病生大题部分答案

1、病生部分大题答案整理于20141130 by Froml一健康(health)：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康(sub-health)：介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态，包括躯体性亚健康状态、心理性亚健康状态和人际交往性亚健康状态。脑死亡（brain death）： 机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的不可逆永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准二名解：1、低渗性脱水（hypotonic dehydration）：又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度 <

2、;130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。    2、高渗性脱水（hypertonic dehydration）： 又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度 >150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。3、 等渗性脱水( isotonic dehydration )：又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少。其特征是水与钠成比例地丢失，血清钠浓度130150mmolI，血浆渗透压280310mOsmL。大题：最易引起失液

3、性休克的脱水类型及其机制低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。（1）细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少。 （2）细胞外液渗透压降低，ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少。 （3）细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。简述血管内外液体交换失衡引起水肿的机制答案：毛细血管流体静压，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压；血浆胶体渗透压，如肝硬化时，蛋白合成；微血管通透性，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性；淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。三名解：1、 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）： 细胞外液H+增加或HCO3

4、- 原发性减少和 PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。2、  呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：CO2排除障碍或吸进过多 引起以血浆H2CO3原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 3、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆HCO3-原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 4、 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：肺通气过度，以血浆H2CO3原发性减 少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。大题：简述代谢性酸中毒对机

5、体的影响答：代谢性酸中毒对机体的影响主要是引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。 心血管系统：心肌收缩力降低；室性心律失常；血管对儿茶酚胺的敏感性降低。中枢神经系统：代谢性酸中毒可抑制中枢神经系统，表现为反应迟钝、嗜睡等，严重者可出现昏迷。四简述四种类型缺氧的 血氧变化特点答：乏氧性缺氧：动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动静脉血氧含量差减小(慢性缺氧可正常)；血液性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量降低，氧含量降低，动静脉血氧含量差减小，贫血时血氧饱和度正常，高铁血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症的血氧饱和度降低；循环性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，

6、氧含量正常，氧饱和度正常，动静脉血氧含量差增大；组织性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动静脉血氧含量差减小。五内源性致热源是如何产生的？简述其引起体温升高的机制。 答：内源性致热原的产生和释放是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程，包括产致热原细胞的激活、内源性致热原的产生和释放。 发热激活物与产致热原细胞膜的特异受体结合后，产致热原细胞即被激活，通过一定的信号转导途径，激活核转录因子，启动IL-1、TNF和IL-6等细胞因子的基因表达，合成后释放人血。 发热的机理包括三个基本环节： 信息传递：产致热原细胞在发热激活物

7、作用下被激活，产生和释放EP。EP作为信使经血流传递到下丘脑体温调节中枢。 中枢调节：EP直接作用于体温调节中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上称。 外周效应：体温调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温升高。 分析：应当区别什么是内源性致热原和外源性致热原，发热的原因很多但总的来说是这三个基本环节。试述发热的时相及临床表现和热代谢特点     体温上升期      高峰期 &

8、#160;     退热期 调定点   中心温度     中心温度     中心温度 热代谢    产热散热     产热散热     产热散热               

9、60;     （高水平平衡）       临床表现  皮肤苍白、恶寒   皮肤潮红、     出汗         寒颤、“鸡皮”  自觉酷热、干燥         机制     皮肤血管

10、收缩、   皮肤血管扩张、   皮肤血管扩张        骨骼肌周期性   水份蒸发多      汗腺分泌       不随意收缩竖毛肌收缩六简述应激性溃疡的发生机制。答：应激性溃疡的发生与胃黏膜缺血、胃腔内H+向黏膜内的反向弥散及酸中毒等有关。(1)黏膜屏障作用减弱：黏膜缺血； 糖皮质激素增多；前列腺素合成减少。(2)黏膜损伤性因素增加：酸中毒 -内啡肽

11、增多；内毒素作用；胆汁反流(胆汁酸，溶血卵磷脂)等。七名解：1细胞凋亡（cell apoptosis）   由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2凋亡小体（apoptosis body） 细胞发生凋亡时因细胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆所形成的泡状小体。 3凋亡蛋白酶（caspase）   是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶。凋亡蛋白酶全名是含半胱氨酸特异天冬氨酸蛋白酶。 4G蛋白（G protein）是指能结合GTP或

