DIC的诊断与治疗_第1页
DIC的诊断与治疗_第2页
DIC的诊断与治疗_第3页
DIC的诊断与治疗_第4页
DIC的诊断与治疗_第5页
已阅读5页,还剩30页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、1会计学DIC的诊断与治疗的诊断与治疗【正常止血机制正常止血机制】 血小板机制:血管受损血小板机制:血管受损内皮下基底膜暴露内皮下基底膜暴露 ptpt粘附粘附ptpt聚集聚集ptpt血栓血栓(10(10分钟达到最大值,形成白色血栓分钟达到最大值,形成白色血栓) )血管机制:血管损伤血管机制:血管损伤血管收缩(血管收缩(3030秒)秒) 凝血机制:凝血机制: 激肽酶激肽酶原 组织损伤 异物表面 a(接触因子途径) 组织因子(组织因子途径) a Ca+ a .Ca+ a a a AT 3 Ca+pl 凝血酶原PT 凝血酶T T 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 纤维蛋白多聚体 a Ca+ 纤维蛋白凝块 【

2、病因病因】 常见为感染、肿瘤、病理产常见为感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤占科、手术及创伤占80%80%以上。以上。 1 1、感染:占、感染:占DICDIC总数的总数的31%31%43%43%。 细菌(细菌(G G:脑膜炎球菌、大肠杆菌脑膜炎球菌、大肠杆菌) (G G+ +金葡菌金葡菌)偶有弥漫性)偶有弥漫性TBTB 立克次氏体:斑疹伤寒立克次氏体:斑疹伤寒少见少见 原虫:脑型疟疾原虫:脑型疟疾 螺旋体:钩体病螺旋体:钩体病 真菌:组织胞浆菌真菌:组织胞浆菌病毒:流行性出血热、重症肝炎病毒:流行性出血热、重症肝炎【病因病因】 2 2、恶性肿瘤:、恶性肿瘤:24-34%24-34%。【病因病因】

3、 3 3、病理产科:、病理产科:4-12%4-12%。羊水栓塞、感染性。羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、妊高症流产、死胎滞留、妊高症。4 4、手术及创伤:、手术及创伤:1-5%1-5%,15%15%。前列腺、胰。前列腺、胰 腺、子宫腺、子宫手术释放组织因子手术释放组织因子DICDIC。5、医源性、医源性DIC:4-8%。【病因病因】 解热镇痛药。生物及酶制剂解热镇痛药。生物及酶制剂手术及医疗操作手术及医疗操作手术释放组织因子手术释放组织因子DICDIC。 肿瘤治疗肿瘤治疗6、全身各系统疾病:、全身各系统疾病: 【病因病因】 心血管系统:恶性高血压、肺心、心梗、主动脉瘤、心血管系统:恶性高血压、

4、肺心、心梗、主动脉瘤、 巨大血管瘤巨大血管瘤 呼吸系统:克雷伯肺炎、呼吸系统:克雷伯肺炎、ARDS、肺梗死、肺梗死 消化系统:胆道感染、腹膜炎、坏死性胰腺炎、急消化系统:胆道感染、腹膜炎、坏死性胰腺炎、急 性肝功能不全性肝功能不全 造血系统:白血病、溶贫、血型不合的输血造血系统:白血病、溶贫、血型不合的输血 泌尿系统:急性型肾炎、急性肾小管及皮质坏死泌尿系统:急性型肾炎、急性肾小管及皮质坏死 内分泌:酮症酸中毒内分泌:酮症酸中毒 免疫性:免疫性:SLE、多发性动脉炎、多发性动脉炎 其它:其它:CO中毒、中暑、脂肪栓塞、中毒、中暑、脂肪栓塞、GVHD 【发病机制发病机制】 1 1、组织因子途径(

5、外源凝血系统)激活:、组织因子途径(外源凝血系统)激活:组织损伤组织损伤入血入血外源性凝血途径(组织外源性凝血途径(组织 因子途径)因子途径)大量微血栓形成大量微血栓形成DICDIC。肿瘤细胞、红细胞(膜磷脂)、血细胞(内肿瘤细胞、红细胞(膜磷脂)、血细胞(内 容物)具有组织因子同样作用。容物)具有组织因子同样作用。2、接触因子途径(内源性凝血途径)激活:、接触因子途径(内源性凝血途径)激活: 激活的因素有:激活的因素有: 血管内皮损伤血管内皮损伤 某些细菌某些细菌 活化血小板活化血小板 游离饱和脂肪酸、游离饱和脂肪酸、AgAb复合物、医复合物、医疗疗 器械表面。器械表面。 【发病机制发病机制

