2022年药理学的简答题及答案

1、1 毛果芸香碱或阿托品对眼的作用答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的m 受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊 ,视近物清楚阿托品：对眼的影响散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的m-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。 ）2 阿托品的药理作用答： （1） 抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。 （2）对眼的影响散瞳、升高眼内压、调节麻

2、痹（因阻断睫状肌上的m-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。） （3）松弛内脏平滑肌：a 胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b 膀胱平滑肌：解痉。c 胃幽门括约肌： 痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制快hr，加速传导 。 （5）扩血管改善微循环作用：病理状态下， 微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。 * 此作用与m-r 阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。（6）中枢兴奋作用：a 可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的 阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频

3、率加快。b 剂量增加至2.0-5.0mg 时，出现烦躁不安、多言。c 中毒剂量（ 10.0mg 以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。第 06 章 肾上腺素受体药物3 肾上腺素的药理作用答： 1.心脏 (三加 )：激动1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。2.血管： （1）激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。 （3）冠状血管扩张：腺苷作用；2受体激动，动脉舒张3.血压： （1）小剂量ad：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降， 脉压差变大， 这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。（2）

4、大剂量 ad：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 （3）2受体对低浓度ad 敏感性较高4 -受体阻滞药的药理作用答： （1） 受体阻断作用1) 心脏 1 受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。2)血管与血压：短期应用 受体阻断药，由于阻断2 受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。3)支气管平滑肌2 受体阻断，支气管收缩，

5、呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。4)代谢糖原分解与 1、 2 受体激动有关，受体阻断药和2 受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。5)肾素 受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的 1 受体而抑制肾素的释放，影响raas系统。（2）内在拟交感活性有些 受体阻断药能阻断受体外， 同时对 受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。（3）膜稳定作用有些 受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - -

6、 第 1 页，共 5 页 - - - - - - - - -精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 1 页，共 5 页 - - - - - - - - -尼丁样的作用， 称膜稳定作用。 这一作用在高浓度时才产生，与受体阻断药治疗作用无关。第 08 章 抗高血压药5抗高血压分类、代表药及简单作用机制（20 个字）答： （1）肾素 -血管紧张素系统抑制药：a 血管紧张素转化酶抑制药。如卡托普利等。b 血管紧张素ii 受体阻断药。如氯沙坦等。c 肾素抑制药。如雷米克林等。机制： 抑制循环及局部组织中的ace 、减少缓激肽的降解、抑制交感神经递质的释

7、放以及自由基清除作用。（2）钙拮抗药：如硝苯地平等。机制： 通过阻滞ca2+通道，使进入细胞的钙离子总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压随之下降。（3）利尿药：如氢氯噻嗪等。机制： 通过排钠利尿，使得有效血容量减少，心输出量减少而降压。（4）交感神经抑制药：a 中枢性降压药如可乐定、莫索尼定等。b 神经节阻断药如美加明、咪噻芬等。c 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药如利血平、胍乙定等。d 肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔等。机制： 抑制交感神经的一些调节来降压。（5）血管扩张药如肼屈嗪和硝普钠等。机制： 直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，从而降压。第 11 章 抗心律失常药物6分类、代表

8、药及简单作用机制（20 个字）答：类钠通道阻滞药机制： 抑制 na+通道开放，降低0 相上升速率。a 类，影响传导速度，延长动作电位时程。如，奎尼丁b 类，轻度阻滞钠通道，减慢传导速度，动作电位不变或缩短。如，利多卡因c 类，重度阻滞钠通道，明显影响传导速度，轻度延长动作电位。如，普罗帕酮类受体阻断药，如，普萘洛尔机制 ：阻断肾上腺素能神经对心肌的受体效应，同时具有阻滞钠通道和缩短复极过程的作用。类延长动作时程药，如，胺碘酮，索他洛儿机制： 降低细胞膜k+外流，选择性延长动作电位时程类钙通道阻滞剂，如，维拉帕米、地尔硫卓机制：通过阻滞l-型钙通道，使钙电流减小。第 13 章 利尿药7分类、代表

9、药及简单作用机制（20 个字）答： 高校利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰na+-k+-2cl 同向转运系统，利尿作用强大。如，呋塞米，依他尼酸，布美他尼中效利尿药： 作用于远曲小管近端，干扰 na+-2cl同向转运系统，减少氯化钠和水重吸收，易致低血钾。如，氢氯噻嗪低效利尿药： 作用于远曲小管远端和集合管。保钠排钾，抑制碳酸氢钠，阻止对碳酸氢钠的重吸收，作用较弱，如，氨苯喋啶。8高效利尿药的不良反应答： （1）水与电解质紊乱（2）耳毒性（ 3）高尿酸血症（4）其他：可有恶心、呕吐、大剂量时尚出现胃肠出血精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第

10、2 页，共 5 页 - - - - - - - - -精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 2 页，共 5 页 - - - - - - - - -第 19 章 镇痛药9药理作用、不良反应答： 药理作用： 1、cns系统镇痛镇静：吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、 脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、 恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。对多种疼痛有效（对钝痛的作用锐痛） 。 镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。 抑制呼吸： 治疗量吗

11、啡可降低呼吸中枢对血液co2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。急性中毒时呼吸频率可减至3-4 次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。(5)其它 : 兴奋延脑ctz 恶心、呕吐。抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子2、兴奋平滑肌 兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力,减缓推进性蠕动,引起便秘，用于止泻。 收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。提示：胆绞痛时合用阿托品。(3)大剂量时收缩支气管平滑肌，故支气管哮喘患者及肺功能不