12、GDP，并具有内在GTPase活性的蛋白大题：试述导致肿瘤细胞过度增殖的信号转导异常。 答：肿瘤细胞信号转导的改变是多成分、多环节的。1） 促细胞增殖的信号转导过强  生长因子产生增多： 已证明多种肿瘤组织能分泌生长因子，如TGF、PDGF、FGF等，且肿瘤细胞通常具有上述生长因子的受体，因此肿瘤细胞可通过自分泌方式刺激自身增殖。  受体的改变： 某些生长因子受体异常增多：某些癌基因可以表达生长因子受体的类似物，通过模拟生长因子受体的功能起到促增殖的作用；如已在多种人的肿瘤细胞中发现有编码EGFR的原癌基因c-erb-B的扩增及EGFR的过表达。 突变使受体组成型

13、激活：使受体处于配体非依赖性的持续激活状态，持续刺激细胞的增殖转化。 细胞内信号转导蛋白的改变：如小G蛋白Ras的12位甘氨酸、13位甘氨酸或61位谷氨酰胺为其他氨基酸所取代，导致GTP酶活性下降，Ras蛋白持续活化，导致促增殖信号增强而发生肿瘤。除此之外，某些编码蛋白激酶的癌基因的表达增强，也可促进细胞增殖。 2） 抑制细胞增殖的信号转导过弱  由于生长抑制因子受体的减少，丧失以及受体后的信号转导通路异常，使细胞的生长负调控机制减弱或丧失。如TGF型受体突变和Smad的失活、突变或缺失，均可使TGF的信号转导障碍，使细胞逃脱的增殖负调控从而发生肿瘤。 

14、  试述细胞凋亡与细胞坏死的主要区别  细胞凋亡  细胞坏死1 性质       生理性或病理性，特异性              病理性，非特异性2诱导因素   较弱刺激，非随机性            &#

15、160;     强烈刺激，随机发生 3生化特点   主动过程，有新蛋白合成，耗能       被动过程，无新蛋白合成，不耗能 4形态变化   胞膜及细胞器相支完整，    细胞结构全面溶解、破坏、细胞肿胀  细胞皱缩 核固缩 5 DNA电泳   DNA片段化(180-200bp)，    

16、;  弥散性降解， 电泳呈“梯”状条带               电泳呈均一的DNA片段无明显条带 6 炎症反应   溶酶体相对完整，局部无炎症反应     溶酶体破裂，局部有炎症反应 7凋亡小体            

17、;           有                                   无 8基因调控   &#

18、160;                   有                               

19、   无 叙述肿瘤细胞周期调控异常的发生机制。  答：（1）细胞周期蛋白的异常：cyclin（主要是cyclinD、E）过量表达。Cyclin  D是生长因子感受器。 cyclin Dl（Bcl-1）是原癌基因产物。因基因扩增、染色体倒位、染色体易位引起cyclin Dl过表达。 （2）CDK的增多：主要见于CDK4和CDK6的过度表达。CDK与Cyclin结合形成Cyclin/CDK复合体就被激活，活化增殖信号通路。高浓度的CDK4还可对抗P15的作用并能抑制细胞分化的进行

20、。  （3）CDI表达不足和突变：CDI基因是肿瘤抑制基因，CDI是CDK的抑制物。肿瘤细胞呈现CDI表达不足或突变。有InK4失活和Kip含量减少。 （4）检查点功能障碍：此时，就不能确保细胞周期精确和有序地进行，会发生细胞分裂和染色体的忠实性减少，有丝分裂时染色体分离异常，遗传的不稳定性又导致染色体数目和DNA倍数改变。如失去G2/M检查点的阻滞作用，引起染色体端粒附近DNA序列丢失以及染色体的重排和基因扩增。肿瘤细胞恶性增殖就可持续进行。八缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）：是缺血后再灌注，不仅没使组织器官功

