本科水电酸碱失衡

1、外 科 体 液 和酸碱平衡失 调南京医科大学外科学总论教研室南京医科大学外科学总论教研室凌立君凌立君孕育了生命生命离不开水内环境稳定内环境稳定 与与水、电解质和酸碱平衡水、电解质和酸碱平衡体液容量体液容量电解质成份电解质成份电解质浓度电解质浓度渗透压渗透压水、电解水、电解质平衡质平衡内环境稳定内环境稳定酸碱平衡酸碱平衡酸碱度酸碱度人体内体液的分布人体内体液的分布体液体液60%细胞内液细胞内液40%细胞外液细胞外液20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%功能性细功能性细胞外液胞外液 1314无功能性无功能性细胞外液细胞外液 12 女性50%，新生儿80% ，14岁之后与成人比例相似（骨骼肌75-

2、70%，脂肪10-30%），结缔组织液和透明细胞液（脑脊液、关节液、消化液等）占组织间液10%电解质成分分布分布比例比例电荷电荷酸碱度酸碱度电解质的分布细胞内细胞内细胞外细胞外阳离子阳离子K K+ + MgMg+2+2 Na+ Na+ 阴离子阴离子HP0HP04 4-2-2蛋白质蛋白质 ClCl- - HC0 HC03 3- -蛋白质蛋白质 体液渗透压的稳定对维持细胞内、外液体平衡具有非常重要的意义正常血浆渗透压正常血浆渗透压(毫渗量每升)290310mOsmL(mmol/L)细胞外液和细胞内液细胞外液和细胞内液渗透压相等渗透压相等 体液调节体液调节渗透压的调节渗透压的调节水分丧失细胞外液渗透

3、压增高水分丧失细胞外液渗透压增高( (反之反之） 下丘脑下丘脑- -垂体垂体- -抗利尿激素系统抗利尿激素系统口渴口渴抗利尿激素的分泌增加抗利尿激素的分泌增加 增加饮水增加饮水 肾远曲小管加强对水分的再吸收肾远曲小管加强对水分的再吸收 尿量减少尿量减少 细胞外液渗透压下降（细胞外液渗透压下降（2%2%）体液调节体液调节血容量的调节血容量的调节血容量减少和血压下降血容量减少和血压下降肾素肾素分泌增加分泌增加肾上腺皮质肾上腺皮质醛固酮醛固酮分泌增加分泌增加促进远曲小管对促进远曲小管对Na+Na+的再吸收的再吸收水的再吸收增多水的再吸收增多细胞外液量增加细胞外液量增加肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮

4、质分泌的醛固酮肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮（肾素（肾素- -醛固酮系统）醛固酮系统）体液调节酸碱平衡的调节体液的体液的缓冲系统肺的呼吸的呼吸肾的排泄的排泄 保持动脉血浆保持动脉血浆PH7.40PH7.400.05 0.05 血液中的缓冲系统 HCO3/H2C03最重要 H2C03HCO3H+ 强酸进入，强酸进入，H H+ +增加，增加， 方程式左移方程式左移 ，强酸变成弱酸，强酸变成弱酸强碱进入，强碱进入，H H+ +与与OHOH结合而减少结合而减少 方程式右移方程式右移 ，强碱变成弱碱，强碱变成弱碱HCO3：24mmol L H2C03 ：1.2mmolLHCO3/ H2C

5、03=20：1肺 的 呼 吸 排出排出COCO2 2血中血中PaCOPaCO2 2下降下降 调节了血中调节了血中H H2 2C0C03 3 肾 的 调 节 1、排排H H+ + 保保NaNa+ + 2 2、HCOHCO3 3重吸收重吸收 3 3、排、排NHNH4 4 + +保保Na Na + + NHNH3 3+H+H+ += NH= NH4 4+ + 4 4、排出固定酸、排出固定酸 酸碱平衡的维持肾、肺HCO3- H2CO3 = 20:1HCl + NaHCO3 NaCl + H2CO3 肺：肺：CO2肾：肾：H+Na+, NH4+ Na+NaOH + H2CO3 NaHCO3 + H2O肺

6、：肺：CO2肾：排肾：排NaHCO3正常人水平衡的维持正常人水平衡的维持2424小时摄入量小时摄入量饮水饮水 100010001500ml1500ml食物中水食物中水 700ml700ml代谢产水代谢产水 300ml300ml总量总量 200020003000ml3000ml2424小时排出量小时排出量尿尿 100010001500ml1500ml粪粪 150ml150ml体表蒸发体表蒸发 600ml600ml呼吸蒸发呼吸蒸发 350ml350ml总量总量 200020002500ml2500ml水、电解质和酸碱平水、电解质和酸碱平衡失调的临床地位衡失调的临床地位 是临床各科的共性问题是临床各

7、科的共性问题 是外科病人的常见问题是外科病人的常见问题 是危重病人的必有问题是危重病人的必有问题体液代谢的失调容量失调：等渗体液的增加或减少，容量失调：等渗体液的增加或减少， 只引起细胞外液量的改变只引起细胞外液量的改变浓度失调：细胞外液加浓度失调：细胞外液加/减，引起渗透微减，引起渗透微 粒的浓度发生改变，也即渗粒的浓度发生改变，也即渗 透压发生改变透压发生改变成分失调：细胞外液某些电解质浓度成分失调：细胞外液某些电解质浓度 变化不影响渗透压，仅成分变化不影响渗透压，仅成分 失调失调水、钠代谢紊乱水、钠关系密切水、钠关系密切缺水和失钠常同时存在缺水和失钠常同时存在缺水和失钠程度上可有不同缺水

