温医专科2014级内科学作业(完整)1

1、名词解释1COPD:是具有一种气流受限不完全可逆的一组疾病。由于气流阻塞与否依靠肺功能检查，因此肺功能是诊断COPD的重要手段.在吸入支气管舒张剂后,第一秒用力呼气量(FEV1)/用力肺活量(FVC)70%表明存在气流受限,并且不完全可逆。2、咳嗽变异性哮喘：是指以慢性咳嗽为主要或惟一临床表现，无明显喘息、气促等症状或体征，但有气道高反应性的一种特殊类型哮喘。3、二型呼吸衰竭：在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)。4、院内

2、获得性肺炎：亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。5、支气管哮喘：是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，临床主要表现为反复发作性呼气性呼吸困难、喘息或咳嗽等症状。是临床的一种常见病和多发病。6、社区获得性肺炎：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。7、柯赫（Koch）现象：是结核分枝杆菌感染后，细胞免疫与迟发型超敏反应共存的现象。因德国细菌学家Robert Koch 与19世纪70 80年代做的一系列伟大实验而被命名为Koch反应或K

3、och现象。8、舒张性心衰（DHF）是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，心肌细胞肥大伴间质纤维化使其僵硬度增加，导致左心室在舒张期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末期压增高而发生的心衰。9、心脏重构：是心脏损伤或在血液动力学的应激反应时，由于分子和基因表达的变化，导致 心脏发生几何形状和心肌结构的改变称为心脏重构。 10、病态窦房结综合症：简称病窦综合征，由于窦房结或其周围组织(亦可包括心房、房室交接区等)的器质性病变，导致窦房结冲动形成障碍和冲动传出障碍而产生的心律失常，主要以窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏为主，也可出现心动过缓-心动过速综合征。11

4、、心房颤动：简称房颤，是心房不规则、紊乱的电活动，心房纤维以350-600次/分的频率不协调、不规则的颤动。12、心房扑动：简称房扑，喂一种快速规则的房性异位节律，多为阵发性，房扑和房颤交替出现，称为不纯性房扑。13、三度房室传导阻滞，亦称完全性房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传至心室而引起完全性房室分离。14、高血压危象：高血压危象是一种极其危急的症候，常在不良诱因影响下，血压骤然升到26.6/16千帕（200/120毫米汞柱）以上，出现心、脑、肾的急性损害危急症候。病人感到突然头痛、头晕、视物不清或失明；恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白

5、或潮红；两手抖动、烦躁不安；严重的可出现暂时性瘫痪、失语、心绞痛、尿混浊；更重的则抽搐、昏迷。15、心肌梗死后综合症：也称Dressler综合征：发生率约10%，是指急性心肌梗死后数周至数月出现以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征，可能为机体对坏死物质的过敏反应，并有反复发生的倾向。16、Austin-Flint杂音：是指中重度主动脉瓣关闭不全患者，由于舒张期血流由主动脉反流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。17、复合性溃疡：胃和十二指肠同时有溃疡者称为复合性溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率高。18、消化性溃疡主要指发生于胃和

6、十二指肠的慢性溃疡，既胃溃疡、十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关二得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。19、上消化道出血：是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或肝、胰、胆等病变引起的出血，临床主要表现为呕血和（或）黑粪。大量出血是指在数小时内失血量超出1000ml或循环血容量的20%20、溃疡性肠结核：结核杆苗侵入肠壁后，首先肠壁集合淋巴组织，有充血、水肿及渗出等病变，进一步发生干酪样坏死，随后形成溃疡并向周围扩展。溃疡边缘不规则深浅不一，有时可深达肌层或浆膜层，甚至累及周围腹膜或邻近肠系膜淋巴结。21、肝肾综合症：是指肝硬化出现大量腹水时，由于有效循

7、环血容量不足，肾血管收缩，引起肾皮质血流量，肾小球滤过率降低，导致少尿或无尿的现象出现，发生功能性肾衰竭，此时肾无重要病理改变。22，肝肺综合征（HPS）：是在慢性肝病和/或门脉高压的基础上出现肺内血管异常扩张、气体交换障碍、动脉血氧合作用异常，导致的低氧血症及一系列病理生理变化和临床表现，临床特征为：排除原发心肺疾患后的三联征基础肝脏病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。23、肝性脑病（HE）;又称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。24、镜下血尿：尿外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时每