12、全者禁用。(4)提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留。(5)降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。3、 心血管系统 扩张阻力血管及容量血管，有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、促组胺释放和扩张外周血管等作用有关。(2)间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，co2 潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤，颅内压升高者禁用。4、免疫系统：抑制免疫系统和hiv 诱导的免疫反应。不良反应：1治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、 呼吸抑制等等2连续多次应用易产生耐受性和成瘾性。3急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔

13、缩小、血压下降甚至休克。第 22 章 解热镇痛抗炎药10阿司匹林药理作用、不良反应答: 药理作用：（1）解热作用： 1仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。2仅影响散热过程 ,不影响产热过程。3.作用部位：中枢下丘脑体温调节中枢cox 。（2）镇痛作用：1非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。2镇痛强度中等：弱于哌替啶；对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。3.镇痛作用部位：主要在外周。4镇痛机制：抑制局部pg合成，降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性（3）抗炎、抗风湿作用：1抗炎即减轻或消退炎症的红、肿、热、痛反应。2. 大多数解热镇痛药都有，苯胺类(对乙酰氨基酚 )则无。3

14、. 抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有关。不良反应： 1.cns ：头痛、耳鸣、头晕2.心血管系统：高血压、水肿、心衰；心肌梗死、脑卒中、 血栓形成风险增高3.胃肠道： 上腹痛、 厌食、 恶心、 呕吐、上消化道溃疡或出血4.精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 3 页，共 5 页 - - - - - - - - -精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 3 页，共 5 页 - - - - - - - - -血液系统：偶发，血小板减少性紫癜、中心粒细胞减少症、再障5.组织损伤：肝损伤、肾损伤（

15、血流） 、骨关节炎加重6.阿司匹林哮喘7.过敏：皮疹、瘙痒第 27 章 肾上腺皮质激素药11药理作用、不良反应答：药理作用： （1）抗炎：1对抗各种原因引起的炎症反应2抗炎作用强大3作用于炎症的各个阶段（2）抗免疫：1抑制免疫的全过程！2抗过敏（3）抗休克：中毒性、心源性和过敏性休克，微循环障碍（4）抗毒：1提高机体对细菌内毒素的耐受力。2不能中和内毒素，也不能保护机体免受细菌外毒素的损害。3稳定溶酶体膜、 减少内热源释放、抑制下丘脑体温调节中枢对致热源的反应性。（ 5）其他：允许作用、血液与造血系统等等。不良反应：1长期大量应用：a 消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）b诱发或加重

16、感染c 医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）d 心血管系统并发症e骨质疏松， 肌肉萎缩，伤口愈合延迟。2停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。第 36 章 抗菌药物概论12作用机制有哪些答： （1）抑制细菌细胞壁合成。 （2）增加胞膜的通透性（3）抑制核算的复制与修复（4）抑制蛋白质的合成。13耐药性机制有哪些答： （1）产生灭活酶：水解酶和合成酶（2）药物靶点改变或被保护（3）药物积聚减少：1改变细菌外膜通透性或细胞壁增厚2影响主动外排系统（4）其它：1改变代谢途径2牵制机制3形成细菌生物被摸14联合

17、应用原则答： （1）. 尽早确定病原菌（2.）按适应证选药（3）抗菌药物的预防应用（4） 抗菌药物的联合应用(5) 防止抗菌药物的不合理使用(6) 患者的其它因素与抗菌药物的应用第 37 章 人工合成抗菌药15磺胺与tmp 合用机制答：磺胺类药物与对氨苯甲酸发生竞增争性抑制所致，对氨苯甲酸是对磺胺类药物敏感的细菌合成叶酸的必须物质，有了叶酸才能逐步合成核酸，直至综合成核蛋白，以保证细菌的生长繁殖。 细菌在利用对氨苯甲酸合成叶酸的过程中，对氨苯甲酸需要与细菌体内二氢叶酸合成酶相结合。而甲氧苄啶的抗菌机制是抑制敏感菌二氢叶酸还原酶，所以甲氧苄啶(tmp)是常用的抗菌增效剂,不仅能增强磺胺类药物的抗

18、菌作用,也能增强多种抗生素的抗菌作用。第 38 章 -内酰胺类抗生素16青霉素类药物分类及代表药答:(1)天然青霉素：青霉素(2)半合成青霉素：1耐酸青霉素：青霉素v 2耐酸耐酶青霉素:苯唑西林3广谱青霉素： 氨苄西林、 阿莫西林4抗铜绿假单胞菌青霉素：磺苄西林 （耐酸不耐酶）5抗革兰阴性杆菌青霉素：美西林17头孢菌素类药物分类、代表药及特点精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 4 页，共 5 页 - - - - - - - - -精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 4 页，共 5 页 - - - - - - - - -答：代表药物基本特点第 一 代头孢头孢噻吩头孢唑啉 头孢氨苄1对g+菌和g球菌敏感， g杆菌不敏感。2耐青霉素酶，不耐头孢菌素酶3肾脏毒性大，用于耐青霉素的金葡菌感染第 二 代头孢头孢呋辛头孢克洛 头孢孟多1对g、g球有作用，对 g杆有效 ,厌氧有效，绿脓无效。2可耐青霉素酶，也可耐头孢菌素酶。3分布同青霉素 g。 4毒性、过敏、肾毒性小，应用于耐药阳性菌和阴性菌。第 三 代头孢头孢噻污头孢曲松 头孢他定1 对g菌不如一代，对g菌作用强，对绿脓有效。2能耐青霉素酶和头孢菌素酶。3肾