21、能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。凋亡（apoptosis）：是一种与细胞坏死有明显区别的主动过程，其形态学特征为：细胞膜出现囊泡（凋亡小体），细胞体积缩小，核固缩，但细胞膜保持完整，DNA 被非随机地降解成小片段。无复流现象（no-reflow phenomenon） ：是指解除缺血原因并没使缺血区得到充分血流灌注的反常现象。这种再灌注损伤实际上是缺血的延续和叠加。钙超载（calcium overload） ：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载, 它常常

22、是细胞死亡的共同通路。心肌顿抑（myocardial stunning） ：指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。缺血预适应（ischemic preconditioning） ：是短期缺血应激使机体组织对随后更长时间缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。缺血后适应（ischemic postconditioning） ：或简称后适应，是对已缺血器官或组织反复多 次阻断动脉供血，可减轻缺血或再灌注损伤及其梗塞范围的一种适应性保护措施。活性氧（ re

23、active oxygen species）：活性氧是指由氧形成、并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活泼的物质总称。其包括氧自由基和非自由基的含氧物质，例如，单线态氧（1O2，激发态放出一个光子）和H2O2。缺血再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么？ 答：机制是：黄嘌呤氧化酶形成增多；中性粒细胞呼吸爆发；线粒体功能障碍；儿茶酚胺自氧化增加。 自由基如何造成机体损伤？ 答：自由基可造成：脂质过氧化物形成，使细胞膜的脂质发生改变；脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联，使它们丧失活性、DNA断裂和染色体畸变；高度生物活性物质如前列腺素、血栓素和白三烯

24、产生;这些均能造成机体损伤。 缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些？ 答：机制是：细胞膜外板与糖被膜表面分离；细胞膜通透性增加；细胞内外钠氢(Na+-H+)和钠钙(Na+-Ca2+)离子交换加强；线粒体功能障碍；这些均能使细胞内钙超负荷发生。 钙超载引起再灌注损伤的机制答：细胞膜损伤：细胞内Ca2+ 增加可激活磷脂酶，使膜磷脂降解，造成细胞膜结构受损。线粒体膜损伤：聚积在胞浆内的Ca2+被线粒体摄取时可消耗大量ATP，同时进入线粒体的 Ca2+ 与磷酸根化合物结合，形成不溶性磷酸钙，既干扰线粒体的氧化磷酸化，又损伤线粒体膜而加重细

25、胞能量代谢障碍。蛋白酶激活：细胞内Ca2+ 增多可增强钙依赖性蛋白酶活性，从而促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使氧自由基生成增多。加重酸中毒：细胞内Ca2+ 浓度升高可激活某些ATP酶，导致细胞高能磷酸盐水解，释放出大量H+，加重细胞内酸中毒。 简述缺血与再灌注损伤的发生机制。答：1)钙超载; 2)自由基大量产生; 3)无复流现象; 4)白细胞聚集; 5)ATP缺乏。九休克（shock）：各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。多器官功能障碍综合征（MODS）：患者在

26、各种急性危重疾病(如严重创伤、感染、休克)时，短时间内同时或相继出现2个或2个以上系统、器官功能障碍。试述休克早期微循环变化的代偿意义。 答：休克早期的变化主要由交感肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对机体有一定的代偿意义。(1)有利于维持动脉血压：机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对不足；同时心输出量增加、外周总阻力升高，通过上述调节，使休克早期患者的动脉血压无明显变化。 (2)血液重新分布有利于心、脑血液供应：在休克早期，当腹腔内脏、皮肤、骨骼肌及肾等器官血管收缩，血流量显著减少时，心、脑血管不发生收缩，心、脑血流量基本正常，加之此时动脉血压

27、变化不明显，所以在全身循环血量减少的情况下，有利于优先保证重要生命器官心、脑的血液供应。 试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。  答： 休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。 主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺开释，以及血管紧张素、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。 以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。    休克期微循环改变会产生什么后果？  答：

28、1、进入休克期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，转意血量减少，心输出量和血压进行性下降。 2、此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌注量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。 3、由于内脏毛细血管心流淤滞，毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙为。 4、此外，由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点答：临床

29、表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌大于流。休克时发生代谢性酸中毒及其对机体影响的机制答：机制：休克时微循环灌流量减少组织缺血缺氧乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：血管系统对儿茶酚胺的反应性降低微循环障碍加重，形成恶性循环；心肌收缩力和心律失常心输出量 试述休克导致细胞损伤和代谢障碍的机制 答：细胞损伤的原因：胞膜损害 线粒体损害 溶酶体变化。代谢障碍：供氧不足而酵