8、和失钠程度上可有不同有不同类型的水钠代谢紊乱有不同类型的水钠代谢紊乱不同类型的失水失钠类类 型型缺水失钠缺水失钠细胞外液细胞外液等渗性缺水等渗性缺水相当相当等渗等渗低渗性缺水低渗性缺水失钠失水失钠失水低渗低渗高渗性缺水高渗性缺水失钠失水失钠失水高渗高渗等 渗 性 缺 水Isotonic dehydration水和钠成比例地丧失水和钠成比例地丧失（肾素（肾素- -醛固酮系统）醛固酮系统）4血清钠仍在正常范围血清钠仍在正常范围4细胞外液的渗透压正常细胞外液的渗透压正常细胞外液量细胞外液量( (包括循环血量包括循环血量) ) 迅速减少迅速减少（急性缺水或混合性缺水）（急性缺水或混合性缺水）等渗性缺水

9、的常见病因消化液的急性丧失消化液的急性丧失4 肠外瘘肠外瘘4 大量呕吐等；大量呕吐等；体液丧失在感染区或软组织内体液丧失在感染区或软组织内4 腹腔内或腹膜后感染、腹腔内或腹膜后感染、4 肠梗阻肠梗阻4 烧伤等烧伤等（代偿机制：肾小球小动脉壁的压力感受器受到管内压（代偿机制：肾小球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，及肾小球滤过率下降所致的远曲小管内力下降的刺激，及肾小球滤过率下降所致的远曲小管内的的Na+的减少，肾素的减少，肾素-醛固酮系统兴奋）醛固酮系统兴奋）临床表现恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛舌干燥，眼窝凹陷，皮肤

10、干燥、松弛体液丧失量达到体重的体液丧失量达到体重的5 5 出现脉细速、肢端湿冷、血压不稳或出现脉细速、肢端湿冷、血压不稳或下降体液继续丧失达体重的下降体液继续丧失达体重的6 67 7 有更严重的休克表现。常伴发代谢性有更严重的休克表现。常伴发代谢性酸中毒若丧失胃液，因有酸中毒若丧失胃液，因有H H+ +的大量丧失，的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒则可伴发代谢性碱中毒诊断有消化液或体液大量丧失病史有消化液或体液大量丧失病史失液量越大症状越明显失液量越大症状越明显实验室检查实验室检查4血液浓缩：血细胞比容增高血液浓缩：血细胞比容增高4血清血清NaNa+ +、ClCl- - 等无明显改变等无明显改变

11、4尿比重增高尿比重增高4酸酸( (碱碱) )失衡，常伴代谢性酸中毒，失衡，常伴代谢性酸中毒， 胃液，代谢性碱中毒胃液，代谢性碱中毒治疗治疗原发病治疗原发病, ,消除病因消除病因纠正细胞外液的减少，补充血容量。静脉纠正细胞外液的减少，补充血容量。静脉滴注平衡盐液或等渗盐水滴注平衡盐液或等渗盐水脉搏细速、血压下降者，细胞外液丧失量脉搏细速、血压下降者，细胞外液丧失量已达体重已达体重5 5，需静脉快速补液，需静脉快速补液3000ml3000ml血容量不足表现不明显者，补液量血容量不足表现不明显者，补液量1500ml1500ml2000ml2000ml（1 12-22-23 3）补给日需要水量补给日需

12、要水量2000ml2000ml和氯化钠和氯化钠4.5g4.5g尿量达尿量达40ml40mlh h后，应开始补钾后，应开始补钾平衡盐溶液等渗盐水液中的等渗盐水液中的ClCl- -含量比血清含量比血清ClCl- -含含量高量高50mmol50mmolL L，大量输入后有导致高，大量输入后有导致高氯性酸中毒的危险氯性酸中毒的危险平衡盐液电解质含量和血浆内含量相平衡盐液电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想仿，用来治疗等渗性缺水比较理想常用的平衡盐溶液有常用的平衡盐溶液有1.861.86乳酸钠溶乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液、液和复方氯化钠溶液、1.251.25碳酸氢碳酸氢钠溶液和等渗盐水

13、（比例均为钠溶液和等渗盐水（比例均为1 1：2 2）两种两种低渗性缺水Hypotonic dehydration又称慢性缺水或继发性缺水又称慢性缺水或继发性缺水水和钠同时缺失，失钠多于缺水，血清水和钠同时缺失，失钠多于缺水，血清钠低于正常，细胞外液低渗钠低于正常，细胞外液低渗抗利尿素分泌抗利尿素分泌水在肾小管内的再吸水在肾小管内的再吸收收尿量排出尿量排出细胞外液渗透压细胞外液渗透压4 细胞外液总量更为减少细胞外液总量更为减少肾素肾素- -醛固酮系醛固酮系统兴奋统兴奋肾排钠肾排钠，ClCl- -和水再吸收和水再吸收4 垂体后叶抗利尿激素垂体后叶抗利尿激素水再吸收水再吸收少少尿尿如血容量继续减少，

14、将出现休克如血容量继续减少，将出现休克病因胃肠道消化液持续性丢失，反复呕吐、胃肠道消化液持续性丢失，反复呕吐、长期胃肠减压或慢性肠梗阻，大量钠长期胃肠减压或慢性肠梗阻，大量钠随消化液而排出；随消化液而排出；大创面的慢性渗液；大创面的慢性渗液；应用排钠利尿剂时，未注意补钠；应用排钠利尿剂时，未注意补钠；等渗性缺水治疗时补水过多。等渗性缺水治疗时补水过多。临床表现一般无口渴一般无口渴轻度：血钠轻度：血钠135mmol135mmolL L，疲乏、头晕、，疲乏、头晕、手足麻木。尿手足麻木。尿NaNa+ +减少，尿多而比重低减少，尿多而比重低中度：血钠中度：血钠130mmol130mmolL L，除上述