8、高倍视野红细胞平均大于3个。25、肉眼血尿：是指尿中含血量1ml/L，外观呈呈洗肉水样尿或有血凝块时称肉眼血尿。26、急性肾小球肾炎：是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组原发性肾小球肾炎。其特点为急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴一过性氮质血症，具有自愈倾向。27、贫血：贫血：是指外周血单位容积内红细胞计数、血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常，由多种不同原因或疾病引起的一种临床表现，是最常见的血液学改变。其中以血红蛋白含量降低最为重要，成年男性Hb120g/L、HCT0.41，成年女性 Hb110g/L、HCT0.37，妊娠妇女100g/L为贫血标准。28、缺铁性贫血：缺铁性贫血：由

9、于多种原因造成人体铁缺乏，导致红细胞生成障碍引起的小细胞低色素性贫血。29、费城染色体：指22号染色体长臂与9号染色体发生易位形成新的染色体。表现为22号染色体长臂区段易位至9号染色体短臂上，致使基因BCR和ABL融合，在大部分CML，部分ALL及少数急性髓细胞白血病可见。30、类白血病反应：指机体因某种因素刺激机体的造血组织而引起的某种细胞增多或左移反应，似白血病现象。31、甲亢危象：是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有关，多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。10、 32、Somogyi现象采用胰岛素强化治疗后在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，

10、但导致体内升血糖激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。33、胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。34、类风湿性关节炎：是一种以关节病变为主的慢性全身自身免疫性疾病。主要临床表现为小关节滑膜所致的关节肿痛，继而软骨破坏、关节间隙变窄，晚期因严重骨质破坏、吸收导致关节僵直、畸形、功能障碍。35、神经精神性狼疮：系统性红斑狼疮(SLE)是一种全身性的自身免疫性疾病，常累及各个系统， SLE病人中2/3有神经精神性症状，有这种表现的也称为神经精神性狼疮。临床上可出现脑功能不良、精神异常、肢体瘫痪、麻木、疼痛、行走不稳、抽搐、头痛、视力障碍、面

11、瘫、肌肉萎缩等症。36、癫痫持续状态（SE）：或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发，或发作持续30分钟以上不自行停止。37、精神分裂症：是一组病因未明的重性精神病，多在青壮年缓慢或亚急性起病，临床上往往表现为症状各异的综合征，涉及感知觉、思维、情感和行为等多方面的障碍以及精神活动的不协调。患者一般意识清楚，智能基本正常，但部分患者在疾病过程中会出现认知功能的损害。问答题1、慢性肺源性心脏病急性加重期利尿剂和强心药使用应注意什么?慢性肺源性心脏病急性加重期利尿剂和强心剂一般用于积极控制感染、改善呼吸功能后仍有较明显水肿和/或心力衰竭，治疗效果欠佳的较重患者.利尿剂使用应注意原

12、则上宜选用作用轻的利尿剂及小量使用，采用小量、联合、间歇用药，避免快速、大量、长期利尿，并注意预防应用后出现低钾、低钾低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰粘稠不易排出和血液浓缩等.强心剂宜1小剂量，约为常规剂量的1/21/3；2选用作用快、排泄快的洋地黄制剂。其应用指征：1感染已控制、呼吸功能已改善、利尿剂不能得到良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者2以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者3出现急性左心衰竭伴有室上性心动过速或快速房颤者。使用中注意预防及纠正电解质紊乱，特别注意维持血钾浓度的正常注意纠正缺氧及控制感染，防止洋地黄中毒不宜用心率减慢作为洋地黄应用和疗效考核指标，因为缺氧、感染均可以使心率加快

13、2、慢性支气管炎的诊断标准答：临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上。对临床上虽有咳、痰、喘症状并连续二年或以上，但每年发病持续不足三个月的患者，如有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）也可诊断。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其它疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）。3、支气管哮喘的诊断标准主要有： 答： 1、发作时双肺闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 2、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动有关。 3、除外其他疾病所

14、引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 4、上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 5、临床表现不典型者至少具备以下一项试验阳性： (1)支气管激发试验或运动试验(+)。 (2)支气管舒张试验(+)：FEV1增加15%，且增加值>200ml。 (3)呼气峰值流速(PEF)昼夜变异率 20%。 以上就是支气管哮喘的诊断标准，如果符合第14条，或第3条和第5条者即可诊断为支气管哮喘。4、慢性高碳酸呼吸衰竭的氧疗原则答：慢性高碳酸血症患者的呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体的化学感受器的刺激来维持。氧疗时需注意保持低浓度吸氧（35%），防止血氧含量过高。若吸入高

