循环系统疾病背景知识

1、循环系统疾病背景知识一、心血管系统的组成及作用在整个的生命活动过程中，心脏不停地跳动，推动血液在心血管系统内循环流动。心血管系统（cardiovascular system）由心脏和血管组成，血管又由动脉、静脉和毛细血管组成。血液循环的主要功能是完成物质的运输。细胞代谢所需的营养物质和O2，以及代谢所需产生的代谢产物和CO2，都依靠血液循环来运输。此外，由内分泌细胞分泌的各种激素及生物活性物质也通过血液循环运输到相应的靶细胞，实现体液调节；机体内环境理化特性相对恒定的维持及血液的防御免疫功能的实现，都依赖于血液的循环流动。循环功能一旦发生障碍，机体的新陈代谢不能正常进行，一些重要器官将受到严重

2、损害，甚至危及生命。二、心脏“泵”功能及其循环心脏是个厚壁肌性器官，位于双肺之间，胸骨后方。心脏形似倒置的前后略扁的圆锥体，尖向左前下方，底向右后上方，其长轴与身体正中线约成45°角。一层肌肉纤维膜将心脏分隔为左右二部分，即左心系统和右心系统，二者互不相通。左心系统和右心系统又分别被心脏瓣膜进一步分为上下两部分；心脏瓣膜上方的心腔分别称为左右心房，体积较小，主要功能是接受外周回来流的血液；心脏瓣膜下方的心腔称为左右心室，体积较大，其功能向外周泵血。心脏瓣膜具有单向开放功能，在心肌收缩力的作用下，使心脏内的血液按照一定方向流动。心脏瓣膜包括二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。二尖瓣由前

3、后两个瓣叶组成，位于左心房和左心室之间，具有防止血液从左心室逆流入左房的作用。三尖瓣具有三个瓣叶，位于右心房和右心室之间，防止血液从右心室逆流入右房的作用。主动脉瓣又称半月瓣，由三片半月形的瓣叶组成，位于左心室和主动脉之间，具有防止血液从主动脉逆流入左心室的作用，肺动脉瓣也称半月瓣，由三片半月形的瓣叶组成，位于右心室和肺动脉之间，具有防止血液由肺动脉逆流入右心室的作用。心脏主要由心肌细胞构成，心肌细胞具有节律性收缩能力。由于节律性收缩和大动脉的弹性回缩，使血液在血管中环流不息，身体各个部分都得到充分的血液供应。心脏驱使血液在血管中流动的功能叫“泵”功能，左心系统驱动血液在体循环中流动，右心系统

4、驱动血液在肺循环中流动。体循环：循环始于左室，终止于右房，主要功能为将营养物质和O2输送到身体各器官，并携带代谢产物和CO2。具体途径为左心室收缩（此时二尖瓣闭合，主动脉瓣开放），将富含营养物质和O2的血液经由开放的主动脉瓣射入主动脉，再经过全身动脉到达组织器官的毛细血管网，与组织进行氧和营养物质的交换，血液由富含氧和营养物质的动脉血转变为富含二氧化碳和代谢产物的静脉血，再由各级静脉汇入右心房。其后右心房收缩，血液经三尖瓣流入右心室进入肺循环。肺循环：循环始于右室，终止于左房，主要功能为血液在肺部进行气体交换，排出二氧化碳，摄取氧。具体途径是：右心室收缩（此时三尖瓣闭合，肺动脉开放），将富含二

5、氧化碳和的静脉血经开放的肺动脉瓣射入肺动脉，经过各级肺动脉到达肺泡毛细血管网，与肺泡的气体进行氧和二氧化碳交换，血液富含二氧化碳的静脉血转变为富含氧的动脉血，经肺静脉，最后流入左心房。其后左心房收缩，血液经开放的二尖瓣流入左心室。三、什么叫心动周期？心率加快对心动周期的影响如何？心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。在一个心动周期中，心房和心室的机械活动都可分为收缩期和舒张期。由于心室在心脏泵血功能中起主要作用，故心动周期通常是指心室的活动周期。心动周期是心率的倒数。心房和心室的收缩期都短于舒张期。心率加快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的程度更大，

6、这对心脏的持久活动是不利的。四、心脏泵血功能的评定 心脏的泵血功能的评定，通常用单位时间内心脏的射血量和心脏的做功量来表示。 1、每搏输出量和射血分数 一侧心室在一次心搏中射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量。正常成人在安静状态下，左心室舒张末期容积约为125ml，收缩末期容积为55ml，二者之差即为搏出量，约为70ml。可见，心室在每次射血时，并未将心室充盈的血液全部射出。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数，即 搏出量射血分数= ×100%心室舒张末期容积 健康成人射血分数为55%-65%。搏出量与心室舒张末期容积相适应，即当心室舒张末期容积增加时，搏出量也相应增加

7、，而射血分数基本保持不变。在心室功能减退、心室异常扩大的病人，其搏出量可能与正常人无明显差异，但与已经增大的舒张末期容积不相适应，实际上射血分数已经明显下降。因此与射血量相比，射血分数更能准确地反应心脏泵功能，对早期发现心脏泵功能异常具有重要意义。2、每分射血量和心指数 一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量，简称心输出量。 心输出量=心率×搏出量 心输出量与机体的代谢水平相适应，可因性别、年龄及其他生理情况的不同而不同。如果心率为75次，搏出量为70ml，则心输出量约为5L/min。一般健康成年男性在安静状态下心输出量为4.5-6L/min.女性心输出量比同体重男性低10%左右