30、解加强 能量不足而钠泵障碍 局部酸中毒 试说明休克与DIC相互关系答：休克与DIC互为因果，相互影响，恶性循环。休克DIC：休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。因血液浓缩，纤维蛋白原而高凝，血流慢，酸中毒，外源、内源凝血系统激活；DIC休克：急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活

31、和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。因微血栓阻塞，FDP而血管通透性，出血，回心血量减少。试述多器官功能障碍综合征最常见的病因与发病机制。  答： 常见病因（1）感染性休克：如败血症和严重感染 （2）非感染性病因：如大手术和严重创伤。机制：器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低；高代谢状态。MODS时患者多有微循环灌注障碍，此时

32、组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展；缺血-再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。简述 MSOF 时肺易损伤的机制答： 肺是全身血液的的滤器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺。  血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附。  肺富含巨噬细胞，被激活后产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。试述休克导致急性肾功能衰

33、竭的发病机制休克时肾缺血是急性肾衰初期的主要发病机制，造成肾缺血主要与肾灌注压降低、肾血管收缩和肾的再灌注损伤有关。 1、肾灌注压下降（4分）    肾灌注压降低受全身血压的影响很大，因为肾动脉粗、短，几乎呈直角与腹主动脉相连，所以全身血压的变化，立刻影响肾灌注压。在缺血时，全身血流重分布，肾是最早受影响的器官。 (1)肾前性肾衰全身动脉血压常低于6.7kPa，肾动脉血压一般相当全身动脉血压的60%，肾小球毛细血管血压下降，导致肾小球有效滤过压减少。 (2)肾后性肾衰是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加，当囊内压和血浆胶渗压之

34、和超过肾小球毛细血管压时，肾小球有效滤过压也可降到零。同时尿路梗阻、肾盂积水、肾间质压明显升高，也压迫肾皮质和血管，引起肾缺血和肾萎缩。 2、肾血管收缩 （4分）  在全身血容量降低、肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩、肾血流重新分配。特别是皮质肾单位的入球动脉收缩。入球动脉收缩可先于全身血管收缩，而且比较持久，当血压恢复后，入球动脉痉挛仍然维持，所以动脉血压不能反映肾血流动力学的改变。入球动脉收缩的后果是影响GFR以及相应肾单位的肾小管缺血，是肾前性急性肾衰和肾性急性肾衰的早期的主要发病机制。 入球动脉痉挛、肾皮质血管阻力增加的机制与许多体液因素

35、有关： (1)体内儿茶酚胺增加：临床上休克或创伤引起的急性肾衰，体内儿茶酚胺浓度急剧增加。  (2)肾素-血管紧张素系统激活：缺血时肾灌注压降低，刺激近球细胞分泌肾素。使肾素-血管紧张素系统激活，血管紧张素(AT-)增加，引起肾入球动脉痉挛，即通过管-球的反馈调节机制而导致GFR降低。 (3)前列腺素产生减少：肾是产生前列腺素的主要器官，许多实验证明前列腺素与急性肾衰有密切关系。 3、肾缺血-再灌注损伤 （4分）  肾是高血流量器官，约占心输出量的1/4，肾从血液中取得的氧，主要供肾小管重吸收之用，肾是对缺血最敏感

36、的器官之一，当恢复肾灌注时，可产生大量氧自由基，导致更严重的损伤。所以急性肾衰更常发生于休克复苏之后。 肾缺血-再灌注后，氧自由基可以损伤血管内皮细胞，引起内皮细胞肿胀，管腔狭窄，严重时引起血管阻塞，造成无复流（no-reflow）现象。氧自由基也导致毛细血管通透性增加，血液浓缩，血液粘滞度升高，血细胞阻塞等血液流变学改变，这些均导致急性肾小管坏死。再灌注损伤也造成钙内流增多，钙超载使线粒体内钙聚集和功能障碍，并进一步促进黄嘌呤氧化酶的生成，导致更多的氧自由基产生以及激活磷脂酶，水解膜磷脂，造成细胞进一步损伤和加重肾灌注障碍。十弥散性血管内凝血 (disseminated or di