15、浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO麻醉状态，应注意避免5、重症肺炎的诊断标准答：意识障碍; 呼吸频率>30次/min PaO2<60mmHg, 氧合指数( PaO2/FiO2) <300, 需行机械通气治疗; 血压<90/60mmHg;胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大50%; 少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。并发脓毒性休克。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素

16、者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。6、肺结核有哪些临床分型答：型：原发型肺结核，多见于儿童，典型病变包括肺部原发灶，引流淋巴管和肺门淋巴结的结核性炎症，三者联合称为原发综合征。多数原发综合征临床症状轻微，不治自愈，很少排菌。 型：血行播散型肺结核，儿童多来源于原发性肺结核；成人多由原发感染灶中的结核菌破溃进入血行引起。本型肺结核发生于免疫力极度低下者。 型：继发型肺结核，为成人与继发性肺结核最常见类型。好发于两肺上叶尖后段或下叶尖段，病灶趋于局限，易于有干酪坏死和空洞形成，排菌较多。 型：结核性胸膜炎：常见胸腔积液，为渗出液，草绿色，淋巴细胞为主，ADA明显升高。 V型：其他

17、肺外结核。7、结核病的化疗原则和方法怎样？1. 化疗原则 早期、联合、全程、规律、适量。 2. 化疗方法：我国目前采用的是直接观察下的短程督导化疗。服药方法是隔日服药。   短程督导化疗分为两个阶段：强化期和继续期。 强化期为杀菌阶段，即在治疗开始时的23个月，联合应用45种抗结核药，以便在短时间内尽快杀灭大量繁殖活跃的敏感菌，减少耐药菌的产生。   继续期即巩固期，在强化期之后的46个月内，继续消灭残留的结核菌，并减少和避免复发机会。初治菌阳肺结核的标准化疗方案是： 1.2HRZ（S）/4HR（或加E） 即异烟肼、利福平、

18、吡嗪酰胺、乙胺丁醇（或链霉素）2个月为强化期，异烟肼、利福平（或再加上乙胺丁醇）4个月为继续期，共6个月疗程。 2.2HRZE（S）/4H3R3（或加E3），2个月强化期与上方案同，4个月继续期改为隔日一次（周三次）服药的间歇疗法。 3.2H3R3Z3E3/4H3R3（或加E3），药物组成同上述方案但采用隔日一次（周三次）的全疗程间歇疗法。8、血管紧张素转换酶抑制剂用于治疗慢性心力衰竭的药理作用是什么？适应症是什么？有何禁忌症？其主要药理作用为：ACEI通过降低血管紧张素扩血管使心脏前后负荷减轻，使外周血管和冠状血管阻力降低，增加冠脉血供，抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋性；使心肌纤维化减少，心肌

19、细胞凋亡减慢，可改心室及血管的重构。适应症：1. 非冠心病无症状左心室收缩功能不全：2. 心肌梗死后左心室收缩功能不全：3. 轻-中度心衰：4. LVEF正常的心衰：5. 中-重度心衰：禁忌症主要有：双侧肾动脉狭窄、主动脉瓣狭窄、严重心力衰竭、严重的梗塞型肥厚性心肌病、肾小球滤过率很低时的肾功能衰竭及伴有妊娠。这些高血压患者应忌用或慎用。正在服用钾剂或保钾利尿剂的糖尿病患者需慎用血管紧张素转换酶抑制剂。9、受体阻滞剂用于治疗慢性心力衰竭的机制是什么？应用时有哪些注意事项？答：其作用机制如下：受体阻滞剂能通过减慢心率、延长心室充盈时间和冠状动脉舒张期灌注时间，减少心肌耗氧量，抑制儿茶酚胺诱导的游

20、离脂肪酸释放，改善心肌能量代谢，从而明显增加左心室射血分数（LVEF）和改善心功能，此外受体阻滞剂还有抗高血压、抗心肌缺血、抗心律失常、阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、抗氧化、抗平滑肌细胞增殖等，通过阻断这些导致心衰加重的因素来发挥其保护心脏的作用。注意事项：受体阻滞剂应用在治疗CHF中必须在利尿剂、ACEI、地高辛(用或可不用)基础上加服靶剂量(患者清醒静息心率不宜<55次min) 受体阻滞剂，可进一步改善临床症状。对支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度以上房室传导阻滞患者禁忌用药。10、常用抗高血压药有哪些作用机制是什么答： 一,利 尿 药