8、。青年人的心输出量比老年人高。成年人在剧烈运动时，其心输出量可高达25-35L/min. 因为身材矮小和身材高大的机体具有不同的耗氧量和能量代谢水平，心输出量也不同。人在安静时的心输出量和基础代谢率一样，并不与体重成正比，而与体表面积成正比。以单位体表面积（平方米）计算的心输出量称为心指数。中等身材的成年人体表面积为1.6-1.7平方米，在安静和空腹状态下心输出量为5-6L/min,故心指数为3.0-3.5L/(minm2).在安静状态下的心指数为静息心指数，可作为比较不同心功能的指标。不同年龄段或不同生理情况下，心指数也可发生变化。10岁左右的静息心指数最高，可达4L(minm2)以上。静息

9、心指数随着年龄的增长而下降，到80岁时接近2 L(minm2)。运动时心指数成比例地增高。在妊娠、情绪激动和进食时，心指数有不同程度的增高。3、心脏做功量心脏所做的功可分为两类：一类是外功，主要是指心室收缩而产生和维持一定压力并推动血液流动（心输出量）所做的机械功，也称压力-容积功，二是内功，指心脏活动中用于完成离子跨膜主动转运、产生兴奋和收缩、产生和维持心壁张力、克服心肌组织内部的粘滞阻力等所消耗的能量。实际上内功消耗的能量远大于外功。每搏功是指心室一次收缩射血所做的功，也即心室完成一次心搏所做的机械外功。每分功是指心室每分钟收缩射血所做的功，亦即心室完成每分输出量所做的机械功。 每分功=每

10、搏功×心率。 当动脉血压升高时，为克服加大的射血阻力，心肌必须增加其收缩强度才能使搏出量保持不变，因而心脏所做的功将增加。可见，与单纯的心输出量相比，用心脏作功量来评定心脏泵血功能将更为全面，特别是在动脉血压高低不同的个体之间，或在同一个体动脉压改变前后，用心脏做功量比较心脏泵血功能更显优越性。五、影响心输出量的因素1）前负荷 前负荷为心室舒张末期血液充盈量，换言之为心室舒张末期容积。因心室舒张末期压力与心室舒张末期容积有很大的相关性，所以用心室舒张末期压力来表示前负荷。在一定范围内增加前负荷，心肌收缩能力加强，搏出量和每搏功增加，称为异常调节。因前负荷主要由心室舒张末期充盈的血液量

11、。因此凡是影响心室舒张期充盈量的因素，都可通过异常调节使搏出量发生改变。心室舒张末期充盈量是静脉回心血量和射血后心室内剩余血量二者之和。在多数情况下静脉回心血量的多少是决定心室前负荷大小的主要因素。静脉回心血量又受到心室充盈的持续时间、静脉回流速度、心包内压和心室顺应性等因素的影响。当心率快时，心动周期尤其是心室舒张期缩短，因而心室充盈的持续时间缩短，心室充盈不完全，静脉回心血量减少；反之心室充盈的持续时间延长，心室充盈完全，则静脉回心血量增多。静脉回流速度取决于外周静脉压于心房压之差，当外周静脉压增高（如循环血量增多、外周静脉管壁张力增高等）和（或）心房、心室内压降低时，静脉回流速度加快。正

12、常情况下，心包的存在有助于防止心室过度充盈。当心包积液时，心包内压增高，可是心室充盈受到限制，导致静脉回心血量减少。心室顺应性是指心室壁受外力作用时能发生变形的难易程度，通常用心室在单位压力差作用下所引起的心室容积改变表示。当心室顺应性降低时（如心肌纤维化、心肌肥厚等），心室充盈将减少。2）后负荷 在完整的循环系统中，心室收缩时须克服大动脉血压的阻力，才能将血液射入动脉，因此，大动脉压是心室收缩时遇到的后负荷。大动脉压降低则有利于心室射血。当动脉血压突然升高而搏出量暂时减少，射血后心室内的剩余血量将增多，心室舒张末期容积增大。此时可通过异常调节加强心肌的收缩力量，使搏出量回升，从而使心室舒张末

13、期容积逐渐恢复到原先水平。但当动脉压持续增高时，心室肌将长期加强其收缩活动，心脏做功量增加而心脏效率降低，久之心肌逐渐发生肥厚，最终可能导致泵功能减退。如同在高血压引起心脏病变时，可先后出现左心室肥厚、扩张以致左心衰竭。3）心肌收缩力 在完整的心室，心肌收缩能力增强可是心室功能曲线向左上方移位，表明在同样的前负荷条件下，每搏功增加，心脏泵血功能增强。这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节，称为等长调节。4）心率 在正常状况下，心率可随年龄、性别和不同生理状态而发生较大的变动。新生儿心率较快，随着年龄的增长，心率逐渐减慢，至青春期接近成人水平。在成年人，女性的心率稍快于男性。在经常进行体力劳

