机能学实验 失血性休克及抢救

1、失血性休克及抢救学号xxxxxxx 姓名 xxxxxx 日期 2010-5-28一 实验目的：1. 复制家兔失血性休克模型2. 探讨失血性休克的发病机制3. 分析失血性休克的抢救措施二 实验准备：1 动物：家兔一只，2.05kg，雄性2 药品：20%乌拉坦、肝素溶液（125u/ml）、3:2:1溶液（7.5%高渗盐水：低分子右旋糖酐：5%葡萄糖）、4% nahco3溶液、肾上腺素、去甲肾上腺素、酚妥拉明、异丙肾上腺素、多巴胺等3 器械：手术器械（剪毛剪，组织剪，止血钳，眼科剪，玻璃分针，止血夹等），注射器（50ml，20ml，10ml，1ml），针头（9号，16号），头皮针，动脉导管，气管插管

2、，兔手术台，听诊器，压力换能器，hx200型呼吸流量换能器，rm6240多道生理信号采集处理系统。三 实验步骤：1 家兔称后固定于手术台上，左耳耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦共12ml麻醉，待家兔麻醉后仰卧位固定于手术台上。2 颈部剪毛，分离右侧颈总动脉，动脉插管，并连接三通管记录血压。3 分离气管，做气管插管，插管另一端连接呼吸流量换能器。4 将针形电极分别插入四肢踝部皮下，导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接，以记录心电图波形。5 腹部左侧距中线2cm左右剪毛，做纵行切口，打开腹腔，牵出部分回肠，肉眼观察失血前后小肠微循环的变化。6 连接rm6240信号采集处理系统，监

3、测血压、呼吸、心电等生理指标。7 从颈总动脉放血，至血压降至40mmhg左右停止放血，共放血20ml。维持大约15min后，做血气分析，并观察以上生理指标的变化。8 失血性休克模型完成，实施抢救（以下均从耳缘静脉注射）：（1）依次输全血5ml，3：2：1溶液10ml；（2）注射4% nahco3溶液5ml；（3）注射肾上腺素0.3ml；（4）注射酚妥拉明0.2ml；（5）注射异丙肾上腺素0.1ml；（6）继续扩容，依次输全血10ml，3：2：1溶液5ml；（7）注射去甲肾上腺素0.1ml，10min后再次注射0.2ml；（8）由于家兔血压一直维持在20mmhg左右，故继续采取扩容，注射肾上腺素

4、、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等措施，但均未使血压恢复到正常水平，宣布抢救失败，实验结束。四 注意事项：1 本实验手术多，应尽量减少手术性出血休克。2 麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经原性休克。3 牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。五 实验结果：1 血气分析：表一：血气分析相关指数项目测量值正常值日本大白兔血常规na135mmol/l130-140143.25+-2.19k3.8mmol/l3.5-5.53.210+-0.371tco217mmol/l17.130+-2.330ica1.44mmol/l1101.310+-0.132hct(血细胞比容)34pcv男：4050h

5、b11.6g/dl男：1216 at（凝血酶原活动度）37cph7.3227.35-7.457.280+-0.035pco231.2mmhg33-4631.71+-3.88po251mmhg10056.92+-6.75hco316.1mmol/l22-2716.12+-2.26beecf(-10)mmol/l（-3）-3(-)5.45+-4.31so2(血氧饱和度)84%95%-97%82.40+-0.62具体分析：hct：34pcv，so2(血氧饱和度) 84%，提示有缺氧现象，结合呼吸的波形图上出现的很深的呼吸（平均呼吸深度94.59ml/s，相比于之前实验测得的12.39ml/s），且波

6、形图上出现呼吸暂停现象，由上可知家兔存在呼吸功能的障碍。be：-10mmol/l，负值增大，表明有代谢性酸中毒。2 建立家兔休克模型的分析：表二：家兔血压相关指数通道mspmdpmap平均脉压差心率周期号(mmhg)(mmhg)(mmhg)(mmhg)(次/分)(ms)正常86.3173.3177.6413287208.861放血35.520.3425.415.16253236.929抢救(1)39.1924.6129.4714.59247242.667抢救(2)62.1348.9453.3413.19253237抢救(3)133.57121.76125.6911.81245245.348抢救

7、(4)52.2640.3344.3111.93264226.909抢救(5)52.2640.3344.3111.93264226.909抢救(6)38.0817.524.3620.58257233.037抢救(7)36.8618.9624.9217.9252237.833图一：家兔血压相关指数表三、家兔呼吸指标通道平均呼气峰流量平均吸气谷流量呼吸频率平均呼吸深度号(ml/s)(ml/s)(次/分)(ml/s)正常53.5441.055194.59放血40.14-31.216571.35抢救(1)41.04-30.96671.94抢救(2)33.77-38.737772.5抢救(3)21.69-