21、 ：包括噻嗪类、袢利尿剂，保钾利尿剂。作用机制是通过排钠，减少血容量和血管钠离子，从而降低外周血管阻力。二,钙拮抗药 ：包括二氢吡啶类和非二氢吡啶类。作用机制是阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应。三受体阻断剂：包括选择性（1）、非选择性（1）和兼有 受体阻断药 普萘洛尔(propranolol,心得安) 三类。作用机制是通过抑制中枢和周围的RAAS以及血流动力学自动调节机制。四,血管紧张素转化酶抑制剂 ：根据化学结构分为巯基，羧基和膦酰基三类。作用机制是通过抑制周围循环

22、和组织中的ACE，是血管紧张素生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。 五,血管紧张素受体阻断剂（ARB） ：作用机制是通过阻滞组织的血管紧张素受体亚型ATI，更充分有效地阻断血管紧张素的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。11、简单举例心肌梗死的并发症答：1，二尖瓣关闭不全2、室间隔破裂3、左室游离壁4、室壁瘤5、心肌梗死后综合症6、深静脉血栓形成及肺栓塞。12、急性心肌梗死的溶栓疗法的适应症与注意事项答：急性心肌梗死溶栓疗法的适应症:(1)2个或2个以上相邻导联ST段弓背向上抬高（肢体导联>0. 1m V、胸导>0. 2m V）, (2)ECG提示新发的左束

23、支传导阻滞(3)胸痛明显(4)起病<12h,(5)病人年龄<75岁。对于年龄75岁，或对于发病已达12-24小时的STEMI患者,如果胸痛明显，经过权衡利弊，仍可以溶栓治疗。对于发病时间已经超过24小时或NTEMI患者不宜进行溶栓治疗。13、冠心病二级预防ABCDE治疗措施？已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防，包括以下五方面：A、  抗血小板聚集；抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂B、  预防心律失常，减轻心脏负荷等；控制好血压C、  控制血脂水平；戒烟D、  控制饮食；治疗糖尿病E、  普及有关冠心病的教

24、育，包括患者及其家属；鼓励有计划的、适当的运动锻炼14、急性心肌梗死的临床表现有哪些答：一、先兆：多少患者在发病前数日有乏力，胸部不适，心悸、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以不稳定性心绞痛最为突出。二、症状：1、突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 。休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。2、心律失常 ，见于75%95%患者，发生在起病的12周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。3、低血压、休克 ，如疼痛缓解而收缩压仍<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志

25、淡漠，心率增快，尿量减少（<20ml/h）则为休克表现。 4、心力衰竭 ，主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。5、全身症状 ，有发热，心动过速，白细胞增高和红细胞沉降率增快等，有坏死物质吸收所致。6、胃肠道症状，表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。三、体征：体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音及奔马律，多在23天后有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。15、治疗消化性溃疡的药物有

26、哪些，其机制是什么答：1、抗酸剂 ，作用机制：口服后能直接中和胃酸，可减轻或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用。2、 H2受体拮抗剂 ，作用机制：外源性或内源性组胺作用于胃壁细胞膜上的H2受体，促使胃酸分泌增加。H2受体拮抗剂选择性阻断此作用，使胃酸分泌减少。3、质子泵抑制剂（PPI），作用机制：吸收后很快分布到胃壁细胞分泌小管的高酸环境与酸结合，形成有活性的物质，与质子泵HKATP酶的两个巯基（SH）基团发生不可逆的结合，抑制了酶的活性，从而导致酸分泌的抑制。4、乙酰胆碱拮抗剂，作用机制：对胃壁细胞的M2受体有高度亲和力，而对中枢及外周其它M受体几无作用，故能有效

27、地抑制胃酸分泌。5、胃粘膜保护药，作用机制：具有胃粘膜细胞保护作用，是一个胃粘膜极为重要的防御因子，能预防多种损伤因子所致的胃粘膜损伤。6、胃动力药 ，作用机制：减轻胃潴留、排空迟缓、胆汁反流或胃管反流，改善症状。16、如何判断消化道出血是否继续出血答：一次出血后黑粪持续天数受患者排便次数影响，如每日排便一次，约3天后粪便色泽恢复正常。因此不能仅从粪便的有无来判断出血是否停止。有下列迹象，应认为有继续出血或再出血：1、 反复呕血，或黑粪次数增多，粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色、黑粪呈暗红色， 伴有肠鸣音亢进；2、周围循环衰竭的表现经补液输血而血容量未见明显改善，或虽

