酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1、七、简答题1. 代性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？答题要点代性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低 PaCO2 ，还靠肾代偿来增加 泌H+、排出固定酸，回收NaHC03。血液中H增多时，反射性刺激呼吸中枢使 呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCQ降低，从而使HCO37H2CO3比值接近 正常；血H增多时，肾泌H +、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆HCO3- 增加。2. 哪些原因可导致呼吸性酸中毒 ?答题要点呼吸中枢抑制；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；胸廓病变；肺部疾患；呼吸机通气量过小。3. 呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？答题要点呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各

2、种神经、精神症状。 机制：PaCQ 使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；PaCQl使脑细胞血管扩，脑 血流量增加，颅压增高。4. 慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？答题要点慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌 H +、泌NH4+及回收 NaHCO3来代偿，使HCO3与H2CO3比值接近正常，因为 H+可增强碳酸酐酶及 谷氨酰胺酶活性。5. 简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因答题要点HCO 3-原发性升高的原因：经消化道、经肾丢失H + :HCO3-过量负荷；低钾、低氯；醛固酮过多。PaCQ继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。6. 简述呼吸性碱中毒的原发性变化与

3、继发性变化及其原因答题要点原发性PaCQ降低的原因：低氧血症；肺疾患：肺炎、肺水 肿；呼吸中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水酸、氨刺激，发热；人工呼吸机通气 过大。继发性HCO3-降低的原因是肾代偿，泌 H+减少及回收HCO3-减少。7. 呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？答题要点呼吸性酸中毒+代性酸中毒：PaCQT、HCO3-J, pH明显降低； 呼吸性碱中毒+代性碱中毒：PaCQJ HCO3-T, pH明显升高。8. 相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？答题要点呼吸性酸中毒+代性碱中毒：PaCdT，HCO3-T，pH变化不 大；呼吸性碱中

4、毒+代性酸中毒：PaCQJ， HCO37pH变化不大；代 性酸中毒+代性碱中毒：PaCQ、HCO3-、pH均变化不大。9. 三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？答题要点呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCQT, AGT，实测 HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测 HCO3-的最高值；呼吸性碱中毒+代性酸 中毒+代性碱中毒：PaCO2 ；， AGT,实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测 HCO3-的最低值。测算AG值，若 AG T > HCO37，有助于检出AG增高型 代性酸中毒合并代性碱中毒。10仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？答题要点不能区别酸

5、碱失衡的性质是代性的还是呼吸性的；不能排除 代偿性单纯型酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。11. 用NaHC03纠正急性呼吸性酸中毒应注意什么问题？为什么？答题要点必须保证患者有足够的通气量，因NaHC03与H+结合生成的C02 必须由肺呼出。呼吸性酸中毒时存在通气障碍，C02不能被有效排出，应用 NaHC03纠酸后， PaCQ可进一步增加，使病情加重，应慎用。12. 简述酸中毒时心律失常的发生机制答题要点与血钾升高密切相关：随着血钾的升高，心肌细胞Em负值减少甚 至过小，心肌兴奋性和传导性可出现由升高-降低的双相性变化，传导延迟且不均匀，可诱发折返性异位心律，导致心律失常、严重传导阻滞和心肌兴

6、奋性消失， 可致心跳停止。13. 某患者血浆pH 7.357.45, AB增多，PaC02升高，试问该患者可能存在哪种 类型酸碱平衡紊乱？为什么？答题要点可能存在三种酸碱平衡紊乱：代偿性代性碱中毒：原发 ABT, 继发PaCQT；代偿性呼吸性酸中毒：原发 PaCQT,继发ABT；代性碱中毒 合并呼吸性酸中毒：ABT和PaCC2 t均为原发性变化。14. 某患者血浆pH 7.357.45, AB减少，PaC02降低，试问该患者可能存在哪种 类型酸碱平衡紊乱？为什么？答题要点可能存在三种酸碱平衡紊乱：代偿性代性酸中毒：原发 ABJ, 继发PaCQJ；代偿性呼吸性碱中毒：原发PaCCU,继发AB；代