37、ffuse intravascular coagulation,DIC)答：弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物质入血，凝血酶的增加而引起的一种以凝血功能异常为主要特征的病理过程。血浆鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin paracoaulation test, 3P试验）答：凝血酶使纤维蛋白原降解成纤维蛋白单体，而纤溶酶使纤维蛋白（原）降解成FDP，纤维蛋白单体和FDP中的早期X片段可与纤维蛋白原及其降解产物和纤 维蛋白晚期降解产物结合成可溶性复合物。副凝试验利用鱼精蛋白使上述可溶性复合物中的纤维蛋白单体和FDP中与X片段解离，然后纤维蛋白

38、单体和FDP又各 自聚合成肉眼可见的凝胶状物析出，这种不经凝血酶的作用而引起的凝集反应称副凝反应。 试述DIC的发病机制答： DIC的发生机制包括：组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。血管内皮细胞广泛损伤，激活因子，启动内源 性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液， 也可导致DIC。简述DIC引起出血的机制及后果  答：出血的机制：血小板和凝血因子消耗性的减少；  继发性纤溶系统的激活；FDP的形成； 微血

39、管的损伤。后果：休克，器官功能障碍  贫血。孕妇患有急性肝炎时为何易发生DIC？ 答：1、妊娠三周后孕妇血液中血小板和、等凝血因子增多，抗凝血酶、纤溶酶原活化素等降低，使血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显；且子宫组织等含组织因子较丰富。2、 患有急性肝炎时肝脏合成抗凝血物质减少；肝脏灭活凝血因子功能下降； 肝细胞坏死释放组织因子；吞噬解毒功能下降。简述DIC的分期和临床表现？ 答：DIC分为三期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期；临床表现为：出血、器官功能障碍、休克、贫血。 十一 心低输出量性心力衰竭（low output heart

40、failure）心输出量低于正常的心衰，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心衰。高输出量性心力衰竭（high output heart failure）心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚至高于正常。 心肌肥大的不平衡生长为何引发心力衰竭答：压力负荷过重引起心肌肥大，肥大心肌的不平衡生长引发心衰的机制如下：  肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；肥大心肌毛细血管数量增

41、加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。从心肌收缩性改变角度，论述心力衰竭的发生机制简述心衰时心肌收缩蛋白和心肌能量代谢改变的机制答： 与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；心肌肥大的不平衡生长。试述心室舒张功能障碍的机制

42、0;答：钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。试述心功能不全时心脏的代偿反应及其机制   答:交感肾上腺髓质系统兴奋心率加快心输出量增加，实现代偿。通过心肌紧张源性扩张心脏扩大心腔容量增加收缩力增强心输出量增加。心肌肥大的主要形式是向心性肥大和离心性肥大，肥大心肌收缩力增强，同时可降低室壁张力降低竓氧量，减轻心脏负荷。P.S：心外代偿反应有：血容

43、量增加；血流量重分布；红细胞增多；组织细胞利用氧能力增强。简述引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的相关机制 答： 心肌兴奋是电活动，而收缩是机械活动，将两者耦联在一起的是Ca2+。Ca2+在把兴奋的电信号转化成为收缩的机械活动中发挥了极为重要的中介作用。任何影响Ca2+的转运、分布的因素都会影响心肌的兴奋-收缩耦联。  1肌浆网Ca2+处理功能障碍：肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，进而影响兴奋-收缩耦联，心衰时肌浆网钙处理功能紊乱，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。  2胞内Ca2+内流障碍：心肌收缩时胞浆中的Ca2+除

44、大部分来自肌浆网处，尚有一部分Ca2+是从细胞外流入胞内的。目前认为，钙内流的主要途经有两条：一是经过钙通道内流，另一是经过钠钙交换体内流。  3肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动，这个转变的关键在Ca2+与肌钙蛋白结合，它不但要求胞浆的Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值（10-5mmol/L），同时要求肌钙蛋白有正常活性，能迅速与Ca2+结合。如果胞内无足够浓度的Ca2+或/和肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下降均可导致兴奋-收缩耦联中断。十二 肺试述肺源性心脏病的发病机制。 答：慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，