28、有好转而又恶化，经快速补液输血，中心静脉压仍有波动，稍有稳定又再下降。3、红细胞计数、血红蛋白测定与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高；4、补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。如果出现以上情况，考虑消化道出血在继续，应该及时予以处理。17、试述肝硬化的并发症？答：食管胃底静脉曲张破裂出血最常见的并发症，多因食管胃底静脉曲张破裂发生呕血和（或）黑粪，大量出血可致休克死亡或诱发肝性脑病。肝性脑病：是肝硬化晚期严重并发症和主要死因之一。 感染 肝肾综合征 肝肺综合征 原发性肝癌 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症，低价低氯血症，代谢性

29、碱中毒门静脉血栓形成18、肝硬化门静脉高压可导致哪些临床表现？答：腹水：最突出的临床表现，蛙腹、脐疝；侧支循环形成与开放：食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张；脾肿大：淤血脾，大出血后可缩小，脾功能亢进。19、试述门脉高压症有哪几大临床表现？答：构成门脉高压征的三个临床表现脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。侧支循环的建立与开放：临床上较重要者有：食道下段和胃底静脉曲张；腹壁和脐周静脉曲张；痔核形成。脾肿大：脾大是因脾充血和单核巨噬细胞增生所致。脾肿大常伴有脾功能亢进，白细胞、红细胞、血小板可减少。腹水：是肝硬化失代偿最突

30、出的表现，腹水的形成与下列因素有关：门静脉压力增高；血浆胶体渗透压降低，肝淋巴液生成过多；肾因素；体液物质因素。20、试述肝硬化腹水形成的机制与治疗原则答：腹水形成机制？   门静脉压力升高 低蛋白血症 淋巴液生成过多 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加抗力乃哦激素分泌增多致使水的重吸收增加有效循环血容量不足：使神交感神经活动增强，前列腺素，心钠素，激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量排钠和排尿量减少肝硬化腹水的治疗？ 限制钠和水的摄入 利尿剂：主张螺内酯和呋塞米联合应用，以减少电解质紊乱 提高血浆胶体渗透压：

31、放腹水和输注蛋白质 腹水浓缩回输是治疗难治性腹水较好的方法 经颈静脉肝内分流术TIPS。21、肝性脑病临床分期？答：根据意识障碍程度 神经系统体征和脑电图改变，肝性脑病分为：一期（前驱期）：焦虑 欣快激动 淡漠 睡眠倒错 健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤 二期（昏迷前期）：嗜睡 行为异常 言语不清 书写障碍及定向力障碍，腱反射亢进 肌张力增强，有扑翼样震颤 三期（昏睡期）：昏睡 严重精神错乱 有扑翼样震颤，肌张力增强，四肢运动有抵抗力 

32、;四期（昏迷期）：昏迷不能唤醒 无扑翼样震颤，浅昏迷时，肌张力和腱反射仍存在，深昏迷时，腱反射消失，肌张力降低。22、肝性脑病的发生机制有哪几种学说答：一、氨中毒学说  ，1.主要论点 ： 血氨，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍。二、假性神经递质学说  1.主要论点：  严重肝病时，假性神经递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传递发生障碍，引起中枢神经功能紊乱。三、血浆氨基酸失衡学说，主要论点：严重肝病时，血浆BCAA/AAA比值脑内假神经递质和抑制性递质，正常递质中枢功能紊乱。四、氨基丁酸/苯二氮卓

33、学说：色氨酸 脑中增多的色氨酸衍生更多的5羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，可能与昏迷有关。23、急性胰腺炎的分型和诊断依据 答：急性胰腺炎根据其病理改变一般分为两型：急性水肿型：胰腺肿大、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变；出血坏死型：胰腺肿大、腺泡坏死、血管出血坏死为主要特点。诊断依据：诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条： (1)具有急性胰腺炎特征性腹痛（急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射）； (2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶正常值上限3倍；(3)急性胰腺炎特征性的典型影像学改变。24、蛋白尿的定义和发生蛋白尿的原因有哪些答：健