7、性酸中毒 合并呼吸性碱中毒：ABJ和PaCC2韵为原发性变化。15. 简述维持酸答题要点调节机制特 点血液缓冲反应迅速，作用不持久肺调节作用强大，较快，仅对挥发酸调节肾调节作用慢而持久，可调节固定酸及 HC03-组织细胞缓冲作用较强，较慢16. 何谓AG?测定AG对诊断酸碱失衡有何意义？答题要点AG即阴离子间隙(anion gap)，系指血浆中未测定阴离子与未测定 阳离子的差值。意义：是代性酸中毒分类的一种依据； 在诊断混合型酸碱失衡时，有助于判 断是否存在代性酸中毒合并代性碱中毒及三重失衡。17. pH正常是否说明没有酸碱失衡？为什么？答题要点pH正常可能有如下情况：没有酸碱失衡；代偿性酸碱

8、失衡； 酸碱混合型失衡：a.代性酸中毒合并代性碱中毒，b.代性酸中毒合并呼吸性碱 中毒，c.代性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱 指标作综合判断。18. 血液缓冲系统有哪几对？其中最重要的是哪一对？缓冲挥发酸主要靠哪些 对？答题要点主要有 5 对：HCO37H2CO3, Hb-/HHb , HbO2-/HHbO2, Pr-/HPr, HPO42-/H2PO4-。最重要的有HCO3-/ H2CO3。对挥发酸缓冲主要靠Hb-及HbO2-缓冲。19何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何临床意义？答题要点pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血 pH正

9、常值 是7.357.45,平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH<7.35（H+>45 nmol/L）表示酸中毒（失代偿）；pH>7.45（H+<35 nmol/L ）表示碱中毒（失代偿）。 20何谓PaCQ?其正常值是多少？测定 PaCQ有何临床意义？答题要点PaCO2 （动脉血CO2分压）是血浆中呈物理溶解状态的 CO2分子 产生的力，是反映酸碱平衡呼吸因素的重要指标。PaCQ正常值为3346 mmHg, 平均值40 mmHg。PaCQ >46 mmHg，表示通气不足，有 CO2潴留，见于呼吸 性酸中毒或代偿后代性碱中毒；PaCC2 <3

10、3 mmHg，表示通气过度，CO2呼出过 多，见于呼吸性碱中毒或代偿后代性酸中毒。21. 何谓标准碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？答题要点标准碳酸氢盐（SB）是全血在标准情况下（38C, Hb 100%饱和， PaCC2 40mmHg平衡）所测得的HCO3-含量，是反映酸碱平衡代因素的重要指标。 SB正常值为2227 mmol/L，平均值24 mmol/L，SB<22 mmol/L，见于代性酸中 毒及代偿后慢性呼吸性碱中毒；SB>27 mmol/L，见于代性碱中毒及代偿后慢性 呼吸性酸中毒。22. 何谓实际碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？答题要点实际

11、碳酸氢盐（AB ）是指隔绝空气的血标本在病人实际体温、实 际PaCC2及血氧饱和度条件下测得的 HC03-含量。正常值为2227 mmol/L，平 均值24 mmol/L。AB>27 mmol/L，AB>SB，可见于代性碱中毒或代偿后呼吸性 酸中毒；AB<22 mmol/L，AB<SB，可见于代性酸中毒或代偿后呼吸性碱中毒。23. 何谓缓冲碱（BB） ?其正常值是多少？测定 BB有何临床意义？答题要点BB是指血液中一切具有缓冲作用负离子的总和。BB正常值为4552mmol/L，平均值48mmol/L。BB>52 mmol/L，见于代性碱中毒及代偿性呼 吸性酸中毒；

