗组应用凯时以后明显降低患者肺动脉压力 , 提高患者的 运动能力 .二、单选题:1. 根据发表在国外医学心血管疾病分册中前列地尔脂肪乳剂对急性心肌梗死心肌缺血 - 再灌注损伤的保护作用,以下哪项不符合文献中选取的病例的要求:ca.为首次发病 b.入院时心功能为killip级 c. 首次溶栓未通者 d.接受溶栓治疗的st段抬高型 ami 患者 e.发病在 6h 之 内2. 中国康复医学杂志上脂微球携载前列腺素e1对急性心肌梗死后康复及心功能的影响一文中提到:在常
17、规治疗基础上,加用脂微球携载前列腺素e1更能有效地改善心肌梗死康复期患者的左室舒张功能和a 。a. 血管内皮功能 b.右心室重构 c.减少心肌梗死的死亡率 d.心电传导速度 e.减慢心率3. 中华综合医学上急诊ptca联合脂微球载体前列腺素e1治疗急性心肌梗死的临床观察一文中,凯时组观察病例的术后半小时心电图st段下降较未联合应用组明显,24小时心功能改善较著,出现血压、心率等的不良改变的患者有 a 例。a. 0 b.1 c.2 d.4 e.64. 由广东省汕头市中心医院心内科发表的前列地尔对冠状动脉介入术后无复流患者左心室功能和心血管事件的影响中,一周内凯时组b改善, 1 年后随访e改善,显
18、示出凯时能改善冠状动脉介入术后无复流患者的心功能。a.心动过缓发生率b. 完全性 rbbb消失c. 心电图 st段改善d. 高血压危象 e. lvdd、 lvef5. 发表在中华急诊医学杂志上的前列腺素e1 对急性冠脉综合征介入治疗围术期纤溶系统的影响一文中,观察了术前、术后第3 天及出院前共3 次测定凯时组和对照组的pt 、 aptt及血小板 , 并进行 t 检验。发现:凯时组的 pt、 aptt明显 b ,与对照组相比较差异有显著性意义。认为lipo-pgel 在抑制血小板聚集时不影响血小板计数; 早期时d纤溶系统活性。c 出血倾向。a.缩短 b. 延长 c. 不增加 d. 增加 e. 降
19、低6. lipopge1 与酚妥拉明治疗先天性心脏病重度肺动脉高压术前疗效观察疗效最为显著地一组是: da.基础治疗组b.基础治疗 +静脉泵入酚妥拉明组c.基础治疗 +静脉泵入凯时组d.基础治疗 +静脉泵入酚妥拉明+静脉泵入凯时组7. 发表在中华心血管病杂志上的尿激酶联合脂质体携带前列腺素e1治疗急性心肌梗死一文中得出结论认为:lipo-pge1 联合 uk治疗 ami能促进梗塞血管(心外膜血管)及梗死心肌(微血管)的再灌注,b 及 d 可能是主要的作用机制。a.促进血小板聚集b. 血小板抑制c. 降低全身血压d. 内皮功能的保护e. 促进尿激酶的活性8. 凯时在心血管科的应用: ha.冠心病
20、合并糖尿病 b.x 综合征c.对比剂肾病d. 急性冠脉综合征e肺动脉高压f.体外循环 g.与介入手术联合使用 h 以上都是9. (c)是导致造影剂相关的中毒性肾功能损害最重要的风险因素。a.糖尿病 b.高龄 c. 已存在的肾功能受损 d. 心脑血管疾病(出自前列腺素e1预防造影剂导致的肾脏功能障碍)10. 实用心脑肺血管病杂志上凯时对急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗后心肌灌注的影响的作者认为急性心肌梗死患者在急诊pc i 基础上 , 联合凯时治疗可改善心肌灌注 , 改善患者心功能, 近期疗效好。那么以下哪些指标凯时组优于对照组,且具有统计学差异: da. 术后心电图 st 段回落指数 (
21、sumstr) 50 %的比例b. 心肌梗死1 周后射血分数 c. 心肌呈色分级 2 /3级获得率 d以上都是三、多选题:1、凯时加入心停搏液中能显著提高心肌保护作用,其机制可能与下列因素有关:abcd a. 通过兴奋腺苷酸环化酶, 提高心肌内环磷酸腺苷(camp)水平,抑制血管平滑肌细胞的游离 ca2+,抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素,增加心肌收缩力,并使血管平滑肌舒张,血管扩张,外周阻力降低, 增加冠脉血流量,降低心肌氧耗。b. 通过激活血小板膜的腺苷酸环化酶,使血小板内camp含量升高,从而抑制血小板聚集;同时抑制血栓素的生成、减少自由基的产生,保护内皮细胞功能,发挥心肌保护作用。c.
22、 通过抑制中性粒细胞的超氧化物产物的产生;抑制中性粒细胞和内皮细胞的黏附因子的表达等方式下调细胞间黏附分-1(icam-1) 在内皮细胞的表达。d阻止溶酶体酶和环磷酸鸟苷(cgmp)的释放等作用抑制中性粒细胞及其它细胞成分的激活,从而减少促炎性细胞因子的释放,减轻缺血再灌注损伤。(出自 jiangsu med j, may2009,35(5):521-523.前列地尔含血停搏液在体外循环中的心肌保护作用 )2. 发表在中华心血管病杂志上的尿激酶联合脂质体携带前列腺素e1治疗急性心肌梗死一文中观察了哪几个指标实验组的结果优于对照组?abdea.梗死相关动脉开通率b.心电图 st段的完全恢复率c.白细胞总数d.血浆中 et含量 e.血浆中 gmp-140含量3. 发表在国外医学心血管疾病分册中前列地尔脂肪乳剂对急性心肌梗死心肌缺血-再灌注
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