34、康人尿中蛋白质的含量很少(每日排出量20-80 mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，24小时尿蛋白定量超过150mg，或尿蛋白/肌酐比率200mg/g，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。如果尿蛋白含量3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。引起蛋白尿的原因 一、 肾性蛋白尿 1.肾小球性蛋白尿 见于急性肾小球肾炎，各型慢性肾小球肾炎，IgA肾炎，隐匿性肾炎。 继发性见于狼疮肾等自身免疫性疾患，糖尿病肾病，紫癜性肾炎，肾动脉硬化等。 代谢性疾患见于痛风肾。 剧烈运动、长途行军、高温环境、发烧、严寒环境、精神紧张、充血性心力衰竭等也可出现蛋白尿。 2.肾小管性蛋白尿 最常见各种

35、原因引起的间质性肾炎，肾静脉血栓形成，肾动脉栓塞，重金属盐类中毒等。 3.肾组织性蛋白尿 又称分泌性蛋白尿。由于尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质渗入尿液中所致。 二、 非肾性蛋白尿 1.体液性蛋白尿 ;又称溢出性蛋白尿，如多发性骨髓瘤。 2.组织性蛋白尿：如恶性肿瘤尿中蛋白质，病毒感染产生的宿主蛋白等。 3.下尿路蛋白质混入尿液引起蛋白尿见于泌尿系统感染、泌尿道上皮细胞脱 落和泌尿道分泌粘蛋白。25、急性肾小球肾炎的治疗原则答：一、一般治疗：凡有水肿高血压、肾功能不全，尿检异常者，应注意休息，避免加重因素，如劳累、感染、妊娠及神毒性药物。二、饮食治疗：蛋白质摄入肾功能正常者0、8-1、0

36、g/kg/d，肾功能异常者06 g/kg/d。食盐摄入3g/d。脂肪摄入应限制含有大量饱和脂肪酸的肉类。三、控制高血压，130/80mmHg。四、减少尿蛋白：ACEI和ARB的应用，激素及细胞毒药物的应用。五、其他治疗：降血脂，抗凝，降尿酸治疗。26、慢性肾功能不全的临床分期答：肾功能代偿期：GFR减少至正常的50%-80%，血肌酐轻度升高，<2mg/dl肾功能失代偿期：GFR减少至正常的25%-50%，出现氮质血症，血肌酐高于正常值，但<5mg/dl肾功能衰竭期：GFR减少至正常的10%-25%，血肌酐显著升高，约5.1%-7.9%mg/dl尿毒症期：GFR减少至正常的10%以下

37、，血肌酐>=8mg/dl27、根据贫血的病因和发病机制分类答：根据发病机理和病因可将贫血分成红细胞生成减少、红细胞破坏增多为主、红细胞丢失过多三大类。(1)红细胞生成减少的贫血又可分成两类：骨髓功能衰竭：骨髓造血功能衰竭，若骨髓产生的多能干细胞数量太少，即发生再生障碍性贫血；造血所需原料缺乏或利用障碍：维生素B12等缺乏或利用障碍引起的“巨幼细胞贫血”和 缺乏血红蛋白所必需的铁引起的“缺铁性贫血”(2)红细胞破坏增多为主的贫血，红细胞先天性的内在缺陷：包括红细胞膜遗传性缺陷、红细胞酶缺乏引起代谢障碍、血红蛋白异常、红细胞对补体过敏。外来因素损害红细胞：包括免疫反应、机械损伤。(3) 红细

38、胞丢失过多的贫血包括急性和慢性失血后贫血。28、再生障碍性贫血的病因答：一、化学因素：1、药物滥用2、化学毒物，如接触苯、砷二、物理因素：电离辐射如线、线或中子可穿过或进入细胞直接损害造血干细胞和骨髓微环境。长期超允许量放射线照射（如放射源事故）可致再障。三、生物因素：严重感染如粟粒性结核、伤寒、白喉等可抑制骨髓造血功能。四、其他因素：如免疫因素、妊娠期、阵发性睡眠性血红蛋白尿29、淋巴瘤的分期与分组答：期：病变仅限于一个淋巴结区或单个结外脏器局部受累期：病变累及横膈同侧两个或多个淋巴结区或病变局限侵犯淋巴结以外脏器及横膈同侧一个以上淋巴结区期：横膈上下均有淋巴结病变，可伴有脾累及，结外脏器病