12、BB<45 mmol/L，见于代性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。24. 何谓碱剩余（BE） ?其正常值是多少？测定其值有何临床意义？答题要点BE是在标准情况下用酸或碱将1升的全血或血浆滴定到pH7.40 时所需酸或碱的量。BE正常值为土 3mmol/L。BE>+3mmol/L，表明代性碱中毒 及代偿性呼吸性酸中毒；BE<-3mmol/L，表明代性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。 测定BE值常为临床纠正代性酸中毒及代性碱中毒时用碱或用酸量提供依据。25. 在判断酸碱失衡时，为什么应注意电解质的改变？应常检测哪些电解质？为 什么？答题要点因为酸碱状态与电解质密切有关：AG值：AG=Na

13、+ -（HC03-+Cl ）, AG过高可诊断为代性酸中毒；血钾与酸碱失衡关系密切：高 血钾酸中毒，低血钾碱中毒；血日。03-与Cl -低血氯、高HC03-代性碱中毒，高血氯、低 HC03代性酸中毒。常检测的电解质是 Na+、Cl-、 K+、HC03-。26. 固定酸产生增多可导致哪一型的代性酸中毒？为什么？答题要点乳酸、酮体、硫酸和磷酸增多时，H+被HC03-中和而使HC03-减 少，其酸根则在血液中蓄积，可导致高 AG型的代性酸中毒；盐酸增多时，H + 被HC03-中和而使HC03-减少，其酸根（Cl -则在血液中蓄积，可导致高氯（AG 正常）型的代性酸中毒。27. 哪些情况会导致AG正常

14、型代性酸中毒产生？答题要点消化道丢失HC03-，如腹泻、肠痿；肾小管性酸中毒；应 用碳酸酐酶抑制剂，如乙酰唑胺使用过多；稀 HCI及成酸性药物摄入过多。28. 简述代性酸中毒对心血管系统的影响及其机制答题要点心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关；心缩减弱，阻断 肾上腺素对心脏作用：H+抑制。&2+与肌钙蛋白结合，影响 Ca2+流，影响肌浆网 摄取和释放Ca2+；影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩。八、论述题1. 判断酸碱平衡与失衡的常用指标有哪些？这些指标的正常围是多少？有何意义？答题要点常用指标 正常值意义pH7.357.45 酸陵碱指标PaCQ3346mmHg呼吸指标SB22

15、27mmol/L排除呼吸因素影响的代指标AB2227mmol/L受呼吸影响的代指标BB4552mmol/L全部缓冲碱总和BE± 3.0mmol/L 血中碱过量或不足，常用于纠正酸碱失 衡时参考AG12± 2mmol/L血浆未测定阴离子与未测定阳离子的差值，AG>16 mmol/L可帮助诊断代性酸中毒及 混合性酸碱失衡2. 试述引起代性酸中毒的原因及后果答题要点原因：固定酸产生和摄入过多；肾排酸障碍；碱丢失过多； 血钾过高；含氯的成酸性制剂过量使用；肾小管性酸中毒等。后果：对 心血管系统影响：心律失常，心收缩性血管系统对儿茶酚胺反应性对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑

16、制。3. 某患者癔病发作1小时后测得血浆pH 7.52, PaCQ 24mmHg, AB 24mmoI/L， BE Emmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。问：患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机制？答题要点失代偿性呼吸性碱中毒，根据：a. pH为7.52，判断有碱中毒； b病史：有过度通气一 PaCO2原发性 pHT; c .AB和BE在正常围，提示肾脏 的代偿调节作用还未来得及发挥；手足搐搦的机制：碱中毒造成血浆游离钙减 少一神经肌肉的应激性T;呼吸浅慢的机制：PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼 吸。4. 试分析代性酸中毒与呼吸性酸中毒时 CNS功能紊乱的主

17、要表现及其发生机制 的异同答题要点表现：相同之处包括：中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏 迷；不同之处包括：呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制：相同之处包括： 酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质 GABA增加；不同之处 包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaCQ怜脑血管扩通透性怜脑充血、水肿；PaCQ怜中枢神经系统（CSF）的pHj更为显著一脑细 胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。5. 某糖尿病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖（+），尿酮体强 阳性，血 pH 7.0， PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L , BE