15、症状外，除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳或尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳或下降，脉压小，浅静脉萎陷，视力模糊，下降，脉压小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿少，尿中几乎不含钠和氯。站立性晕倒。尿少，尿中几乎不含钠和氯。重度：血钠重度：血钠120mmol120mmolL L，神志不清，肌，神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常休克。僵，甚至昏迷。常休克。诊断体液丢失病史和临床表现，体液丢失病史和临床表现，尿液检查：尿比重常在尿液检查：尿比重常在1.0101.010以下，尿以下，尿NaNa+ +和和ClCl- -

16、明显减少；明显减少；血钠浓度血钠浓度135mmol135mmolL L，血钠浓度越低，血钠浓度越低，病情越重；病情越重；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。及血尿素氮值均有增高。治疗积极处理致病原因积极处理致病原因静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。正细胞外液的低渗状态和补充血容量。补钠公式：需补充的钠量补钠公式：需补充的钠量(mmol)(mmol) 正常血钠血钠测得值正常血钠血钠测得值 体重体重(kg)(kg)0.6(0.6(女性为女性为0.5)0.5)举例女性，体重女性，体重

17、60kg60kg，血钠浓度，血钠浓度130mmol130mmolL L。补钠量：补钠量：(142(142130)130)60600.5=360mmol0.5=360mmol17mmolNa17mmolNa+ +相当相当1g1g氯化钠，应补氯化钠，应补21g21g。当天。当天先补一半，先补一半，10.5g10.5g，加正常需要量，加正常需要量4.5g4.5g，共共15g15g。输注。输注5 5葡萄糖盐水葡萄糖盐水1500ml1500ml即可，即可，其余的一半钠，可在第二天补给。其余的一半钠，可在第二天补给。还应补给日需液体量还应补给日需液体量2000ml2000ml。重度缺钠出现休克者补足血容量

18、，晶体液量一般比胶体液大补足血容量，晶体液量一般比胶体液大2 23 3倍倍静滴高渗盐水静滴高渗盐水(5(5氯化钠氯化钠)200)200300ml300ml，尽快纠正，尽快纠正低血钠，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿低血钠，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞中外移的细胞中外移高渗盐水滴速不应超过高渗盐水滴速不应超过100100150ml/h150ml/h，以后根据，以后根据病情决定是否需再输或改用等渗盐水病情决定是否需再输或改用等渗盐水合并存在的酸中毒常可同时纠正，未完全纠正，合并存在的酸中毒常可同时纠正，未完全纠正，可静滴可静滴5 5碳酸氢钠碳酸氢钠100100200ml200ml或平

19、衡盐液或平衡盐液200ml200ml尿量达尿量达40ml40mlh h后，注意补钾后，注意补钾高渗性缺水 Hypertonic dehydration又称原发性缺水。水钠同时丢失，缺水更多，又称原发性缺水。水钠同时丢失，缺水更多，血清钠高于正常，细胞外液高渗血清钠高于正常，细胞外液高渗细胞内液外移，细胞内、外液都减少。脑细细胞内液外移，细胞内、外液都减少。脑细胞缺水导致脑功能障碍胞缺水导致脑功能障碍代偿：高渗状态代偿：高渗状态口渴中枢口渴中枢口渴而饮水口渴而饮水体内水分增加体内水分增加高渗状态高渗状态抗利尿激素分泌抗利尿激素分泌肾小管水的再肾小管水的再吸收吸收尿量减少尿量减少缺水缺水循环血量减

20、少循环血量减少醛固酮分泌增加醛固酮分泌增加水水钠再吸收钠再吸收维持血容量维持血容量病因摄入水分不够：食管癌吞咽困难，重摄入水分不够：食管癌吞咽困难，重危病人给水不足，经鼻胃管或空肠造危病人给水不足，经鼻胃管或空肠造瘘 管 给 予 高 浓 度 肠 内 营 养 液 等瘘 管 给 予 高 浓 度 肠 内 营 养 液 等水分丧失过多：高热大量出汗水分丧失过多：高热大量出汗( (汗中汗中含氯化钠含氯化钠0 02525) )、大面积烧伤暴露、大面积烧伤暴露疗 法 、 糖 尿 病 大 量 尿 液 排 出 等疗 法 、 糖 尿 病 大 量 尿 液 排 出 等缺水量高渗性失水的临床表现轻度体重的24除口渴外，无

21、其他症状中度体重的46极度口渴。乏力、尿少、尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。烦躁不安重度超过体重的6出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷诊断病史和临床表现病史和临床表现尿比重高尿比重高红细胞计数、血红蛋白量、血细红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；胞比容轻度升高；血钠浓度升高，血钠浓度升高，150mmol150mmolL L治疗病因治疗病因治疗静滴静滴5 5葡萄糖液或低渗的葡萄糖液或低渗的0.450.45氯化氯化钠钠注意，高渗性缺水实际上也缺钠，在注意，高渗性缺水实际上也缺钠，在纠正时如只补水分，不适当补钠，可纠正时如只补水分，不适当补钠，可能反过来出现低钠血症；能反过来出现低

22、钠血症；尿量超过尿量超过40ml40mlh h后补钾；后补钾；补液后若存在酸中毒，可酌情补碳酸补液后若存在酸中毒，可酌情补碳酸氢钠溶液；氢钠溶液；补液量的估计方法根据临床表现，估计失水量占体重的根据临床表现，估计失水量占体重的百分比。每丧失体重的百分比。每丧失体重的1 1，补液，补液400400500ml500ml；根据血根据血NaNa+ +浓度：补水量浓度：补水量(ml)=(ml)=血钠测血钠测得值得值(mmol(mmolL)-L)-血钠正常值血钠正常值(mmol(mmolL)L)体重体重(kg)(kg)4 4；计算的补水量分二天补给。并根据全计算的补水量分二天补给。并根据全身情况及血钠浓度

