肺气肿压迫肺毛细血管造成毛细血管管腔狭窄或闭塞肺ppt课件

1、炎症累及肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞肺血管阻力添加。肺气肿压迫肺毛细血管，呵斥毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂毛细血管网毁损。二解剖学要素： 主要是肺血管解剖构造的重塑3、肺血管收缩与血管的重构： 慢性缺氧肺血物质管收缩、张力增高，缺氧时肺内产生多种生长因子及舒缩血管因子直接刺激动脉管壁平滑肌细胞、内膜弹性纤维及胶原纤维增生，导致管壁增厚硬化管腔狭窄4、血栓构成：多发性肺微小动脉原位血栓构成5、其他： 肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等引起肺血管的病理变化，是肺血管腔狭窄、闭塞、肺血管阻力添加等三三 粘稠度添加、血容量增多：粘稠度添加、血容量增多： 主要是

2、慢性缺氧所主要是慢性缺氧所致：致： 继发红细胞增多继发红细胞增多 缺氧使醛固酮分泌添加缺氧使醛固酮分泌添加 缺氧使肾血管收缩、血流减少，加缺氧使肾血管收缩、血流减少，加重钠水潴留重钠水潴留 强调：强调：功能性要素较解剖要素更为重要：功能性要素较解剖要素更为重要： 功能性要素是可逆的，是临床治疗的重功能性要素是可逆的，是临床治疗的重点，缓解期肺动脉压可恢复正常是佐点，缓解期肺动脉压可恢复正常是佐证，缓解期家庭氧疗非常重要。证，缓解期家庭氧疗非常重要。解剖要素中有可逆部分：如，原发性肺解剖要素中有可逆部分：如，原发性肺微小动脉原位血栓构成。微小动脉原位血栓构成。血容量增多、粘稠度添加为继发改动血容

3、量增多、粘稠度添加为继发改动发病机制与病理：发病机制与病理：一、肺动脉高压的构成一、肺动脉高压的构成二、心脏病变和心力衰竭二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要脏器的损害三、其他重要脏器的损害 心脏病变和心力衰竭：心脏病变和心力衰竭： 肺动脉高压肺动脉高压右心发扬代偿、右心肥厚右心发扬代偿、右心肥厚 舒张末期压正常舒张末期压正常右心失代偿右心失代偿右心扩展与右心功能衰竭右心扩展与右心功能衰竭左心衰竭：左心衰竭： 多要素共同继续作用导致左心肥多要素共同继续作用导致左心肥厚、左心衰竭：厚、左心衰竭： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血容量增多、感染及细菌毒素的作容量增多、感染及细

4、菌毒素的作用等。用等。三、其他重要脏器的损害：三、其他重要脏器的损害： 缺氧和高碳酸血症也可导致脑、缺氧和高碳酸血症也可导致脑、肝、肾、胃肠、血液及内分泌系肝、肾、胃肠、血液及内分泌系统等发生病理改动，引起多脏器统等发生病理改动，引起多脏器功能损害功能损害 肺小动脉中膜肥厚、内膜增生和纤维化导肺小动脉中膜肥厚、内膜增生和纤维化导致管腔狭窄或闭塞。进一步开展为不可逆致管腔狭窄或闭塞。进一步开展为不可逆的丛样病变和纤维样坏死，与特发性的丛样病变和纤维样坏死，与特发性PAHPAH病病理表现一样理表现一样肺动脉高压的定义分类呼吸系统疾病相关性肺动脉高压发病机制及病理呼吸系统疾病相关性肺动脉高压临床表现

5、呼吸系统疾病相关性肺动脉高压诊断及治疗肺心病分期：肺心病分期： 肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期 肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期临床表现： 临床表现临床表现 ：一、肺、心功能代偿期一、肺、心功能代偿期 ( (一一) )病症：咳嗽、咳痰、气促、心病症：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降等。降等。二体征：发绀、肺气肿征、肺部二体征：发绀、肺气肿征、肺部感染体征、肺动脉高压与右室肥大感染体征、肺动脉高压与右室肥大及胸内压增高的体征。及胸内压增高的体征。二、肺、心功能失代偿的表现一呼吸衰竭的表现1、病症：呼吸困难加重、食欲下降、头痛、失眠，白天嗜睡甚至出现表情冷淡、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。2、体征：发绀、颅内压升高体征、周围血管扩张的表现、腱反射减弱或消逝或出现病理反射。二、肺、心功能失代偿的表现二、肺、心功能失代偿的表现二右心衰竭的表现二右心衰竭的表现1 1、病症：气促、心悸；腹胀、恶、病症：气促、心悸；腹胀、恶心、食欲不振等心、食欲不振等