6、】 3、Pt活化、促凝血反应:活化、促凝血反应: 直接激活直接激活 促进凝血过程促进凝血过程 Pt聚集、释放聚集、释放 【发病机制发病机制】 【病理及病理生理病理及病理生理】 1、微血栓形成:、微血栓形成:DIC特征性改变,特征性改变,50-90%,广泛、微小(,广泛、微小(5010Nm)。)。2. 血管内纤维蛋白沉着血管内纤维蛋白沉着【病理及病理生理病理及病理生理】 2、凝血功能异常:检出率达、凝血功能异常:检出率达90-100%。 初发高凝期:初发高凝期:CT缩短、缩短、PT缩短。缩短。 消耗性低凝期:消耗性低凝期:CT延长、延长、PT延长、延长、Pt减少减少。 继发纤溶亢进:继发纤溶亢进

7、:CT延长、血块溶解、优球蛋延长、血块溶解、优球蛋 白溶解及纤溶酶原测定等试验显示纤维蛋白白溶解及纤溶酶原测定等试验显示纤维蛋白溶溶 解亢进。解亢进。 微循环障碍。微循环障碍。【临床表现临床表现】 DIC临床特征:临床特征: 因原发病种多,因原发病种多,DIC症状常为原发病掩症状常为原发病掩盖盖 DIC临床表现变性很大。临床表现变性很大。 14-20%DIC无临床表现无临床表现【临床表现临床表现】 一一、出血:出血:1、发生率:、发生率:85100%。2、特征及部位:自发性持续性渗出。多见于皮、特征及部位:自发性持续性渗出。多见于皮肤、肤、粘膜、创口,甚至有内脏出血。粘膜、创口,甚至有内脏出血

8、。3、临床特点:、临床特点: 突然,原发病不能解释。突然,原发病不能解释。 出血部位广泛,呈多发性。出血部位广泛,呈多发性。 多伴有多伴有DIC其他临床表现。其他临床表现。 常规止血效果不佳。常规止血效果不佳。【临床表现临床表现】 二、休克或循环衰竭:二、休克或循环衰竭:1、发生率:、发生率:30-80%。2、临床特点:、临床特点: 发生突然,常见休克原因难以解释。发生突然,常见休克原因难以解释。 常与出血倾向、栓塞等同时出现,与出血量常与出血倾向、栓塞等同时出现,与出血量不不 成正比。成正比。 休克早期即有多脏器功能不全症状及体征,休克早期即有多脏器功能不全症状及体征,与与 一般休克到末期才

9、出现上述表现不同。一般休克到末期才出现上述表现不同。 难治性。病情危重,常规治疗效果不理想。难治性。病情危重,常规治疗效果不理想。【临床表现临床表现】 三、微血管栓塞:三、微血管栓塞:1、发生率:、发生率:10-80+%。2、临床特点:、临床特点: 微血管栓塞,广泛弥散。很少出现栓塞的定位症状和体微血管栓塞,广泛弥散。很少出现栓塞的定位症状和体征。征。 多为体表浅层栓塞。主要表现:皮肤、粘膜发绀,可有多为体表浅层栓塞。主要表现:皮肤、粘膜发绀,可有广泛性栓塞性坏死。皮肤表面为点块或斑状淤斑,中心有高广泛性栓塞性坏死。皮肤表面为点块或斑状淤斑,中心有高出皮面暗红色血栓,周围包绕以大小不等片状颜色

10、稍淡出血出皮面暗红色血栓,周围包绕以大小不等片状颜色稍淡出血斑,可有表皮脱落,可见坏死灶,出血性大疱。消化道大出斑,可有表皮脱落,可见坏死灶,出血性大疱。消化道大出血等。血等。【临床表现临床表现】 部分栓塞位于深部,伴该器官功能衰竭,如肾(部分栓塞位于深部,伴该器官功能衰竭,如肾(50%),肺(呼吸功能不全,肺(呼吸功能不全45%)、大脑皮层(意识障碍、颅高)、大脑皮层(意识障碍、颅高压压24%)、心脏()、心脏(20%)肾上腺()肾上腺(30%)垂体()垂体(50%),),肠系膜等。肠系膜等。特点:特点:(1) 缺乏典型急性溶血的症状和特征。缺乏典型急性溶血的症状和特征。(2) 部分为部分为