23、监测，酌情调整身情况及血钠浓度监测，酌情调整每天正常需要量每天正常需要量2000ml2000ml；水中毒Water intoxication稀释性低血钠。入水总量排出水量，水在体内稀释性低血钠。入水总量排出水量，水在体内潴留，血浆渗透压下降、循环血量增多潴留，血浆渗透压下降、循环血量增多病因：各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；肾病因：各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；肾功能不全，排尿能力下降；机体摄人水分过多或功能不全，排尿能力下降；机体摄人水分过多或静脉输液过量静脉输液过量细胞外液量细胞外液量，血钠，血钠，渗透压，渗透压，细胞外液移，细胞外液移向细胞内，使细胞内、外液的渗透压均降低，液向细胞

24、内，使细胞内、外液的渗透压均降低，液体量亦均增加体量亦均增加细胞外液量增加抑制了醛固酮分泌，远曲小管对细胞外液量增加抑制了醛固酮分泌，远曲小管对NaNa+ +的重吸收的重吸收，尿排，尿排NaNa+ +，血钠浓度进一步降，血钠浓度进一步降低低临床表现急性：发病急骤。脑细胞肿胀致颅内高压，急性：发病急骤。脑细胞肿胀致颅内高压，头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。发生脑疝则出现失常、谵妄，甚至昏迷。发生脑疝则出现定位体征定位体征慢性：常被原发病症状掩盖。可有软弱无慢性：常被原发病症状掩盖。可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重明显增加，力、恶心

25、、呕吐、嗜睡，体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，红血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。提示细胞内、外液量均增加浓度降低。提示细胞内、外液量均增加治疗立即停止水分摄人。严重者，需用利尿立即停止水分摄人。严重者，需用利尿剂以促进水分的排出。静脉滴注高渗的剂以促进水分的排出。静脉滴注高渗的5 5氯化钠溶液，以迅速改善体液的低氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减

26、轻脑细胞肿胀。渗状态和减轻脑细胞肿胀。预防更重要。许多因素会引起抗利尿激预防更重要。许多因素会引起抗利尿激素的分泌过多，如疼痛、失血、休克、素的分泌过多，如疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。这类病人的输液治疗，创伤及大手术等。这类病人的输液治疗，应注意避免过量。急性肾功能不全和慢应注意避免过量。急性肾功能不全和慢性心功能不全者，更应严格限制入水量。性心功能不全者，更应严格限制入水量。钾的分布和功能钾是细胞内最主要的电解质。细胞外液的钾是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的含钾量仅是总量的2 2（98%98%细胞内）细胞内）钾的重要生理功能钾的重要生理功能4参与、维持细胞的正常代谢参

27、与、维持细胞的正常代谢4维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡4维持神经肌肉组织的兴奋性维持神经肌肉组织的兴奋性4维持心肌正常功能维持心肌正常功能钾的代谢异常正常血钾浓度正常血钾浓度 3.53.55.5mmol5.5mmol低钾血症：低钾血症：hypokalemia hypokalemia 血钾浓度血钾浓度3.5mmol/L3.5mmol/L高钾血症：高钾血症：hyperkalemiahyperkalemia血钾浓度血钾浓度5.5mmol/L5.5mmol/L低钾血症常见原因进：进食不足；补液不补钾；静脉营养进：进食不足；补液不补钾；静脉营养液补钾不够；液补钾不够；出：肾

28、排出过多：应用呋塞米、依他尼出：肾排出过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾酸等利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰的多尿期、盐皮质激素衰的多尿期、盐皮质激素( (醛固酮醛固酮) )过多；过多；4 肾外途径丧失：呕吐、持续胃肠减压、肠肾外途径丧失：呕吐、持续胃肠减压、肠瘘；瘘；分布：钾向组织内转移：大量输注葡萄分布：钾向组织内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素；碱中毒糖和胰岛素；碱中毒临床表现横纹肌：四肢软弱，软瘫、腱反射减退横纹肌：四肢软弱，软瘫、腱反射减退或消失。可致呼吸困难或窒息。或消失。可致呼吸困难或窒息。平滑肌：厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠平滑肌：厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕

29、动消失等肠麻痹表现。蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累：传导阻滞和节律异常。典型心脏受累：传导阻滞和节律异常。典型心电图改变为早期出现心电图改变为早期出现T T波降低、变平波降低、变平或倒置，随后出现或倒置，随后出现STST段降低、段降低、QTQT间期延间期延长和长和U U波波Hypokalaemia K+ = 2.5 mmol/lCharacteristic flattened T wave and ST depression. U wave is often prominent and easily mistaken for T wave. Normal K+ = 4.0 mmol/lHype

30、rkalaemia K+ = 8.0 mmol/lLoss of P wave, widened QRS低钾性碱中毒3K3K+ +从细胞内到细胞外从细胞内到细胞外2 2个个NaNa+ +和和1 1个个H H+ +移入细胞内移入细胞内肾小管排肾小管排NaNa+ +、K K+ +交换减少，交换减少， NaNa+ +、 H H+ +交换增加，排交换增加，排H H+ +增加增加H H+ +在细胞外浓度下降在细胞外浓度下降反常性酸性尿反常性酸性尿注意缺钾临床上有时不能表现出来，缺钾临床上有时不能表现出来，特别是伴有严重的细胞外液减少特别是伴有严重的细胞外液减少时，主要为缺水、缺钠症状。时，主要为缺水、缺

31、钠症状。缺水纠正后，由于钾浓度被进一缺水纠正后，由于钾浓度被进一步稀释，此时即会出现低钾血症步稀释，此时即会出现低钾血症之症状。之症状。诊断病史和临床表现病史和临床表现血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol3.5mmolL L心电图检查可辅助诊断手段，但并非心电图检查可辅助诊断手段，但并非每个病人都有心电图改变，故不应单每个病人都有心电图改变，故不应单凭心电图异常来诊断低钾血症。凭心电图异常来诊断低钾血症。低钾血症低钾血症4.4.诊断诊断临床表现临床表现血钾测定血钾测定心电图特征心电图特征 U U波增高并超过波增高并超过T T波波 T-UT-U融合，融合，Q-TQ-T延长延长 S-TS-T