14、动或运动的人，平时心率较慢。在同一个体，安静和睡眠时的心率较慢，而运动或情绪激动时心率加快。在一定范围内，心率加快可使心输出量增加。当心率过快，当超过每分钟160-180次时，将使心室舒张期明显缩短，心舒期充盈量明显减少，因此搏出量明显减少，从而导致心输出量下降。如果心率过慢，当低于每分钟40次时，将使心室舒张期过长，此时心室充盈早已接近最大限度，心舒期的延长已经不能进一步增加充盈量和搏出量，因此心输出量也将减少。五、心脏泵功能储备健康成年人在安静状态下，心输出量约为5L；剧烈运动时，心输出量可达25-30L，为安静时的5-6倍。正常心脏的泵血功能有相当大的储备量。心输出量随机体代谢需要而增加

15、的能力，成为心泵功能储备或心力储备。有些心脏病患者，静息时的心输出量与健康人无异，尚能满足静息状态下机体代谢的需要，但在代谢活动增强如进行肌肉活动时，心输出量则不能相应增加，心脏最大输出量明显低于正常人。表明他们的心脏泵功能储备已经降低，实际上是在安静时后一有相当部分的储备量被动用，而剩余的储备量已不足以满足代谢活动增强的需要。心脏泵功能储备的大小主要取决于搏出量和心率能够提高的程度。1） 搏出量储备搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差，所以搏出量储备又分为收缩期储备和舒张期储备两部分。前者通过增强心肌收缩力和提高射血分数来实现的，而后者则是通过增加舒张末期容积而获得的。相比之下舒张期储

16、备要比收缩期储备小。2） 心率储备心输出量随心率加快而增多的最高心率为每分钟160-180次。六、血管的生理与心脏相连的血管系统是一个相对密闭的管道系统，通过管道的不同作用实现体内物质运输和与组织、细胞物质交换等重要生理功能。1、 各类血管的功能特点体循环和肺循环的血管系统都由动脉、毛细血管和静脉所组成，并呈串联关系。1） 弹性储器血管主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支，其管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性，故称弹性储器血管。左心室收缩时，主动脉压升高，一方面推动动脉内的血液向前流动，另一方面使主动脉扩张，被扩张的大动脉内，容积增大。左心室射出的血液在射血期仅一部分通过小动脉进入

17、外周，另一部分则储存在被扩张的大动脉内。当主动脉瓣关闭时后，被扩张的大动脉管壁依其弹性回缩，把在射血期多容纳的那部分血液继续推向外周，大动脉的这种功能称为弹性储器作用。大动脉的弹性储器作用可使心脏间断的射血变成为血管系统中连续的血流，并能减少每个心动周期中血压的波动幅度。2） 分配血管从弹性储器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道，其功能是将血液输送至各器官组织，故称为分配血管。3） 毛细血管前阻力血管小动脉和微动脉的管径小，血流阻力大，因而称为毛细血管前阻力血管。微动脉的管壁富含平滑肌，其舒缩活动可使的血管口径发生明显变化，从而改变对血流的阻力和所在器官、组织的血流量。4） 毛细血管前括约肌在

18、真毛细血管的起始部有平滑肌环绕，称为毛细血管前括约肌，其舒缩活动可控制毛细血管的启闭，从而决定毛细血管开放的数量。5） 毛细血管后阻力血管微静脉因管径小，对血流也产生一定的阻力，故称为毛细血管后阻力血管。其舒缩活动改变可影响毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值，从而改变毛细血管血压以及体液在血管内和组织间隙内的分配。6） 容量血管静脉和相应的动脉比较，数量较多，口径较粗，管比较薄，故其容量较大，而且可扩张性较大，即较小的压力改变就可使其容积发生较大变化。在安静状态下，循环血量的60%-70%容纳在静脉中。静脉口径发生较小改变时，静脉内容纳的血量就可发生很大变化。静脉在血管中起着血液储存库的作用

19、，因而称为容量血管。7） 短路血管是指小动脉和小静脉之间直接相连的血管，称为短路血管。在手指、足趾和耳廓有短路血管，起着体温调节的作用。六、血流量、血流阻力和血压（一）血压（blood pressure） 是指流动的血液对与单位面积血管壁的侧压力。国际标准计量单位是帕，因帕的单位比较小，故常用千帕（kPa）来表示。但传统习惯常以毫米汞柱（mmHg）来表示。1 mmHg等于0.133kPa。各段血管的血压都不相同，平常所说的血压是指动脉压。1、 动脉血压的形成循环系统内的血液充盈、心脏射血和外周阻力，以及主动脉与大动脉的弹性储器作用是形成动脉血压的基本条件。2、 动脉血压的正常值心室收缩时，主动

20、脉压升高，在收缩期达到最高值，此时的动脉血压值为收缩压。心室舒张时，主动脉压下降，在舒张末期动脉血压的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉压。一般来说动脉血压是指主动脉压。因为在大动脉中的血压降落很小，故通常将在上臂测得耾动脉压代表主动脉压。我国健康青年人在安静状态时的收缩压为100-120mmHg，舒张压为60-80mmHg，脉压差为30-40mmHg。在血液从主动脉流向心房的过程中，需要不断消耗能量以克服阻力，故血压逐渐降低。在主动脉段和大动脉段，血压降低较小，到小动脉段，血流阻力增大，血压降落幅度也变大，在微动脉段的血流阻力最大，血压降低也最显著。动脉血压除存在个体差异外，还有性