18、 25mmol/L。问：该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？分 析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？此时病人容易发生哪种电解质代紊乱？为 什么？答题要点失代偿性代性酸中毒：根据病史及实验室检查，患者血中酮体 增多一血浆HCO3-因缓冲H+而减少，HCO3-为原发性变化，PaCQ代偿性J； 根据代偿预计公式，预测 PaCC2=1.5HCO3-+8 ± 2=14± 2mmHg，实测PaCQ为 16 mmHg，在此围； 昏睡机制：酸中毒一脑组织中 GABA生成增加，ATP生 成减少一中枢抑制；呼吸深快机制：血H4怜反射性呼吸深快； 高钾血症： 酸中毒时，细胞外H+进入细胞，细

19、胞K+释出；肾排H+和排K+ 8. 试分析休克时发答题要点机制：休克时微循环灌流量减少组织缺血缺氧乳酸生成增加； 并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增 高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：血管系统对儿茶酚胺的反应 性降低微循环障碍加重，形成恶性循环；心肌收缩力闲心律失常心输出量I9. 试比较慢性肾衰竭早期（CRF）与晚期发生的代性酸中毒的主要机制及类型的异同。答题要点代性酸中毒类型发生机制CRF早期AG正常型主要由于肾小管受损泌 H+、产”出+能力J高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收血浆HCO3-；CRF晚期 AG增高型 主要由于GFR；肾排H+障碍血

20、 中固定正常血氯性酸中毒 酸血浆HCO3-因中和H+而J10. 诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料？请举例说明答题要点病史和临床表现：可为判断酸碱失衡提供重要线索，如呕吐可 引起代性碱中毒，而腹泻太多可引起代性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒， 而通气过度则引起呼吸性碱中毒； 血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯 型代性酸中毒的类型，也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代性酸中 毒合并代性碱中毒也有一定帮助；血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据， 运用代偿预测值有助于作出正确判断：单纯型酸碱失衡时，HCO3-和PaCC2的变化方向是一致的，如两者变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混合

21、型酸碱 失衡时，HCO3和PaCQ的变化均为原发性的，两者方向可相反（相加型），也可 一致（相消型），需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。11. 某79岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎 5天入院，血气检测结果：pH 7.61，- +PaCQ 32mmHg， HCO3 28mmol/L， PaO2 37.6mmHg， Na 141mmol/L， Cl- 94mmol/L，K+ 2.9mmol/L，试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱？还有何种 病理过程？根据什么？答题要点根据pH升高、PaCQ低于正常，提示有呼吸性碱中毒；呼 吸性碱中毒时，HCO3-也应代偿性下降，但病人 HCO3-反而高于正

22、常，提示合并 代性碱中毒；AG=141-94-28=19 mmol/L，合并有AG增高型代性酸中毒；病人同时有I型呼衰和缺氧，因根据病史有外呼吸功能障碍，PaQJ, PaCQ不增高；低钾血症：血K+ <3.5 mmol/L。12. 某老年肺心病患者合并肺性脑病入院，经治疗后血气检测结果：pH 7.47，PaCO2 40mmHg, HCO3- 29.1mmol/L ,血 Na+ 140mmol/L , Cl- 92mmol/L，试问 患者存在哪些酸碱失衡？答题要点根据pH偏高，HCO3-偏高，血C降低，可诊断为：低氯性代性 碱中毒；从AG=140-(29.1+92)=18.9 mmol/L

23、>16 mmol/L ，提示合并有 AG 增高型代性酸中毒； 根据 AG T = HCOJJ，实际 HCO3-被中和之前的量应为 29.1+(18.9-12)=36 mmol/L>29.1mmol/L ， 故病人有代性碱中毒合并 AG 增高型代性酸中毒。13. 肺心病患者入院 5 天，经抢救后血气及电解质结果如下： pH 7.347， PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血 Na+ 140mmol/L，Cl- 75mmol/L，血 K+ 4.5mmol/L， 试分析病人有何种酸碱失衡？ 答题要点 肺心病患者 pH 降低， PaCO2 过高，可诊断为：呼吸性酸中毒； 根