32、下降，下降，T T波降低至倒置波降低至倒置 出现各种兴奋性增加的心律失常出现各种兴奋性增加的心律失常正常S-T段降低QT间期延长U波出现U低钾血症的心电图变化治疗积极处理病因积极处理病因分次补钾，边治疗边观察分次补钾，边治疗边观察1010氯化钾：氯缺乏会影响肾的保钾氯化钾：氯缺乏会影响肾的保钾能力，输给氯化钾，不仅补充能力，输给氯化钾，不仅补充K K+ +，还，还增强肾的保钾作用，有利于低钾血症增强肾的保钾作用，有利于低钾血症的治疗。输入的的治疗。输入的ClCl- -也有助于减轻碱中也有助于减轻碱中毒。毒。静脉补钾注意量不可过大：每日量不可过大：每日3 36g6g浓度不可过高：不高于浓度不可过

33、高：不高于3 3速度不可过快：速度不可过快： 不超过不超过8080滴滴/ /分（分（1.5g/h1.5g/h）若需快速滴注应严格监护若需快速滴注应严格监护禁止禁止1010氯化钾静脉推注氯化钾静脉推注休克病人，应尽快恢复血容量。尿量休克病人，应尽快恢复血容量。尿量超过超过40ml40mlh h后，再静脉补钾后，再静脉补钾高钾血症的常见原因进钾量太多：口服或静脉输入氯化钾，进钾量太多：口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入库血等；使用含钾药物，以及大量输入库血等；肾排钾减退：急慢性肾衰；应用保钾肾排钾减退：急慢性肾衰；应用保钾利尿剂如螺内酯利尿剂如螺内酯( (安体舒通安体舒通) )、氨苯

34、喋、氨苯喋啶；盐皮质激素不足等；啶；盐皮质激素不足等；细胞内钾外移：溶血、组织损伤细胞内钾外移：溶血、组织损伤( (如挤如挤压综合征压综合征) )、酸中毒等、酸中毒等 临床表现无特异性。可有神志模糊、感觉异常和无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。严重者有微循环障碍，肢体软弱无力等。严重者有微循环障碍，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常有心动过缓或心律不齐。心搏骤停最常有心动过缓或心律不齐。心搏骤停最危险！危险！心电图：特别是血钾超过心电图：特别是血钾超过7mmol7mmolL L时。时。典型改变为早期典型改变为早期T T波高而尖，波高而尖，QT

35、QT间期延间期延长，随后出现长，随后出现QRSQRS增宽，增宽，PRPR间期延长间期延长A, ECG changes indicating hyperkalemia. The T wave is tall, narrow, and symmetrical. B, ECG changes indicating acute myocardial infarction. The T wave is tall but broad-based and asymmetric诊断有引起高钾血症原因，出现无法用原有引起高钾血症原因，出现无法用原发病解释的临床表现，应考虑高钾血发病解释的临床表现，应考虑高钾血症

36、症血钾血钾5.5mmol5.5mmolL L即可确诊即可确诊心电图有辅助诊断价值。心电图有辅助诊断价值。治疗停用一切含钾的药物或溶液。停用一切含钾的药物或溶液。降低血钾浓度降低血钾浓度4 促使促使K K+ +转入细胞内：转入细胞内：4 阳离子交换树脂：口服可从消化道排出钾。阳离子交换树脂：口服可从消化道排出钾。可同时口服山梨醇或甘露醇以导泻可同时口服山梨醇或甘露醇以导泻4 透析疗法：腹膜透析和血液透析透析疗法：腹膜透析和血液透析对抗心律失常。静脉注射对抗心律失常。静脉注射1010葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml20ml，缓解，缓解K K+ +对心肌的毒性。也可将对心肌的毒性。也可将1010葡萄糖酸

37、钙溶液葡萄糖酸钙溶液303040ml40ml加入静脉补液内加入静脉补液内滴注。滴注。促使K+转入细胞内静脉注射、滴注静脉注射、滴注5 5碳酸氢钠溶液，增加血容量，碳酸氢钠溶液，增加血容量，稀释血钾，并使钾移入细胞内，还有助于酸中毒稀释血钾，并使钾移入细胞内，还有助于酸中毒的治疗。注人的的治疗。注人的NaNa+ +可使肾远曲小管的可使肾远曲小管的NaNa+ + 、K K+ +交交换增加，使换增加，使K K+ +从尿中排出。从尿中排出。2525葡萄糖溶液葡萄糖溶液100100200ml200ml，每，每5g5g糖加入正规胰糖加入正规胰岛素岛素1U1U，静脉滴注。可使，静脉滴注。可使K K+ +转入

38、细胞内，降低血转入细胞内，降低血钾。必要时，可以每钾。必要时，可以每3-43-4小时重复用药。小时重复用药。肾功能不全，不能输液过多者：肾功能不全，不能输液过多者：1010葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙100ml100ml；2 2乳酸钠溶液乳酸钠溶液50ml50ml、2525葡萄糖溶液葡萄糖溶液400ml400ml，加入胰岛素，加入胰岛素20U20U，2424小时缓慢静脉滴入。小时缓慢静脉滴入。低钾血症低钾血症5.5.治疗治疗补钾原则补钾原则见尿补钾见尿补钾 最后补钾最后补钾尽量口服尽量口服 逐日追加逐日追加慎重用药慎重用药 镁氯兼抓镁氯兼抓紧急补钾紧急补钾 监护毋差监护毋差 低钾血症低钾血症5.5.治