21、别和年龄差异。一般来说，动脉血压随着年龄的增长逐渐升高。此外，正常的动脉血压呈明显的昼夜波动周期，表现为夜间血压最低，清晨起床活动后血压迅速升高。大多数人的血压在清晨2-3时最低，在上午6-8时及下午4-6时各有一个高峰，晚上8时以后血压呈缓慢下降趋势。在老年人动脉血压的上述周期现象更为显著。3、 影响动脉血压的因素1） 心脏搏出量如果搏出量增大，则心缩期射入主动脉的血量增多，动脉管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压升高更加明显。由于血压升高，血流速度加快，到舒张末期大动脉内存留的血量与搏出量增加之前相比，增加并不很多。因此，动脉压的升高主要表现为收缩压明显升高，而舒张压升高的幅度相对较小，

22、因而脉压增大。在一般情况下，收缩压高低主要反映心脏搏出量的多少。2） 心率心率加快时，由于心舒期明显缩短，在心舒期流向外周的血液就减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张压升高。舒张末主动脉内存留血量的增多使收缩期动脉内的血量增多，收缩压也相应升高，但由于血压升高可使血流速度加快，在心缩期亦有较多血液流向外周，因此收缩压升高不如舒张压升高显著，脉压也相应减小。相反，心率减慢时，舒张压降低幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。3） 外周阻力阻力血管收缩决定了外周阻力大小。当交感神经兴奋或血管紧张素等缩血管物质刺激其收缩时，外周阻力明显增高。外周阻力改变时，对收缩压和舒张压都有影响，但对舒张压

23、影响更显著。因为动脉阻力增加，使得动脉血流减慢，从而使舒张末期存留在动脉中的血量加多，导致舒张压升高。4）主动脉和大动脉弹性储器作用5）循环血量和血管容量的比例 循环血量增加提高了循环系统的平均充盈压，后者使静脉回心血量增加，心排量增加。心排量增加使流经组织的血量增加，通过外周血管的自身调节机制，使血管收缩，外周阻力升高。七、心血管活动的调节 （一）心脏和血管的神经支配1、心脏的神经支配 支配心脏的传出神经为心交感神经和迷走神经1） 心交感神经及其作用：心交感神经的节后纤维末梢释放去甲肾上腺素可引起心率加快，房室传导加快，心房肌和心室肌收缩力加强，即产生正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作

24、用。这些作用主要是由于去甲肾上腺素激活了心肌细胞膜的1肾上腺素受体引起的。2） 心迷走神经及其作用：心迷走神经节后纤维释放的乙酰胆碱做用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体后引起心率减慢、房室传导减慢、心房肌收缩减弱，即产生负性变时作用、负性变传导作用、负性变力作用。心迷走神经的负性变力作用主要作用主要表现在心房肌，对心室肌的细胞作用不大。正常安静状态下的心率每分钟70次，这是因为安静时心迷走神经对心脏的作用要比心交感神经占优势。如果用1受体拮抗剂阻断心交感神经紧张，则心率可下降到50次/分钟。2、 血管的神经支配支配血管平滑肌的神经纤维为血管运动神经纤维，可分为缩血管纤维和舒血管纤维。1） 缩血管

25、纤维缩血管纤维都是交感神经纤维，故称为交感缩血管神经纤维。节前纤维位于脊髓胸段和腰段的中间外侧柱内，其末梢释放乙酰胆碱；节后纤维位于椎旁和椎前神经节内，其末梢释放去甲肾上腺素。它所支配的血管平滑肌上有和2两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与受体结合后，可使血管平滑肌收缩；与2受体结合后，则使血管平滑肌舒张。但是去甲肾上腺素与2受体结合能力较弱。因此缩血管纤维主要引起缩血管效应。在不同部位的血管中，缩血管纤维分布的密度不同。在皮肤血管中，缩血管纤维分布最密，在骨骼肌和内脏血管中的分布次之，而在冠状动脉和脑的分布最少。在同一器官，动脉中的缩血管纤维密度高于静脉，其中微动脉的密度最高。2） 副交感舒血

26、管纤维少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等，其血管平滑肌除了接受交感缩血管纤维的支配外，还接受副交感舒血管纤维的支配。副交感舒血管神经纤维其末梢释放乙酰胆碱，后者与血管平滑肌的M胆碱能受体结合后，引起血管舒张。副交感舒血管纤维的活动只对少数器官组织的局部血流起调节作用，对循环系统的总外周阻力影响很小。 （二）心血管中枢 控制心血管活动有关的神经元集中部分称为心血管中枢。最基本的心血管中枢位于 延髓。下丘脑对心血管活动的变化起到整合部位。 （三）心血管反射 心血管反射使循环功能能够适应于机体所处环境和状态的变化，使心输出量和各器官的血管舒缩状态发生相应改变，满足各种生命活动的需要。其