39、变局限受累或脾与局限性结外器官受累期：一个或多个结外器官收到广泛性或波散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大、肝或骨髓只要收到累及均属期各期按全身症状有无分为A、B两组。无症状者为A，有症状者为B.全身症状包括三个方面：发热38以上，连续三天以上，且无感染原因；6个月内体重减轻10%以上；盗汗，即入睡后出汗。30、放射性碘131治疗的适应症和禁忌症及副作用？  答：131I治疗：适应证：甲状腺肿大度以上；ATD治疗失败或过敏；甲亢手术后复发；拒绝手术或不愿手术者甲亢合并心脏病；甲亢合并肝、肾等脏器功能损害；甲亢合并白细胞和(或)血小板减少或全血细胞减少；甲亢合并糖尿病； Graves

40、眼病，对轻度和稳定期的中、重度病例可单用131I治疗甲亢，对病情处于进展期患者，可在131I治疗前后加用泼尼松。禁忌证：妊娠或哺乳期妇女。副作用：1、131I治疗后1-2周可出现放射性甲状腺炎；2、3病例可诱发甲亢危象；3、加重活动性GO：对于活动性GO在治疗前一个月给予泼尼松20-30mg/d，3-4个月逐渐减量。31、糖尿病患者胰岛素治疗的适应症？答：型和妊娠糖尿病；型糖尿病患者经合理的饮食治疗和口服降糖药治疗后血糖仍然未达标者、口服降糖药治疗继发失效者、难以分型的消瘦糖尿病患者，均可使用胰岛素治疗。各种严重的糖尿病急性并发症如：酮症酸中毒，高渗性昏迷；糖尿病并发感染，手术、妊娠和分娩；T

41、糖尿病并发重要脏器功能损伤者；某些特殊类型糖尿病。32、简述四大降糖药的作用机制答：1、磺脲类，作用机理：通过作用于胰岛B细胞的受体来促进胰岛素释放，但其降血糖作用要依赖于尚存活的胰岛B细胞组织。2、双胍类，作用机理：减少肝脏产生葡萄糖，促进肌肉摄取多余葡萄糖，增加胰岛素对血糖的敏感性。3，葡萄糖苷酶抑制剂作用机理：小肠上、中、下三段均存在- 葡萄糖苷酶，在服用-葡萄糖苷酶抑制剂后上段可被抑制，而糖的吸收仅在中、下段，故吸收面积减少，吸收时间后延，从而对降低餐后高血糖有益。4，格列类：是苯甲酸类衍生物新的胰岛素促泌剂作用于KATP通道上kda蛋白关闭KATP通道使细胞内钙离子浓度增加促使胰岛素

42、释放.与磺脲类不同的是该药不进入细胞内不抑制细胞内蛋白质合成不影响胰岛素的直接胞泌作用因此不会导致细胞功能衰竭.5、胰岛素增敏剂：作用机理：过氧化物酶增殖体激活受体（PPAR)的激动剂，使细胞膜上胰岛素受体对胰岛素的敏感性增加，促进细胞对葡萄糖利用，从而降低血糖。33、精神分裂症的定义及诊断要点答：本症是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常缓慢起病，具有思维、情感、行为等多方面障碍，及精神活动不协调。通常意识清晰，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害，自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本状态。一、 症状标准  至少有下列2项

43、并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型分裂症加规定： 1  反复出现的言语性幻听；  2  明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏； 3  思想被插入、被撤走、被播散、思维中断，或强制性思维； 4  被动、被控制，或被洞悉体验； 5  原发性妄想（包括妄想知觉，妄想心境）或其他荒谬的妄想；  6  思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作； 

44、60;7  情感倒错，或明显的情感淡漠；  8  紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为； 9  明显的意志减退或缺乏。  二、严重标准  自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。三、 病程标准 符合病症标准和严重标准至少已持续1个月，单纯型另有规定。34、妄想的概念及列举出几种常见的类型答: 一、妄想的概念：是一种在病态推理和判断基础上形成的一种病理性歪曲的信念。二、临床上常见的妄想有以下几种：1.关系妄想2. 被害妄想3. 夸大妄想4.