39、疗治疗静脉补钾要求静脉补钾要求前提前提 尿量尿量800ml/d(30ml/h)800ml/d(30ml/h)浓度浓度 KClKCl0.4%(40mmol/L)0.4%(40mmol/L)速度速度 20mmol/h20mmol/h，一般，一般10mmol/h10mmol/h低钾血症低钾血症5.5.治疗治疗紧急补钾要求紧急补钾要求当低钾威胁生命时应紧急补钾当低钾威胁生命时应紧急补钾须在心电和血钾的监测下进行须在心电和血钾的监测下进行高浓度钾宜从深静脉输入高浓度钾宜从深静脉输入浓度、速度仍有一定限制浓度、速度仍有一定限制高钾血症高钾血症 血清血清KK+ + 5.5mmol/l5.5mmol/l2.2

40、.病因病因排钾障碍排钾障碍细胞内钾外移细胞内钾外移摄入过多摄入过多1.1.概念概念高钾血症高钾血症3.3.诊断诊断血钾测定血钾测定心电图特征心电图特征T T波高尖呈帐蓬状波高尖呈帐蓬状P P波低平至消失波低平至消失QRSQRS增宽增宽Q-TQ-T间期先缩短后延长间期先缩短后延长出现各种传导阻滞甚至停搏出现各种传导阻滞甚至停搏高钾血症的心电图变化正常T波高而尖QT间期延长QRS间期延长高钾血症高钾血症4.4.治疗和抢救治疗和抢救对抗钾对心脏的毒性：对抗钾对心脏的毒性：钙剂钙剂促使细胞外钾内移：促使细胞外钾内移：高糖胰高糖胰岛素，或碱化血液岛素，或碱化血液将钾清除至体外：将钾清除至体外：利尿、阳离

41、利尿、阳离子交换树脂或透析子交换树脂或透析其他电解质失衡其他电解质失衡低钙血症低钙血症高钙血症高钙血症低镁血症低镁血症体内钙的异常钙钙99%99%贮存于骨骼中。细胞外液钙仅是总贮存于骨骼中。细胞外液钙仅是总钙量的钙量的0.1%0.1%血清钙浓度血清钙浓度2.252.252.75mmol2.75mmolL L，约半数，约半数与蛋白结合、与蛋白结合、5 5与有机酸结合为非离子与有机酸结合为非离子化钙；化钙；4545为离子化钙，起着维持神经肌肉稳为离子化钙，起着维持神经肌肉稳定性的作用。定性的作用。pHpH降低可使离子化钙增加，降低可使离子化钙增加，pHpH上升可使离子化钙减少上升可使离子化钙减少低

42、钙血症原因急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘；衰竭、消化道瘘；甲状旁腺功能受损；指甲状腺切除手甲状旁腺功能受损；指甲状腺切除手术影响了甲状旁腺血供或甲状旁腺被术影响了甲状旁腺血供或甲状旁腺被一并切除，或是颈部放射治疗使甲状一并切除，或是颈部放射治疗使甲状旁腺受累，导致甲状旁腺功能低下，旁腺受累，导致甲状旁腺功能低下，低钙血症低钙血症低钙血症的临床表现血钙降低使神经肌肉兴奋性增强血钙降低使神经肌肉兴奋性增强易激动易激动口周和指口周和指( (趾趾) )尖麻木及针刺感尖麻木及针刺感手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进Chvostek征征

43、( (嘴角抽搐嘴角抽搐) )和和Trousseau( (促促手腕痉挛，陶瑟征手腕痉挛，陶瑟征) )征阳性征阳性血清钙低于血清钙低于2mmol/L2mmol/L有诊断价值有诊断价值Chvostek signTrousseau sign临床表现ECG：S-T段延长致段延长致Q-T间期延长间期延长ECG: prolongation of the Q-T interval.2 mmolL有诊断价值。有诊断价值。2 mmolL is of diagnostic.低钙血症的治疗纠治原发疾病纠治原发疾病1010葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙101020ml20ml或或5 5氯化钙氯化钙10ml10ml静脉注射，必要时

44、静脉注射，必要时8 81212小时后重小时后重复复纠治碱中毒，提高离子化钙的含量。纠治碱中毒，提高离子化钙的含量。需长期治疗者，可口服钙剂及补充维需长期治疗者，可口服钙剂及补充维生素生素D D，减少钙剂的静脉用量，减少钙剂的静脉用量Tx治疗原发病治疗原发病 Correction of the underlying cause 补钙补钙( (静脉静脉和口服和口服) )：钙剂的输入速度：钙剂的输入速度不应超过不应超过50 mgmin (1.25mmolmin) Repletion of the deficit: iv. administration of calcium gluconate or

45、calcium chloride.维生素维生素D3或钙三醇或钙三醇(罗钙全罗钙全)慢性慢性肾衰肾衰 orally supplemental vitamin D3高钙血症hypercalcemia主要发生于甲状旁腺功能亢进症，如主要发生于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者甲状旁腺增生或腺瘤形成者骨转移性癌，特别是在接受雌激素治骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。转移的肿瘤细胞疗的骨转移性乳癌。转移的肿瘤细胞可致骨质破坏，骨钙释放，血清钙升可致骨质破坏，骨钙释放，血清钙升高高临床表现早期有疲乏、软弱、厌食、恶心、呕早期有疲乏、软弱、厌食、恶心、呕吐和体重下降吐和体重下降进