27、主要有：1、 压力感受性反射在心房、心室、动脉和静脉的壁内存在许多神经末梢，其中动脉内的压力感受器起主要作用。当血压升高，位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到机械牵张刺激，压力感受器受到的传入冲动增多，通过有关的心血管中枢进行整合作用，使迷走神经紧张增强，使交感神经和交感缩血管纤维紧张性降低，其效应是心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降。反之当动脉血压降低时，压力感受器的传入冲动减少，使迷走神经紧张降低，交感神经紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。为负反馈调节，其意义在于在心输出量、外周血管阻力、血量等突然发生改变的情况下，对动脉血压进行快速

28、调节。2、心肺感受器引起的心血管反射 心肺感受器位于循环系统压力较低的部位，如心房、心室、肺循环大血管内，也称容量感受器，又称低压感受器。当大血管中的压力甚高或血容量增多，心肺压力感受器兴奋，使心交感和缩血管纤维紧张性下降而心迷走神经紧张增加，导致心率减慢，心搏出量减少，外周阻力降低，故血压下降。2、 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射当缺氧、CO2分压过高、H+浓度过高等，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，对心血管活动的直接效应是心率减慢、心输出量减少、冠状动脉舒张，骨骼肌和心脏血管收缩。由于外周血管阻力的作用超过心输出量减少的作用，故血压升高。（四）、体液调节（1）肾素-血管紧张素系统（

29、RAS） RAS是人体内重要的体液调节系统。对心血管活动功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节都起重要作用。RAS的构成及血管紧张素主要的生物作用是怎样的呢？循环系统中的肾素主要来自肾脏，它是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，当肾血流量减少、血压降低使肾入球小动脉的压力降低或血浆中钠离子浓度降低时，肾素分泌增多。在心肌、血管平滑肌、骨骼肌、脑、肾、性腺等多种器官富含血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素受体，肝脏合成的血管紧张素原释放到在血浆和组织中，在肾素的作用下水解，产生血管紧张素，血管紧张素不具有生理活性。在肺循环血管内皮细胞存在的ACE的作用下，产生血管紧张素（Ang）

30、，与血管紧张素受体（AT2）受体结合主要作用有：1） 可直接促进全身微动脉收缩，使血压升高，也可促进微静脉收缩，使回心血量增多2） 可作用于交感缩血管纤维末梢的突触前血管紧张素受体，使交感神经末梢释放递质增多。3） 与中枢神经系统的神经元上的Ang结合，使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管的紧张加强，并促使神经垂体释放血管升压素和缩宫素，增强促肾上腺皮质激素释放激素（CHR）的作用。因此，通过中枢和外周机制，使血管外周阻力增大，血压升高。4） 刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液量增加。还可增加渴觉，并导致饮水行为。 肾脏分泌肾素是

31、身体对全身体液、血压及血容量调节的一种代偿反应。（2）肾上腺素和去甲肾上腺素（NA） 肾上腺素和去甲肾上腺素（NA）都是儿茶酚胺。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素也有一小部分进入血液循环。由肾上腺髓质分泌的激素中，肾上腺素约占80%，而去甲肾上腺素约占20%。血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素有许多共同点，但并不完全相同，这是因为两者对不同的肾上腺素能受体的结合能力不同。肾上腺素可与和（又分1和2）受体两类受体结合。1主要位于心脏组织，肾上腺素与1受体结合后，可产生正性变时和变力作用，即使心率增快、加快心电激动的传导以及增强心肌收缩力，使心

32、输出量增加。2受体主要分布于支气管、动静脉和胃肠平滑肌上，其兴奋可使平滑肌舒张，2受体还存在于肝脏、骨骼肌、胰腺和脾脏等组织，兴奋后导致糖原分解、胰岛素和胰高血糖素分泌增加。受体分为1和2，2是突触前受体。1分布在动脉静脉和胃肠道平滑肌、肝脏、皮肤和汗腺等部位。在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌和2受体的分布情况。在皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌上受体占优势，肾上腺素能使这些器官的血管收缩。在骨骼肌和肝脏的血管上2受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋2受体的效应为主，引起血管舒张，而大剂量时则因受体也兴奋，故引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与受体结合，也与心肌的1受体结合，但与血管平滑肌2受体结

33、合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；而血压升高又可使压力感受性反射活动增强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故引起心率减慢。去甲肾上腺素是主要作用于周围组织血管的1受体，导致血管收缩，使外周阻力增加；而肾上腺素作用于2受体的作用强于，其中的效应是使外周总阻力下降。刺激交感神经兴奋末梢释放儿茶芬胺，总的效应是使瞳孔收缩、心肌兴奋、血管收缩、支气管扩张，胃肠道平滑肌收缩，骨骼肌血管扩张，此为当安全收到威胁时的防御反应。   效应器 受体 激动效应 肌 肉 收 缩 心肌 1 心率加快 收缩力加强 血管平滑肌 1 2 收缩 扩

34、张 支气管平滑肌 2 扩张 子宫平滑肌 1 2 收缩 扩张 骨骼肌 2 2 糖原分解 细胞内钾离子输送 代 谢 肾脏 1 肾素分泌 脂肪组织 2 脂肪分解 骨骼肌 2 2 糖原分解 细胞内钾离子转送 胰腺 2 2 抑制胰岛素分泌 促进胰岛素分泌（五）、动脉血压的长期调节 神经体液对动脉血压的调节分为短期调节和长期调节。短期调节有如前面所述的神经调节，而体液调节要表现在对血压的长期调节上。动脉血压的调节是个复杂过程，有许多机制参与。每一个机制都在一方面发挥调节作用，但不能完成全部、复杂的调节。神经调节一般是快速的。1）体液平衡与血压稳态的相互制约 在肾功能正常的情况下，循环血量增多，可引起动脉血