45、发病机制如下： 肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；  肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能； 呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。试述ARDS的发病机制。 答：ARDS是急性肺泡毛细血管

46、膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为             肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍； 肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张；            水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流； 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。所有这些病理生理改变最终会造成

47、肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。试述COPD与呼吸衰竭的关系 答：COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因 阻塞性通气障碍：因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引 起的支气管壁肿胀；因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；因黏液分泌多、 纤毛细胞损伤引起的支气管堵塞；因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点 上移； 限制性通气障碍

48、：因型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减 少；因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭； 弥散功能障碍：因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚； 肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气，因微血栓形成引起的 部分肺泡低血流。简述慢性阻塞性肺病肺血管的损伤性变化 答案：（1）慢性阻塞性肺病可导致慢性缺氧，使肺小动脉持续收缩，形成肺动脉高压。慢性缺氧可引起肺血管收缩：除缩血管物质增多和交感神经兴奋外，慢性缺氧可致Kv通道功能降低，促进血管平滑肌去极化，增加钙内流从而引起肺血管收缩；（2

49、）钙内流还导致肺血管重塑，使血管壁增厚变硬，形成持续的肺动脉高压。简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。  支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。  肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。  肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。简述II型呼吸衰竭导致肺性脑病的发生机制答：缺氧和酸中毒对脑血管的作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成。缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，Y-氨基丁酸生成增加及溶酶体释放，引起脑细胞功能抑制和神经细胞损伤十三 肝肝性脑病

50、的诱发因素有哪些？如何促成肝性脑病发生？ 答：1、氮的过度负荷，由于摄入过量蛋白质、消化道出血和输血等，升高血氨，导致氨中毒；2、 镇静、麻醉剂使用不当，在毒性物质作用下，脑对这些药物敏感性增高而易诱发脑病；3、 碱中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加，使神经毒质易入脑而诱发脑病；4、 低血容量和低血糖症也可诱发肝性脑病。肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？答：尿素合成减少，氨清除不足：肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可

51、使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高；氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。试述血氨增高导致肝性脑病的机制 答：氨对脑组织的毒性作用有：干扰脑组织的能量代谢，氨与脑内-酮戊二酸结合，生成谷氨酸使-酮戊二酸减少，同时又消

52、耗大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以致ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动；使脑内神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少和抑制性神经递质（-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。对神经元细胞膜的直接抑制作用：氨对神经细胞膜上的 Na+ - K+ - ATP 酶可能有干扰；氨可与 K+ 竞争进入细胞内。这些作用均可影响 Na+ 、 K+ 在神经细胞膜内、外的正常分布，从而干扰神经兴奋及传导活动。试述肝性脑病时除血氨增高外引起脑内神经递质改变的原因及其作用机制答：血浆氨基酸失衡：由于肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能降

53、低，两者浓度均增高，以胰高血糖素的增多更显著，结果使组织的蛋白分解代谢增强，致使大量芳香族氨基酸释放入血；而由于胰岛素水平增高，支链氨基酸进入肌肉组织增多，血中含量减少。正常神经递质减少：由于酪氨酸羟化酶受抑制，使苯丙氨酸转化受阻，结果多巴胺和去甲肾上腺素减少。假性神经递质增多：芳香族氨基酸脱羧酶及苯丙氨酸羟化酶被激活，苯丙氨酸转化为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺增多。中枢抑制性神经递质增多：色氨酸增多，-羟化酶活化，生成的5-羟色胺增多。试说明肝性脑病发病机制的当前观点？ 答案：高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，从而导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步增高。为了保持血糖的正常水平，这时胰岛素分泌

54、也增多。增高的胰岛素分泌使肌肉、脂肪组织摄入BCAA增多，导致血浆BCAA水平下降。由于胰高血糖素增强分解代谢的作用，使得AAA水平增高，从而使血浆氨基酸失衡。高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺增多促进中性氨基酸通过血脑屏障入脑，或减少中性氨基酸从脑内流出。根据上述假设，肝性脑病不但依赖血浆氨基酸之比值，而且还取决于氨。从而休整了假性神经递质学说和血浆氨基酸失衡学说。高血氨直接增强抑制性神经递质GABA能神经传导，故氨与GABA的作用是相互协同的。十四 肾急性肾功能衰竭发病机制答：急性肾功能衰竭中，肾微循环障碍，肾缺血和弥漫性血管内凝血是发病过程的三个中心环节。分述如下： 