46、一步出现严重头痛、背和四肢疼痛、进一步出现严重头痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等口渴和多尿等甲状旁腺功能亢进后期，全身骨质脱甲状旁腺功能亢进后期，全身骨质脱钙，多发性病理性骨折钙，多发性病理性骨折血钙达血钙达4-5mmol4-5mmolL L时有生命危险时有生命危险治疗甲状旁腺功能亢进者，手术切除腺瘤或甲状旁腺功能亢进者，手术切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈；增生的腺组织之后，可彻底治愈；骨转移性癌，磷酸盐，给予低钙饮食，骨转移性癌，磷酸盐，给予低钙饮食，并注意补充足够水分，以利于钙的排泄；并注意补充足够水分，以利于钙的排泄；静脉注射硫酸钠可能使尿排钙增加，但静脉注射硫酸钠可能使尿排钙增加

47、，但作用不优于输注生理盐水；作用不优于输注生理盐水；酸碱平衡的失调体液适宜的酸碱度是组织、细胞正常体液适宜的酸碱度是组织、细胞正常生命活动的重要保证。生命活动的重要保证。缓冲系统、肺及肾的调节，体液酸碱缓冲系统、肺及肾的调节，体液酸碱度可始终维持在正常范围之内。度可始终维持在正常范围之内。酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，平衡状态破坏，形成不同形式的酸碱平衡状态破坏，形成不同形式的酸碱失调。失调。酸碱平衡的失调体液适宜的酸碱度是组织、细胞正常体液适宜的酸碱度是组织、细胞正常生命活动的重要保证。生命活动的重要保证。缓冲系统、肺及肾的调节，体液酸碱缓冲系统、肺及肾

48、的调节，体液酸碱度可始终维持在正常范围之内。度可始终维持在正常范围之内。酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，平衡状态破坏，形成不同形式的酸碱平衡状态破坏，形成不同形式的酸碱失调。失调。酸碱平衡公式(Hnderson-Hasselbach方程式)正常动脉血正常动脉血pHpH值值 =6.1+log=6.1+logHCO3-/HCO3-/（0.030.03PaCOPaCO2 2) ) =6.1+log =6.1+log24/24/（0.030.034040） =6.1+log =6.1+log（20/120/1）=7.4=7.4 HC0 HC03 3- -反映代谢性因

49、素反映代谢性因素 PaC0PaC02 2反映呼吸性因素反映呼吸性因素酸碱失衡酸中毒碱中毒代谢性 呼吸性 代谢性 呼吸性pHHC03-PC02 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒( (简称呼酸简称呼酸) ) 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒( (简称呼碱简称呼碱) ) 代谢性酸中毒代谢性酸中毒( (简称代酸简称代酸) ) 代谢性碱中毒代谢性碱中毒( (简称代碱简称代碱) ) 呼酸合并代酸呼酸合并代酸 呼酸合并代碱呼酸合并代碱 双重酸碱失衡双重酸碱失衡 呼碱合并代酸呼碱合并代酸 呼碱合并代碱呼碱合并代碱 代酸合并代碱代酸合并代碱 呼酸呼酸+ +代酸代酸+ +代碱代碱 ( (呼酸型呼酸型TABD) TABD) 呼碱呼

50、碱+ +代酸代酸+ +代碱代碱 ( (呼碱型呼碱型TABD)TABD) 酸碱平衡失调的临床类型酸碱平衡失调的临床类型三重酸碱失衡三重酸碱失衡（TABD）单纯型单纯型混合型混合型酸酸 碱碱 失失 衡衡 类类 型型代谢性酸中毒最常见的酸碱失调最常见的酸碱失调HC0HC03 3- -原发性减少原发性减少4酸性物质的积聚或产生过多酸性物质的积聚或产生过多4HC0HC03 3- -丢失丢失代谢性酸中毒分类阴离子间隙：阴离子间隙：NaNa+ +（HCOHCO3 3- -ClCl- -）4正常值为正常值为101015mmol/L15mmol/L。4组成是磷酸、乳酸及其他有机酸。组成是磷酸、乳酸及其他有机酸。

51、阴离子间隙正常的代谢性酸中毒，由于阴离子间隙正常的代谢性酸中毒，由于HCOHCO3 3- -丢失或盐酸增加引起丢失或盐酸增加引起阴离子间隙增加的代谢性酸中毒，由于阴离子间隙增加的代谢性酸中毒，由于有机酸产生增加或硫酸、磷酸等的潴留有机酸产生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起而引起代谢性酸中毒的主要病因碱性物质丢失碱性物质丢失4腹泻、消化道瘘等，经粪便、消化腹泻、消化道瘘等，经粪便、消化液丢失液丢失HCOHCO3 3- -4输尿管乙状结肠吻合术、回肠代膀输尿管乙状结肠吻合术、回肠代膀胱术后。尿在肠内潴留，胱术后。尿在肠内潴留，ClCl- -进入进入细胞外液，而细胞外液，而HCOHCO3 3- -留在

52、肠内，随留在肠内，随尿排出尿排出4碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂( (如乙酰唑胺如乙酰唑胺) )，使，使肾小管排肾小管排H H+ +及及HCOHCO3 3- -重吸收减少。重吸收减少。代谢性酸中毒的主要病因酸性物质过多酸性物质过多 4急性循环衰竭、抽搐、心搏骤停，组急性循环衰竭、抽搐、心搏骤停，组织缺血缺氧，丙酮酸及乳酸大量产生织缺血缺氧，丙酮酸及乳酸大量产生4糖尿病或长期不能进食体内脂肪分解糖尿病或长期不能进食体内脂肪分解过多，酮体大量形成过多，酮体大量形成4治疗中应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐治疗中应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，血中酸过多，血中Cl-Cl-增多，增多，HCOHCO3 3- -