45、罪恶妄想5.疑病妄想6.钟情妄想7.嫉妒妄想8.非血统妄想9.物理影响妄想10.内心被揭露感35、脑栓塞溶栓治疗的适应症答：(1)对经过严格选择的 发病3小时以内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗，首选重组组织型纤溶酶原激活剂( rtPA )，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代;(2)发病36小时的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格;(3)对发病36小时的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究; （4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。(5)超过时间窗溶

46、栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁止溶栓治疗。1、急性左心衰：临床表现：突发呼吸困难，端坐呼吸，烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，大汗淋漓，频繁咳嗽，或咳粉红色泡沫样痰，听诊双肺满布湿罗音和哮鸣音，S1减弱，闻及舒张早期的奔马律，P2亢进               处理原则：取坐位双腿下垂，以减少静脉回流吸氧，给予高流量鼻管吸氧，对病情严重给予面罩呼吸机加压给氧吗啡，3-5mg静脉注射快速利尿，速尿20-

47、40mg静注应用血管扩张剂，硝普钠、硝酸甘油、rbBNP正性肌力药物，多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂洋地黄类药物，毛花苷丙静脉给药机械辅助治疗，主动脉内球囊反搏和临时心肺辅助系统2、原发性高血压的分期标准：一期：无器官损害客观表现二期：至少一项器官损坏表现；心肌肥厚、视网膜动脉变窄，蛋白尿和血肌酐轻度升高，超声或X线示有动脉粥样硬化斑块三期：出现器官损害的临床表现：心：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭；脑：短暂脑缺血发作，闹卒中，高血压脑病，脑栓塞，脑水肿；眼底：视网膜出血，渗出物伴或不伴视盘水肿；肾：血肌酐.177mmol/L,肾衰竭，血管动脉夹层动脉闭塞性疾病3、心绞痛发作的特点：发作性胸

48、痛为主要临床表现部位：胸骨体中段或上段可波及心前区，放射痛性质：压迫，发闷或紧缩感，也可有烧灼感诱因：体力劳动或情绪激动持续时间：3-5分钟内渐消失缓解方式：停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含服硝酸甘油4、心绞痛和心肌梗死的鉴别鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛部位胸骨上中段之后相同，但可在较低部位或上腹部性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈诱因劳力情绪激动受寒饱食不常有时限短，1-5分钟或15分钟以内长，数小时或1-2天频率频繁发作不频繁硝酸甘油疗效显著缓解作用差或无效气喘或肺水肿极少可有血压升高或无明显改变可降低甚至发生休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现发热无常有血白细胞增加（嗜

49、酸性粒细胞减少）无常有血红细胞沉降率增快无常有血清心肌坏死物标记无有心电图变化无变化或暂时性ST或T波变化有特征性和动态性变化5、消化性溃疡和恶性溃疡的鉴别消化性溃疡恶性溃疡溃疡形状圆形或椭圆形规则呈不规则形溃疡大小多，<2.5cm多>2.5cm溃疡边缘钻凿样，锐而光整凹凸不平较硬而脆溃疡出血溃疡底多见溃疡边缘多见基底苔色平滑洁净灰白色苔污秽苔岛屿状残存周围粘膜柔软皱襞向溃疡中间集中呈癌性浸润，增厚，结节状隆起，皱襞中断胃壁蠕动正常减弱或消失6、肝硬化腹水的治疗？   限制钠和水的摄入 利尿剂：主张螺内酯和呋塞米联合应用，以减少电解质紊乱&#

50、160;提高血浆胶体渗透压：放腹水和输注蛋白质 腹水浓缩回输是治疗难治性腹水较好的方法 经颈静脉肝内分流术TIPS7、糖皮质激素治疗肾病综合征的原则和方案？   起始足量：常用泼尼松1mg/（kg.d），口服8周，必要时延长至12周缓慢减药：足量治疗后每2-3周减原用量10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量长期维持:最后以最小剂量(10mg/d)再维持半年左右8、慢性肾衰竭的分期？    肾功能代偿期：GFR减少至正常的50%-80%，血肌酐轻度升高，<2mg/dl肾功能失代偿期

51、：GFR减少至正常的25%-50%，出现氮质血症，血肌酐高于正常值，但<5mg/dl肾功能衰竭期：GFR减少至正常的10%-25%，血肌酐显著升高，约5.1%-7.9%mg/dl尿毒症期：GFR减少至正常的10%以下，血肌酐>=8mg/dl9、糖尿病分类？    1型糖尿病T1DM 2型糖尿病T2DM 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病GDM10、糖尿病诊断标准？                     &