35、压升高，可导致肾血流量增多和肾小球滤过率升高，因此单位时间内排出的钠和水增多（尿量增多），从而使循环血量回升至正常水平。3） 影响肾-体液控制系统活动的若干因素肾体液调节系统受若干因素的影响。当循环血量增多动脉血压升高时可以通过下面机制a、血管加压素的释放减少或心房钠肽分泌增加，可使肾远曲小管和集合管对钠和水的重吸收减少，肾排水量增加，细胞外液量回升。b、Ang的生成减少，则Ang引起血管收缩作用减弱，血压回升；Ang促使肾上腺皮质分泌醛固酮的作用也减弱，醛固酮分泌减少，肾小管重吸收钠和水的作用也减少，故引起细胞外液量回升。六、冠脉循环 冠脉循环是营养心脏的血液循环。供应心脏血液的左右冠状动脉

36、由升主动脉根部发出，其主干走行于心脏表面，小分支常以垂直于心脏表面方向穿入心肌。并在心内膜下分支成网。当心肌因负荷过重而发生肥厚时，肌纤维直径增大，但毛细血管数量不相应增加，所以肥厚心肌容易发生供血不足。冠状动脉之间有侧支互相吻合，但正常时吻合支非常细小，血流量很少。因此当冠状动脉突然阻塞时，不易很快建立侧支循环，常可导致心肌梗死。但是，如果冠状动脉阻塞是缓慢形成的，则侧支逐渐扩张，建立新的有效侧支循环，从而起到一定的代偿作用。（一）冠状动脉的生理特点 1）血压较高，血流量大 因冠状动脉开口于主动脉根部，加上冠状动脉血流途径短，所以血压维持在较高水平。冠状动脉的血流量占心输出量的4-5%，而心

37、脏重量只占体重的0.5%，血流量较大。 2）摄氧率高，耗氧量大 心肌富含肌红蛋白，摄氧能力很强。动脉流经心脏后，其中65-70%的氧被心肌摄取，比骨骼肌耗氧多一倍左右，从而满足心肌对氧的需求。另一方面由于心肌耗氧量大，即使在平静时，经冠状毛细血管后，冠状静脉血液中的氧含量就较低，即动静脉血中含氧量差很大。因此当剧烈运动时，心肌氧含量增加，心肌依靠提高单位血液中摄氧的潜力就较小，此时主要依靠扩张冠脉血管来增加其血流，以满足心肌对氧的需求。 3）血流量受心肌收缩的影响显著 由于冠脉分支大部分深埋于心肌中，故心肌的节律性收缩对冠脉的血流量影响较大。左冠状动脉血流受心肌收缩的影响尤为显著。（二）冠状动

38、脉的血量调节 在舒张期心肌对冠脉的压迫减弱或消失，冠脉阻力减小，血流量迅速增加，并在舒张期达到高峰。动脉舒张压的高低及心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。当体循环阻力增大时，动脉血压升高，冠脉血流量增加；当心率增快时，由于心舒期缩短，因而冠脉血流量减少。高血压高血压分为原发性高血压和继发性高血压，原发性高血压是指无基础疾病的高血压，继发性高血压是继发的，一般是在肾性高血压（双侧、单侧肾疾病）、肾上腺性高血压（嗜络细胞瘤、醛固酮增多症、 神经性（中枢性）高血压、主动脉狭窄所致的上半身高血压。通常我们说的高血压指原发性高血压。一、什么是原发性高血压原发性高血压（Primary hyperten

39、sion）是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常称为高血压。二、原发性高血压的危害高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器的结构与功能，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今为止是心血管疾病死亡的主要原因之一。三、高血压的流行情况存在显著的“三高三低”现象。即：高血压的患病率高、致残率高及死亡率高，知晓率低，服药率低及控制率低。世界发病率10-20%，据统计我国高血压发病率1959年为5.11%，1979-1980年为7.73%，1991年为11.88%。各区域、各年龄不尽相同，北方比南方高，35岁以上上升幅度较大，男女两性

40、血压曲线在55岁发生交叉，55岁以前是男性发病率高，而55岁以后女性高于男性。2002年卫生部全国调查27万人，我国18岁以上成人高血压的患病率为18.8%，约为1.6亿人。从1980年到1991年10年间，我国人群高血压的患病率增长了54%，2002年与1991年相比患病率又上升了31%。四、高血压的定义和分级1、高血压的定义收缩压140mmHg； 舒张压90mmHg 2、高血压的分级依据根据血压水平、是否合并危险因素（糖尿病、高血脂、吸烟等危险因素）、靶器官损害程度及病因进行分类 3、1999年WHO-ISH高血压诊断分级标准 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 120 80

