心电图STT改变的临床问题

1、心电图ST-T改变的临床问题作者：陈清启（青岛大学医学院附属医院心内科）ST段和T波的改变在临床上极为常见，而其临床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“ST-T改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的问题。如何正确地认识和判读心电图的ST-T改变，给临床提供诊断线索。本文总结了本人几十年的体会，结合有关文献将ST-T改变的临床问题介绍如下，供大家参考。一、ST段和T波改变的电生理基础1、ST段改变的电生理基础ST段是QRS波群的终点到T波开始前的一段平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。动作电位2时相是形成ST段的电生理基础。“2”时相，又称缓

2、慢复极期、平台期。此期膜电位复极缓慢，初期停留在0mV左右，记录图形平坦，持续时间100150ms。此期形成的机制是由于同时存在缓慢的Ca2+内流与K+外流。当“0”时相除极化达到一定程度（膜内负度约55mV）后，膜的慢Ca2+通道被激活开放，由于细胞外液的Ca2+浓度远比细胞内为高（约100001），而细胞内的负电位又促使Ca2+向细胞内弥散。Ca2+带着正电荷从慢Ca2+通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流（ica），同时也有少量钠（Na+）离子通过慢通道内流（此时快钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平2时相平台形成的

3、另一重要因素是K+的外流。此期膜内外K+的浓度差及电位差，均驱使K+通过K+通道（ik1，ix1及ix2）外流，但由于细胞对K+（ik1）外流存在内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位（90mV）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）K+外流较少，进一步保持2时相平台期长达100ms以上。ST段的移位可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图1）。正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。该切迹位于动作电位1相，主要由lto介导的外向钾电流形成。心外膜层心肌细胞的lto电流明显强于心内膜层，而且右室心外膜层心肌细胞的lto电流明显强于左室心外膜层。心内膜

4、层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现为J点抬高。动作电位1相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度电压梯度在心电图则表现为ST段抬高。在动作电位1相，增加的外向电流的因素包括K通道开放剂和钠通道阻滞剂。心外膜层心肌细胞的lto电流较心内膜层心肌细胞高时，则在体表心电图表现为J点和ST段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ST段抬高。同理心内膜层心肌细胞的lto电流较心外膜层心肌细胞高时，表现为ST段压低。根据生物化学的研究，认为劳累型心绞痛是因耗氧量增加，引起供血不足远端心肌的缺氧。正常心肌收缩的能量来源于心肌糖

5、原的有氧分解及无氧酵解。实验证明糖原的无氧酵解过程仅供应心肌能量的1/10，而9/10的能量来自有氧分解慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为ST段压低。其原理是当心肌内外钾离子差距异

6、常升高时，心肌细胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线（T-P段）升至0线以上；当心肌完全除极时，缺血部位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位线（ST段）降回到0线水平，因而在一些导联上便表现为ST段降低。当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心电图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。因为，当细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极化，

7、即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使ST段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上ST变化不同的发生机制。ST段在心电向量图上，从QRS环的终点（J点）到T环的起点，即为ST向量，多数成人的ST向量电位较小，表现为QRS环的起点（0点）与P环的起点（E点）。在同一点上，QRS环完全闭合，显示不出ST向量。但也有少数正常成人（特别是瘦高男性）可出现ST向量，表现为QRS环不闭合。2、T波改变的电生理基础在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复极，这样必然产生一个与QRS波群相反的T波。然而心室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极

8、不相同。心室肌复极与传导系统无关，而与心肌的温度差及心肌所承受的压力差等因素有密切关系（可能因心外膜下心肌的温度较心内膜下高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早），故晚除极的心外膜下心肌先复极，然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电偶，即电穴在前，电源在后，电偶的方向由心内膜指向心外膜，这便与心室肌除极时电偶方向相同，在心电图上表现为在QRS波群及以该波为主的导联上，T波是直立的。T波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲线中的3时相。3时相（快速复极末期）是继平台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息电位水平，完成复极过程，占时1001

9、50ms。此期形成的机制为在平台期后期Ca2+（及小部分Na+）的慢通道失活关闭，Ca2+内流停止，膜电位下降，K+通过K+通道（ik，ix通道）外流，ik通道的K+外流比较恒定且较少，而ix通道的K+外流随着其内向整流作用，即当膜电位愈接近K+平衡电位（90mV）时，就愈促使K+外流，因而复极速度加快，直至恢复到静息膜电位水平（90mV）。心室肌的复极过程与除极过程不同，它不是一个快速的电激动过程，与心脏传导系统无密切联系，而是心室肌细胞内外大量的带电荷的离子进行转移的过程，这种带电荷的离子转移使心肌产生电位改变前已述及，心肌在激动过程中产生的电力在一个空间里变化着，因此复极和除极一样，也可

10、用一个空间心电向量环T环来表示。这个T环经过“两次投影”，便形成了心电图上的T波。除极是瞬间的极剧烈的电位变化，而复极是相对缓慢的逐步从0mV达到90mV，故T波相对圆钝。由于右室壁很薄，在复极过程中产生的电动力很小，以及室间隔两侧的复极电动力相互抵消，所以T波主要由左室壁复极产生的电动力所形成。心室肌复极形成T向量环，由于心室肌的复极不通过特殊传导组织，而是由心肌通过ATP酶及K+-Na+泵的作用自行恢复到极化状态，所以复极所需时间长（260400ms），振幅低，因而光点密集。在正常情况下T环运行方向应与QRS环的运行方向的最大向量相一致T环最大向量的振幅不宜过大，亦不宜过小，通常为0.35