8、29.785851.47抢救(4)8.15-11.027219.17抢救(5)58.0744.8126413.26抢救(6)24.48-29.227153.7抢救(7)21.64-21.95443.54图二：家兔呼吸指标表三：家兔动脉血压相关数据平均值msp(mmhg)mdp(mmhg)map(mmhg)平均脉压差(mmhg)心率（次/分）第一次实验正常值111.689.696.922302本次试验正常86.3173.3177.6413287放血后 35.520.3425.415.16253通过表三，做粗略的比较可知，本次试验的家兔，由于自身或者手术操作原因，血压的各项指标均较低，加上呼吸功能

9、的障碍，家兔生命体征较弱。从上表可知，放血后家兔进入了休克状态（血气分析的结果见实验记录本），表明家兔进入休克状态，伴有呼吸性酸中毒，处于休克的二期。 抢救步骤分析（具体的血压，呼吸波形图见实验记录本）：（1） 依次输全血5ml，；3：2：1溶液10ml；由于为进行颈静脉插管，休克时耳缘静脉收缩血液由输入时较困难，无法完成预计输全血10ml的目的，而改用输入3：2：1溶液10ml，扩容后map（mmhg）29.47，平均脉压差（mmhg）14.59，与放血后相比略有上升，容量未补足，但仍然处于休克二期。（2） 注射4% nahco3溶液5ml；根据人的be的值为标准，负值下降了7，计算出需补9

10、.03ml4% nahco3，但hco3为16.1mmol/l，补碱不宜过多，且以日本大白兔为标准的话，需补得量也较少。于是4% nahco3溶液分两次注射的，总计5ml，map（mmhg）53.34，平均脉压差（mmhg）13.19，血压升高较为明显，分析为纠正酸中毒与机体代偿所致。（3） 注射肾上腺素0.3ml；为增强心脏的泵血功能，注射肾上腺素0.3ml，血压迅速上升，map（mmhg）125.69，平均脉压差（mmhg）11.81，达到目的，但心电图出现正弦波变化。（4） 注射酚妥拉明0.2ml；通过上一步的肾上腺素，家兔血压迅速升高，误以为血压得以恢复，于是选择注射酚妥拉明0.2ml

11、，以扩张外周微血管，改善微循环，但注射后map（mmhg）44.31，平均脉压差（mmhg）11.93，肾上腺素的升压作用被翻转，血压迅速下降，且呼吸变得表浅，出现呼吸困难现象。（5） 注射异丙肾上腺素0.1ml；由于血压的下降，呼吸困难的出现，选择了注射异丙肾上腺素0.1ml，以维持心脏泵血功能，缓解气管平滑肌的收缩，用后呼吸的已恢复，但由于酚妥拉明的作用，外周血管床扩张，血压几乎无变化。（6） 继续扩容，依次输全血10ml，3：2：1溶液5ml；由于酚妥拉明使回心血量补足，继续补充液体，但map（mmhg）24.36，平均脉压差（mmhg）20.58，血压持续明显下降，进入休克的三期。（7

12、） 注射去甲肾上腺素0.1ml，10min后再次注射0.2ml；map（mmhg）24.36，平均脉压差（mmhg）17.9，升压作用缓慢而不明显，且维持时间短，无法达到预期目的。家兔处于休克三期。（8） 此后继续采取扩容，注射肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等措施，但均未使血压恢复到正常水平，宣布抢救失败，实验结束。六 实验讨论1 创伤、手术或某些疾病的并发症导致失血，有效血循环量减少，使组灌流不足，细胞缺氧、代谢障碍及重要脏器功能损害。成人急性出血超过血容量的15%（800ml）即可引起休克。临床上多见于肝脾破裂出血、上消化道出血，股骨或盆骨骨折，宫外孕破裂出血等疾患。2 家兔血压的正常值为

13、：收缩压95-130mmhg，放血以后，可以观察到血压的骤降，主要原因是由于血液的丢失，导致循环血量的减少而引起的动脉血压下降。当血压降至40mmhg以后，停止放血，可以观察到血压有所回升，主要原因是由于血容量减少和血压的降低，使容量感受器(心房和大静脉)和压力感受器(颈动脉窦和主动脉弓)传入冲动减少，反射性地引起交感神经兴奋；当血压降低到一定的水平以后，可引起脑缺血反映，导致更加强烈的交感神经兴奋。交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，造成外周血管收缩，血压升高。这是休克早期机体的代偿反应。3 机体的代偿不是无限度的，经过一段时间后，当组织缺血缺氧的程度逐渐加重，会导致无氧酵解增强，乳酸生成增多，