55、;  （一）肾微循环障碍   1.儿茶酚胺在发病上的作用：有人在抢救流行性脑脊髓膜炎，细菌性肺炎，中毒性痢疾以及药物过敏性休克的过程中，观察到眼底的微血管痉挛和血内儿茶胺值升高。因此，微循环障碍引起功能性少尿是通过儿茶酚胺起作用这一点是肯定的。   2.肾素血管紧张素系统在发病上的作用：肾缺血或毒素可致肾小管损伤，使近端肾小管钠再吸收降低，致密斑的钠浓度升高，引起肾释放及血管紧张素增多，使肾小球前小动脉收缩，肾血流量降低，肾小球滤过率下降，引起急性肾功能衰竭。   （二）肾缺血

56、0;  1.肾血管收缩所致的肾缺血：正常情况下肾脏的血液供应很丰富，肾血流量占心输出量的2025。在各种原因引起的休克情况下，机体为了保证心、脑等重要器官的血液供应，末梢动脉包括肾动脉即行收缩，因而肾血流量减少而发生肾缺血。   2.肾脏短路循环所致的缺血：肾脏的血液循环有两条循环径路。一条是经肾动脉、弓状动脉、小叶间动脉、入、出球动脉、再汇集为滋养肾小管动脉，然后进入肾内静脉系统。另一条是血液流入小叶间动脉后不经入球动脉进入直血管直接汇入静脉系统的短路循环。在正常情况下90的血液经第一循环，仅10血液经短路循环。当机体受到各种强烈激惹如创伤、

57、休克、感染等，机体以肾血管收缩作为机体的保护性措施，使肾血循环出现反常的短路循环现象即90以上的血液经短路循环，导致肾皮质和肾小管的供血量大减，从而引起急性肾功能衰竭。   （三）弥漫性血管内凝血在发病上的作用   各种原因所致的休克时血压下降，组织血流量减少，毛细血管内血流缓慢，细胞缺氧，释放凝血活酶及乳酸聚积，使血液呈高凝状态，加上创伤，细菌等生物毒素，酸中毒，缺氧等所致的血管内皮细胞损伤，使血小板和红细胞聚集和破坏，释出促凝物质，激活凝血系统，导致微血管内发生血凝固和血栓形成。肾内微血管发生的凝血和血栓必然加重肾脏的缺血而最终导

58、致急性肾功能衰竭。试述慢性肾衰（CRF）时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。  高血磷：  CRF早期GFR降低，肾脏排磷减少，血磷暂时升高。 继发性血钙降低引起PTH分泌增多。PTH抑制健存肾单位对磷的重吸收，尿磷排出增多，血磷降低至正常。慢性肾功能衰竭患者在很长一段时间内不发生血磷过高。  在慢性肾功能衰竭的晚期，残存肾单位太少，继发性PTH分泌增多不能维持磷充分排出，血磷水平显著升高。 PTH的增多加强溶骨活性，骨磷释放增多，形成恶性循环，血磷水平不断上升。  低血钙： 血液中钙、磷浓

59、度乘积为一常数，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低。肾实质破坏后，25-(OH)-VD3羟化为1，25-(OH)2-VD3发生障碍，肠道对钙的吸收减少。血磷过高时肠道分泌磷酸根增多，在肠内与钙结合形成不易溶解的磷酸钙，妨碍钙吸收。尿毒症毒素损伤胃肠道粘膜，钙吸收减少。 简述急性肾功能衰竭少尿期、多尿期的主要临床表现及其机制。 急性肾功能衰竭少尿期对病人生命威胁最大的并发症是高钾血症，可因心室颤动或心搏骤停引起死亡。其发生机制是： 肾排钾减少；组织分解代谢增强，使细胞内钾释放到细胞外；摄入含钾过多的药物、输库存血和使用保钾利尿剂。 急性肾功能衰竭多尿期产生多尿的机制是： 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；肾小管阻塞由于肾