41、临界高血压 120-139 80-891级高血压 140-159 90-992级高血压 160-179 100-1093级高血压 180 110 单纯收缩期高血压 140 90五、 高血压的发病因素 遗传和家族聚集性：双亲血压正常的人患高血压率为3%，父母一方有高血压者高血压的患病率为无高血压家族史者的1.5倍。双亲均为高血压的患病概率为45%；父母双方均有高血压的患病率是无高血压的2-3倍。 肥胖（体重指数BMI：体重kg/身高的平方（m）：正常20-24。肥胖者高血压的患病率是正常者的3-4倍。食物中高蛋白、高饱和脂肪酸摄入是肥胖的原因。 高盐摄入：一般人10克，高血压限盐病人5克，血管的

42、收缩舒张与钠、钾、钙等离子有关，当钠增多时，血管对去甲肾上腺素、肾上腺素的反应亢进，导致血管收缩和血压增高。 饮酒 微量元素（钾、钙、镁等）：钾摄入与血压呈负相关，多数认为低钙与高血压发生有关 精神压力：紧张可使心率、血压、血浆肾上腺素和去甲肾上腺素的水平升高，长期处于工作压力高的情况下，高血压的发生危险会增加3倍六、高血压的发病机制（一）肾素血管紧张素醛固酮系统：肾素分泌增加和减少，都直接影响到血浆中血管紧张素含量和肾上腺分泌醛固酮的水平。而后两者都是共同调节血压和细胞外液血容量.测定血浆中的肾素活性是评价肾脏的肾素分泌和血浆血管紧张素水平的可靠参考依据。高血压患者血浆中的肾素升高是自发性的

43、，不是血容量下降、钠离子丢失或药物引起的。交感神经对肾素的分泌起着非常重要的作用。交感神经兴奋，使肾上腺素分泌增加，肾上腺素可以刺激1受体刺激肾素的分泌。用1受体阻滞剂可以抑制肾素的分泌。高肾素水平可直接引起许多器官的微血管损害，引起许多脏器的并发症，如脑血管合并症、心血管合并症及肾脏合并症等。因此肾素测定对预后有帮助，高肾素患者容易出现脑血管、心血管及肾脏合并症，预后较差。测量肾素水平可以用来区分高血压患者和制定不同的治疗方案。高肾素患者者血管收缩性与低肾素者相比作用更强，对血管的损伤作用更明显。高肾素活性为外周阻力增大的高血压，容易并发脑卒中、心脏肥大及肾损害，常使用B受体阻断剂、ACEI

44、有效。低肾素水平导致醛固酮增加，钠潴留及细胞外液容量过多及血管收缩程度。低肾素水平高血压患者常为钠潴留、循环血量增多型，高血压病程长，心脑肾的合并发症少。RAAS系统激活，作用与AT2受体可使小动脉的平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加，这些作用使得血压升高，参与高血压病并维持血压的升高。（二）交感肾上腺系统活动增强a、 交感肾上腺系统活动增强是高血压的始动因素在高血压初期，由于交感神经活动紧张，发放冲动增加，相应递质释放也增加，导致心输出量增加，阻力血管收缩增强，血压增高。血管（包括体血管、脑血管、肾血管等）肥厚，官腔变小，总外周

45、阻力升高，其结果是血压上升。此外血压升高可能摆脱对交感神经系统的依赖而发展下去，这主要是下列因素作用的结果：第一、 结构性强化作用。长时间的高血压灌注可导致血管平滑肌增生与肥大，使得管壁变厚，官腔变窄，总外周阻力进一步增高。这是一个正反馈过程。第二、 肾脏的作用。正常情况下的盐负荷-肾功能曲线是一条陡的曲线。在高血压时，至少有两个因素使该曲线右移。首先，交感神经活动的增强使得肾动脉收缩，血压升高本身可以造成肾动脉肥厚，管腔狭窄。上述变化的结果是肾血流减少，需要更高的血压才能维持肾脏的血流。其次，交感神经活动的增强使血压升高对肾素释放的抑制减弱，肾素释放增多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强

46、，也可使曲线发生右移。右移的盐负荷-肾功能曲线使肾脏在更高的血压水平上维持水、盐摄入与排出平衡。盐摄入量盐摄入 正常值 倍数高血压 正常 3 2 A B1_ 50 100 150 (mmHg) 高血压时肾脏调定点的变化第三、 其它因素。后负荷增加使得心肌变得肥厚，动脉压力感受器的重调也与血压升高有关。因此，原发性高血压在发病初期是神经源性的，随后依靠非神经源性自我维持了。b、 引起交感神经系统激活的因素1) 应激或精神刺激2) 摄食/肥胖：特别是碳水化合物可直接作用于下丘脑引起交感神经兴奋3) 遗传因素：某些原发性高血压人群血浆儿茶酚胺无论是静息状态还是高于正常反应状态均高于无高血压家族人群。

47、4) 急性躯体因素：某些运动员在超强体育活动时发生5) 儿茶酚胺类：其对心血管的作用是直接的。例如：去甲肾上腺素可直接使血压升高，心率增快，心输出量增加，血小板聚集增高等。饮食 遗传因素 心理应激 中枢神经系统活性 急性生理应激 儿茶酚胺 心率增快 心输出量 血压升高 血小板聚集 C、心率是交感神经兴奋的标志之一，是与血压相关的重要因素1、心率是与血压密切相关的1) 心率增快是年轻高血压的一个特点2) 有高血压家族的后代心率较快，比正常血压父母的后代心率增快5-7次/min3) 有一过性心动过速的心动过速及一过性高血压患者，发展成持续性高血压的机率增高，因此认为：心率增快可能是高血压病前期的表