14、造成酸中毒。酸中毒使微血管的平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，再加上局部扩血管物质的增多，导致微循环从早期的收缩转为扩张状态，再加上血液流变学的改变，使血液淤积在微循环中，导致有效循环血量的进一步减少，血压进行性下降。所以这个阶段已经进入了休克期。如果我们同时观察微循环和尿量的改变，会更能证明这一点。4 血气检查：家兔进入失血休克期后即进行血气检查，从结果看出，hct：34pcv，so2(血氧饱和度) 84%，提示有缺氧现象，并结合呼吸的波形图可知，家兔存在呼吸功能的障碍。而be值为-10mmol/l，负值增大，表明有代谢性酸中毒。家兔严重缺氧，原因可能为在手术过程中与气管紧贴的黏膜未分离干净，故

15、切开气管时黏膜出血，沿切口进入气管中，使家兔气道阻塞，呼吸困难，肺泡气氧分压降低。实验过程中，为了使家兔气管通畅，清理气道，然后再插管，结果效果并不明显，气道内依旧有血液阻塞，使家兔的缺氧现象持续并加重。5 在抢救的过程中，首先进行扩容，回输放出的血。由于实验过程中未分离颈静脉，故选择从耳缘静脉回输血液，但耳缘静脉太细，阻力过大，血液粘稠度又太高，回输十分困难，所以回输5ml全血后即改为输注3:2:1溶液（0.9%nacl：右旋糖酐：5%葡萄糖）。观察到在回输血液和3:2:1溶液以后，血压略有回升，但不明显。原因可能为补充的液体在外周血管中淤滞，非但不能使血压上升，反而使微循环障碍加重。在休克

16、期，机体循环血量的丢失，不仅仅是我们从颈动脉放出的血液，在休克期，毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，血浆外渗到组织间隙；另外，组胺、激肽、心肌抑制因子等引起毛细血管通透性增高，促进了血浆外渗。所以下降的循环血量不仅仅是由于颈动脉放血造成的，还包括从血管外渗到组织间隙的血浆成分。所以休克期的扩容不仅仅要补充已经丢失的血量，还要补充血浆外渗后滞留在组织间隙的血浆量。3:2:1溶液中右旋糖酐的作用是：（1） 扩充血容量 右旋糖酐静注后可提高血浆胶体渗透压，从而扩容血容量（2） 抗血栓和改善微循环 右旋糖酐通过稀释血液以及覆盖红细胞、血小板及胶原纤维周围，减少血小板的粘附及聚集，降低血液

17、粘稠度；抑制凝血因子激活，使因子和的活性降低，从而发挥抗血栓和改善微循环的作用（3） 渗透性利尿 小分子右旋糖酐从肾脏排出，产生强大的渗透性利尿作用6 注射4% nahco3溶液，可缓冲血液中的过量酸根，纠正酸中毒。由于条件不足，无法做第二次血气分析，故无法知道酸中毒是否已经能够纠正。7 注射肾上腺素后，从图一可以看出，家兔血压快速呈直线上升，但心电图出现正弦波变化，其主要机制是：（1） 肾上腺素激动皮肤、粘膜、内脏血管的 a 1 -r ，使血管收缩；兴奋冠脉b2 -r 使冠脉扩张 ，增加心肌血液供应。（2） 肾上腺素激动心肌、窦房结、传导系统 b1 -r ，对心肌细胞产生正性肌力、频率、传导

18、作用，使心输出量增加。（3） 对血压：小剂量，b1 -r 激动占优势 ，心收缩力增强，心输出量增加，最终使收缩压上升，舒张压下降 ，脉压差增大，组织器官血液灌注量增加；大剂量，a 1 -r 激动占优势 ，血管收缩， 外周阻力增大，最终使收缩压上升，舒张压上升。8 由于注射肾上腺素剂量过大，导致家兔血压持续上升，高达125.69mmhg，故为了降血压，立即注射了酚妥拉明，结果血压大幅回跌，降至44.31mmhg。分析其机制为：酚妥拉明为短效类a 肾上腺素受体阻断药 ，可扩张血管，使外周阻力降低，收缩压下降；对心脏则产生na样正性肌力、正性传导、正性心率。由于酚妥拉明与肾上腺素的合用，产生了肾上腺