11、Hb持续性下降,不明原因的贫血为唯一证据持续性下降,不明原因的贫血为唯一证据。(3) RBC破坏证据:三角形、盔形、棘状破坏证据:三角形、盔形、棘状RBC。【临床表现临床表现】 五、原发病表现五、原发病表现六、其他:如肢体末梢发绀坏死六、其他:如肢体末梢发绀坏死 【实验室检查实验室检查 】 1、Pt: 90%有有Pt减少。减少。80%Pt150109/L DIC可排除。可排除。Pt的持续性减少,有诊断意义。的持续性减少,有诊断意义。 Pt功能异常。功能异常。 代谢产物增多,代谢产物增多,TXB2明显增多。明显增多。 【实验室检查实验室检查 】 2、凝血功能异常:、凝血功能异常:APTT、PT、

12、TT、纤维蛋白原含量。、纤维蛋白原含量。(1)纤维蛋白原:早期纤维蛋白原:早期其后其后。1.5-4.0g/L为标准为标准.(2)PT(凝血酶原时间凝血酶原时间):、任一减少均致任一减少均致PT异常异常.较正较正常对照常对照(1213S)延长延长3S以上。高凝时以上。高凝时PT缩短。缩短。(3)TT(凝血酶时间):(凝血酶时间):I、FOP可致可致TT延长。较正常对照延长延长。较正常对照延长3S以上。以上。(4)APTT:较正常对照延长:较正常对照延长10S以上。以上。(5)纤维蛋白单体及复合物测定:纤维蛋白单体及复合物测定:3P阳性阳性 乙醇胶试验阳性。乙醇胶试验阳性。(6)纤维蛋白溶解测定:

13、纤维蛋白溶解测定: FDP测定:间接血凝抑制测定:间接血凝抑制20mg/L有意义。有意义。 Fi试验:试验:20mg/L3 、其它:红细胞形态、其它:红细胞形态 AT-测定。测定。 DD测定测定【诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 】 一、诊断标准:一、诊断标准:(一)、临床表现:(一)、临床表现:1、引起、引起DIC的基础疾病。的基础疾病。2、有下列两项以上临床表现、有下列两项以上临床表现(1)出血倾向出血倾向 (2)微循环衰竭或休克微循环衰竭或休克(3)发微血管栓塞发微血管栓塞(4)抗凝有效。抗凝有效。 【诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 】 (二)、实验室指标:有以下三项以上异常:(二)、实验室指

14、标:有以下三项以上异常:1、Pt:100109/L(肝病、白血病(肝病、白血病50109/L)。或有)。或有以两项以上异常升高:以两项以上异常升高:1TG、2PF4、3TXB24P选择素选择素。2、血浆纤维蛋白原、血浆纤维蛋白原1.5g/L(白血病及恶性肿瘤白血病及恶性肿瘤1.8g/L,肝肝病时病时4g/L.3、3P(+)或血浆)或血浆FDP20my/L(肝病时肝病时60my/L,或或DD升高或阳性。升高或阳性。4、PT缩短或短延长缩短或短延长3“以上,或呈动态变化(肝病时长以上,或呈动态变化(肝病时长5以上)。以上)。5、纤溶酶原含量及活性减低。、纤溶酶原含量及活性减低。6、AT含量及活性减

15、低(不适于肝病)。含量及活性减低(不适于肝病)。7、血浆、血浆F:C活性活性50%(肝病必备)。(肝病必备)。 【诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 】 二、鉴别诊断:重症肝炎二、鉴别诊断:重症肝炎 TTP【治疗治疗 】 一、原发病的治疗一、原发病的治疗二、抗凝治疗二、抗凝治疗(一)肝素:(一)肝素:1mg=125u禁忌证:手术或创面未良好止血。近期大咯禁忌证:手术或创面未良好止血。近期大咯血或消化道大出血的活动性溃疡。蛇毒血或消化道大出血的活动性溃疡。蛇毒DIC。DIC晚期多种因子缺乏及明显纤溶亢进。晚期多种因子缺乏及明显纤溶亢进。剂量:急性剂量:急性DIC时:时:10000 U45000 U /d之间。之间。常用常用15000U/d,每,每6小时小时50007500 U。常用。常用50mg加入血浆中静滴加入血浆

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论