48、现之一。意大利在对40000名高血压患者的调查中发现有31%的原发性高血压的患者心率在90-100次/min.美国Framingham研究建议：医生在控制血压的同时要控制心率。2、 心率增快是冠心病的危险因素国际临床经验证明:心率大于84次/min时冠心病的发病率明显增高，心率超过84次/min的患者比心率低于74次/min的患者预后不良。有文献报道：有持续性心动过速（持续100次/min）者，其死亡率明显大于正常心率者。3、 心率块是交感神经活性的标志，心率增加是自主神经调节异常的一种表现。（三）肾性水钠潴留 各种原因引起肾性水钠潴留，这些原因包括亢进的交感神经使肾血管阻力增加；肾小球有微小

49、结构病变等。水钠潴留通过全身血流自身调节使外周阻力和血压升高，压力-利尿钠机制再将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性洋地黄物质，在排泄水钠的同时使外周血管阻力增高。血压升高作为维持水钠平衡的一种代偿方式。（四）细胞膜离子转运异常 血管平滑肌有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞离子转运系统，从而维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。如钠泵活性降低，钠-钾离子协同转运缺陷，使细胞膜通透性增强，细胞膜钙泵活性降低，可导致细胞内钠钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌兴奋收缩偶联，使血管平滑肌反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力升高。（五）胰岛素抵抗1、 定

50、义：是指胰岛素分泌量在正常水平时，刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱；或者是靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应正常进行，需要超常量的胰岛素。2、 胰岛素抵抗与高血压的关系：1) 胰岛素抵抗是高血压、肥胖症、血脂紊乱、糖尿病同时并存和共同联系的基础 。2) 83. 4%的高血压患者具有胰岛素抵抗 3) 高血压症状越重 ,胰岛素抵抗的程度也越重 4) I R是一种高血压的先兆状态或前驱状态 ,I R与遗传是高血压发生的极重要的危险因素。 3、 病因：免疫因素、胰岛素受体基因异常、胰岛素与其受体结合后某些环节发生障碍4、 胰岛素抵抗导致高血压的发病机制： 由于肥胖者腹部脂肪增加，在脂肪水解酶

51、的作用下是游离脂肪酸释放增加，同时由于末梢胰岛素抵抗使胰岛素分泌增加，两者协同作用产生高胰岛素血症，随之激活了交感神经，导致钠潴留和血管肥厚，共同作用结果引起高血压。交感神经系统兴奋同时儿茶酚胺释放增加，同时拮抗胰岛素的作用，引起胰岛素抵抗，并产生血管狭窄、心排出量和钠回吸收增加，所有因素都促使血压升高。高胰岛素血症可使电解质代谢发生障碍，通过Na+-H+交换、Ca+Na+交换和Na+-K+-ATP酶激活，使细胞内钠增加和机体的钠潴留。另一方面，高胰岛素血症能降低细胞膜Ca2+ATP酶活性，又通过细胞膜电压依赖性钙通道，使钙内流引起细胞内钙浓度增加，血管紧张度增加，血管阻力增大引起高血压。血糖

52、正常的高胰岛素血症，可以增加血管紧张素刺激醛固酮产生及加强其作用，并使得血管对血管紧张素的反应增强。5、治疗：对高血压病人应注意全面检测和防治各项危险因子。通过非药物及药物治疗增加胰岛素敏感性、减轻高胰血症 ,并避免因用药加重 I R /高胰岛素血症、高脂血症及糖尿病 ,以保护心血管系统 ,减少高血压的并发症和死亡率。 七、高血压的临床表现 起病缓慢、渐进，约1/5无症状，仅在发生心脑肾并发症时才被发现 常见症状：头痛、头晕、颈项扳紧、疲劳、心悸，在紧张和劳累后加重。 还可出现受累器官的症状：胸闷、气短、心绞痛、多尿等八、影响高血压预后的因素 血压水平 其他心血管危险因素 男性>55岁，

53、女性>65岁；吸烟；血胆固醇及低密度脂蛋白增加，高密度脂蛋白下降；体重指数增加（体重kg/身高平方米，正常<28）；腹型肥胖（男性85cm，女性80cm） 靶器官损害（TOD)九、高血压的靶器官损害 左心室肥厚（心电图、超声心动）；颈动脉超声为动脉粥样硬化或IMT（动脉内膜中层厚度） 血肌酐升高；微量蛋白尿或尿蛋白/肌苷比值，男性22mg/g，女性31mg/g） 并发症： 心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建、心衰） 脑血管疾病脑缺血、缺血性脑卒中,短暂性缺血发作（TIA） 肾脏疾病(糖尿病肾病、血肌苷升高，临床蛋白尿>300mg/24小时） 高血压性视网膜病变（出血或渗出、视乳头水肿）十、定量预后危险度分级_血压（mmHg）_其他危险因素和病史 1级 2级 3级 （轻度） （中度） （重度） SBP 140-159 160-179 180 DBP 90-99 100-109 110无危险因素 低危 中危 高危1-2个危险因素 中危