19、素的反转作用，使肾上腺素的升压作用变成了降压作用。故在此使用酚妥拉明为一致命性错误，是导致抢救失败的一大因素。9 由于血压的下降，呼吸困难，故注射异丙肾上腺素，其机制为：（1） 激动心脏 b1-r：心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量增大，收缩压上升（2） 激动血管b2-r：血管舒张 ，外周阻力下降（3） 血压：小剂量使收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大；大剂量 收缩压下降，舒张压下降 ，脉压差下降。但结果从图一可以看出，血压几乎无变化，分析原因可能是由于酚妥拉明的作用，外周血管床扩张， 即使加强了心肌的射血作用，依然无法使血压回升。10 继续注射去甲肾上腺素，作用机制为：（1） 使全

20、身血管广泛收缩 ，外周阻力增高，舒张压上升；冠脉扩张（2） 心肌收缩力增大，心率加快，心输出量增多，收缩压上升； 整体情况下，反射性心率下降；心输出量增高不明显；剂量过大引起心律失常。 （3） 血压： 小剂量, 收缩压上升，舒张压上升不明显，脉压差增大;大剂量收缩压上升，舒张压上升，脉压差减小结果，血压略有上升，但效果并不明显，且血压很快回落。11 抢救后期反复使用去甲肾上腺素来缩血管，并输注血液或3:2:1溶液以扩容，并无任何效果，反而从呼吸曲线图上观察到呼吸越来越困难，呼吸停顿时间越来越长，其机制为：反复的扩容和缩血管造成了肺水肿。12 注射多巴胺，作用机理是： (1)心脏：作用于心脏1受

21、体，增强心肌收缩力，使心输出量增加。一般剂量对心率影响不大，大剂量可加快心率。与异丙肾上腺素比较，多巴胺增加心输出量的作用较弱，对心率影响较少，并发心律失常也较少。(2)血管和血压：能作用于血管的受体(皮肤黏膜血管、脑血管、腹腔内脏血管、唾液腺血管以受体为主)和多巴胺受体(肾脏和肠系膜血管)，而对2受体(冠脉血管、骨骼肌血管以2为主)的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压，而对舒张压的影响不大。主要是心输出量增加，而总外周阻力变化不大造成的。(3)肾脏：多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。多巴胺的临床应用：用于抗休克，对于伴有心收缩性减弱、尿量减少，而血容量已经补足的休

22、克患者，疗效较好。13 失血前后微循环的变化：失血前观察回肠毛细血管，可见血管充盈，失血后在同一位置再观察，结果血管收缩，循环血量明显减少。七 思考题：1 失血性休克的发病机制。失血 血容量减少 有效循环血量减少 微循环障碍 休克目前公认的失血性休克的发病机制是微循环障碍学说，根据休克过程中微循环的改变，把休克分为三期：（微循环缺血期、缺血性缺氧期）；（微循环淤血期、淤血性缺氧期）；（dic或多器官功能衰竭）。（1） 休克早期：微循环小血管持续收缩，关闭的毛细血管增多，毛细血管前阻力>后阻力，血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉。（2） 休克期：毛细血管开放数目增多， 前阻力血管扩

23、张，微静脉持续收缩，前阻力小于后阻力。（3） 休克晚期：微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成。2 失血性休克的抢救措施及原则是什么？ 休克的抢救措施：（1）纠正酸中毒：休克时的缺血缺氧必然导致乳酸血症性酸中毒，应根据酸中毒的程度及时补碱纠酸。如酸中毒不纠正，则可影响血管活性药物的疗效，影响心肌收缩力，并引起高血钾（2）扩充血容量：失血性休克的原因即是大量失血，有效循环血量不足，最终使组织灌流量减少，故补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。补液的原则是：需多少，补多少。补液量=失液量+血管床容积增加量+血浆外渗量。同时应注意动态监测各项指标，其中监测补液的最佳指

24、标是：pawp。在补充血容量的时候还需考虑纠正血液流变学的障碍，参考血细胞压积的变化决定输血和输液的比例，选择全血、晶体或胶体溶液，使血细胞压积控制在35%-40%范围。具体来说：在开始治疗时，应先输含钠晶体液。因为，在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成倍增加，此时如先输血会使血液处于高凝状态，加重微循环障碍；而先输入晶体溶液，能使微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循环的血液   。（3）合理使用血管活性药物扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。包括阿托品、异丙肾上腺素、酚妥拉明等。缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。包括间羟胺、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素等。（4）细胞损伤的防治 改善微循环是防止细胞损伤的重要措施，此外，尚可采用稳膜、补充能量及抗氧自由基等治疗以改善细胞功能障碍。可