53、减少减少代谢性酸中毒的主要病因肾功能不全肾功能不全4远曲小管性酸中毒：泌远曲小管性酸中毒：泌H H+ +功能功能障碍障碍4近曲小管性酸中毒：近曲小管性酸中毒：HCOHCO3 3- -再吸再吸收功能障碍收功能障碍代谢性酸中毒的代偿H H+ +浓度增高刺激呼吸中枢，呼吸加深浓度增高刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速加快，加速COCO2 2的呼出，的呼出，PaCOPaCO2 2，HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3的比值回到的比值回到20:120:1而保持血而保持血pHpH值正常。值正常。肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加酶活性增高，增加H

54、 H+ +和和NHNH3 3的生成，形的生成，形成成NHNH4 4+ +后排出，使后排出，使H H+ +的排出增加。的排出增加。NaHCONaHCO3 3的再吸收亦增加。的再吸收亦增加。临床表现轻度代谢性酸中毒可无明显症状轻度代谢性酸中毒可无明显症状最明显的表现是呼吸又深又快，呼吸肌最明显的表现是呼吸又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率可达收缩明显。呼吸频率可达40-5040-50次次/ /分。分。呼出气有酮味。呼出气有酮味。面颊潮红，心率加快，血压偏低。面颊潮红，心率加快，血压偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷昏迷常有缺水症状。易发生心律不齐、急性常

55、有缺水症状。易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。肾功能不全和休克。诊断严重腹泻、肠瘘或休克等病史，有深而严重腹泻、肠瘘或休克等病史，有深而快的呼吸，即应怀疑代谢性酸中毒。快的呼吸，即应怀疑代谢性酸中毒。血气分析可明确诊断，了解代偿情况和血气分析可明确诊断，了解代偿情况和酸中毒严重程度：血酸中毒严重程度：血pHpH和和HCOHCO3 3- -明显下明显下降。降。代偿期的血代偿期的血pHpH可正常，可正常，HCOHCO3 3- - 、BE(BE(碱碱剩余剩余) )和和PaCOPaCO2 2均有降低均有降低二氧化碳结合力下降也可确定酸中毒诊二氧化碳结合力下降也可确定酸中毒诊断和大致判定酸中毒的程度

56、断和大致判定酸中毒的程度治疗治疗首位为病因治疗。消除病因，纠正缺治疗首位为病因治疗。消除病因，纠正缺水，轻度代谢性酸中毒水，轻度代谢性酸中毒( (血浆血浆HCOHCO3 3- -161618mmol18mmolL) L) 可自行纠正。可自行纠正。重症酸中毒血浆重症酸中毒血浆HCOHCO3 3- - 10mmol10mmolL L者，应者，应立即输液和碱剂治疗。立即输液和碱剂治疗。常用碳酸氢钠液。可离解为常用碳酸氢钠液。可离解为NaNa+ +和和HCOHCO3 3- -4 HCO HCO3 3- -H H+ +HH2 2C0C03 3HH2 20 0COCO2 2肺部排出，肺部排出，减少体内减少

57、体内H H+ +，使酸中毒得以改善。，使酸中毒得以改善。4 NaNa+ +可提高细胞外液渗透压，增加血容量。可提高细胞外液渗透压，增加血容量。 NaHCO3用量HCOHCO3 3- -需要量需要量(mmol)=(mmol)=正常值正常值(mmol(mmolL)L)测得值测得值(mmol(mmolL)L)体重体重(kg)(kg)0 04 4 5 5碳酸氢钠每碳酸氢钠每100ml100ml含含NaNa+ +和和HCOHCO3 3- -各各60mmol60mmol。一般将计算值的半量在一般将计算值的半量在2 24 4小时内输入小时内输入根据酸中毒严重程度补给根据酸中毒严重程度补给首次剂量可首次剂量可

58、100100250ml250ml不等，不等，2 24 4小时后复查血小时后复查血气及电解质浓度，决定是否继续输给及输给量。气及电解质浓度，决定是否继续输给及输给量。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。注意5 5NaHCONaHCO3 3为高渗，过快输入可致高钠为高渗，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免血症，使血渗透压升高，应注意避免在酸中毒时，离子化的在酸中毒时，离子化的CaCa2 2+ +增多，即增多，即使病人有低钙，也不抽搐。酸中毒纠使病人有低钙，也不抽搐。酸中毒纠正后，离子化的正后，离子化的CaCa2 2+ +减少，便可发

59、生减少，便可发生抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制控制纠正酸中毒后大量纠正酸中毒后大量K K+ +转移至细胞内，转移至细胞内，可引起低钾血症，也要注意防治。可引起低钾血症，也要注意防治。代谢性碱中毒 metabolicalkalosis体内体内HCOHCO3 3- -原发性增多所致：原发性增多所致： H H+ +丢失或丢失或HCOHCO3 3- -增加增加病因幽门梗阻伴持续性呕吐，胃液幽门梗阻伴持续性呕吐，胃液丢失大量丢失大量H H+ +、 C1C1- -严重低血钾严重低血钾碱性药物摄入过多碱性药物摄入过多诊断要点临床表现常被原发病所掩盖临床表现常被原发病所掩

60、盖可能发生碱中毒的病史可能发生碱中毒的病史呼吸浅而慢表现突出呼吸浅而慢表现突出血中血中pHpH，HCOHCO3 3- -、COCO2 2CPCP均增高均增高尿液呈碱性尿液呈碱性缺钾性碱中毒：反常性酸性尿缺钾性碱中毒：反常性酸性尿处理原则治疗原发病，处理伴发症治疗原发病，处理伴发症纠正代谢性碱中毒纠正代谢性碱中毒4轻型病人补充等渗盐水，氯轻型病人补充等渗盐水，氯化钾即可化钾即可4慎用氯化铵或盐酸慎用氯化铵或盐酸呼吸性酸中毒respiratory acidosisCOCO2 2不能充分排出或吸不能充分排出或吸入过多而引起的高碳入过多而引起的高碳酸血症酸血症病因呼吸道梗阻呼吸道梗阻肺部疾病肺部疾病胸