24、据代偿公式，预测： HCOJ =24+0.4X PaCC2± 3=24+10.4土 3=31.437.4 mmol/L，实测 HCO3-为 36mmol/L，在此围；但病人 AG=140-(36+75)=29mmol/L， 提示病人有AG增高型代性酸中毒；根据 AG T = HCO3-；，若病人无AG 增高型代性酸中毒， 则实际 HCO3-=36+(29-12)=53mmol/L ， >37.4 mmol/L 提示病 人还有代性碱中毒； 故病人为呼吸性酸中毒合并代性碱中毒合并 AG 增高型代性 酸中毒，是三重酸碱失衡。14. 混合性酸碱失衡有哪些类型 ?为什么会发生？ 答题要点

25、 混合性酸碱失衡多见于在严重复杂的原发病基础上发生合并症 (如肺心病合并肾衰)，也可以由于治疗措施不当而促其发生；常见类型：双重 失衡：呼吸性酸中毒合并代性酸中毒； 呼吸性碱中毒合并代性碱中毒； 呼吸性酸 中毒合并代性碱中毒； 呼吸性碱中毒合并代性酸中毒； 代性酸中毒合并代性碱中 毒；三重失衡：呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒；呼吸性碱中毒+代性 酸中毒 + 代性碱中毒。15. 如何鉴别单纯慢性呼吸性酸中毒与呼吸性酸中毒合并代性酸中毒或代性碱中 毒？答题要点病因鉴别：a.单纯慢性呼吸性酸中毒：通气障碍、通风不足； b.呼吸性酸中毒合并代性酸中毒：应有代性酸中毒病因，如肺心病、心衰、缺氧、

26、肾衰等；c.呼吸性酸中毒合并代性碱中毒：应有代性碱中毒病因，如呕吐和大量 利尿等；血气检测鉴别：第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱二、问答题1. 试述 pH 7.4 时有否酸碱平衡紊乱 ?有哪些类型 ?为什么 ?【答】pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。pH值主要取决于HCO3与H2CO3的比 值，只要该比值维持在正常值20： 1，pH值就可维持在7.4。pHfi在正常围时，可 能表示：机体的酸碱平衡是正常的；机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期， 可维持HCO / H2CO3的正常比值；机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中 各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊

27、乱：代偿性代性酸中毒；代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒； 代偿性代 性碱中毒； 代偿性呼吸性碱中毒； 呼吸性酸中毒合并代性碱中毒， 二型引起 pH值变化的方向相反而相互抵消；代性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；代性酸中毒合并代性碱中毒，二型引起pH®变 化的方向相反而相互抵消。2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26 , PaC02 8.6KPa(65.5mmHg, HC03 37.8 mmol/L , Cl - 92mmol/L , Na+142mmol/L,问该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱 ？根据是什

28、么？分析病 人昏睡的机制。【答】该患者首先考虑呼吸性酸中毒, 这是由于该患者患有肺心病, 存在外呼吸 通气障碍而致CO排出受阻，引起CO潴留，使PaCO升高正常，导致pH下降。 呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3浓度增高。该患者还有低氯血症，Cl 正常值为104 mmol/L，而患者此时测得92 mmol/L。 原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3生成增多，后者与细胞外Cl 交换使Cl - 转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生 NH3曾多及NaHCOS吸收增多， 使尿中NH4C和NaC的排出增加，均使血清Cl 降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。 酸中毒 和缺氧对脑血管的作用。 酸中毒和缺氧使脑血管扩， 损伤脑血管皮导致脑间质水 肿，缺氧还可使脑细胞能量代障碍， 形成脑细胞水肿； 酸