11、0.75mV。二、ST段和T波改变的形态学1、ST段改变的形态学ST段正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过0.05mV，向上偏移在肢体导联不超过0.1mV，在V1、V2、V3导联中可达0.20.3mV；V4、V5导联很少高于0.1mV。任何正常心前导联中，ST段下降不应低于0.05mV偏高或降低超出上述范围，便属异常心电图。心电图ST段改变的含义包括ST抬高、压低、延长和缩短。（1）ST段抬高诊断标准：J点后6080ms处ST段抬高0.10mV，右胸导联0.25mV，左胸导联0.10mV为异常。ST段抬高的形态大致分以下几种：J点抬高型（过早复极型）、斜直向上型、弓背向上型、凹面向上型、平顶

12、型、墓碑型、新月型、巨R型（图2、图3）。2.1.2ST段压低的形态ST段压低的形态大致分以下几种：凸面向下ST段压低上斜型ST段压低下垂型ST段压低鱼钩样下垂型ST段压低平直型ST段压低（图4）。（2）T波改变的形态学T波产生的过程即心室复极的过程。心室复极需要借助心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成因此，凡能影响心肌代谢与离子运转的各类因素，均能引起T波变化。一般反映左心室外膜的导联其T波应是直立的。凡是QRS波群呈rS、Qr、rSr或QS型的导联，其T波便可能是倒置的。T波向量的改变受多种因素影响（心脏位置年龄心室除极改变神经体液电解质内分泌药物缺血及炎症等）。正常T波：正常T波升支长，降

13、支短，波顶圆钝。高耸T波：指T波异常高尖，T波振幅常达1.5mV以上。高耸T波见于急性冠状动脉疾病、高钾血症、风心病、早期复极及正常变异等。巨大T波：倒置T波倒置达1.5mV以上，称为巨大T波倒置。见于急性心内膜下心肌梗死心肌病、心室肥大、脑血管意外、完全性房室传导阻滞等。T波低平、平坦、双向或倒置：引起T波上述改变的原因非常多，如：急性心肌缺血、高血压、心脏术后、心肌桥、慢性缩窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征、药物影响、植物神经功能紊乱、心动过速、左束支传导阻滞、预激综合征、电解质紊乱、电张调整性T波改变等。箭头状T波：T波的升支与降支对称呈箭头状，又称“冠状T波”。三、正常变异的ST段

14、和T波正常的ST段通常光滑地、难以分辨地融合于T波的近侧肢，以致无法将其分开而指明何处是ST段的终止、何处是T波近侧肢的开始，ST段停留在等电位线上的时间0.12s：早期冠心病，其心肌细胞膜的通透性发生改变，导致钙、钾离子交换时间延长而使ST段延长，ST段呈伸直或水平化保持在等电位线上的（即紧贴在基线上）时间达0.12s或更长：表现在R波最高的导联上最为清晰，即aVF或V5V6导联：冠心病组早期ST段延长占47%，且运动试验均为阳性：正常T波近侧肢的倾斜比远侧肢为小，到达顶峰后下降比较迅速，上下肢不对称。近来发现早期轻度冠心病，其T波双肢对称波形变窄，顶端变锐，呈一正向“冠状T波”。根据微小心

15、电图改变做出慢性冠状动脉供血不足诊断是危险的，以及随之而来的医源性后遗症，将会给病人带来极大的危害。但是这种T波形态的改变，构成了潜在的或实有慢性冠状动脉供血不足的1个重要指标。正常情况下，V6导联T波应高于V1导联的T波1955年Rritz等发现T波在左胸导联平坦或轻度倒置，而右胸导联直立，可能是左心室缺血的最早征象。通过研究指出：Tv1Tv6综合征是一种异常现象，对诊断心肌疾病，特别是缺血性心脏病有重要价值。部分无症状者Tv1Tv6是其心电图检查中唯一的异常，故认为这是心肌供血不足的表现。慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室，T波向量可偏离左侧，其横面改变可形成Tv1Tv6。额面也可出现R-

16、T夹角增大，T向量逐渐向右向下，T波电轴偏向III导正极而背离I导联，即成TIIITI综合征。有的患者在出现上述情况时，几天后便发生了AMI。通过与心电向量对比表明，有Tv1Tv5、6者，几乎均伴有心电向量图原发性T波异常，其中部分为无症状者。马氏等研究了136例冠脉造影的心电图，以冠脉狭窄75%为冠心病判定组，结果显示Tv2Tv5诊断冠心病的敏感性77.2%，特异性61.2%，准确性75.7%，阳性预测值95%，对冠心病诊断有重要价值。正常变异ST-T改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定帮助，但由于各家统计受各方面因素的影响，其数字仅供参考。在实践中必须结合临床及其他检查，以及心电图

17、随访，尤其基层医院未开展冠脉造影等技术，心电图对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断大有作为。四、缺血性ST-T改变缺血性ST-T改变指ST段水平型或下斜型压低0.05mV，T波倒置，常见于心肌缺血及器质性改变如心室肥大、心肌病（缺血性、糖尿病性、慢性冠状动脉供血不足）等，存在持续性ST-T改变，并各有不同特点。1、心室肥大与心肌病当左或右心室发生肥大，除极时间延长，复极程序亦随之发生变化，ST-T产生继发性改变。其次是心肌肥大到一定程度时，心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变，造成原发性ST-T改变，常称为心肌劳损。表现在以R波为主的导联ST段下移，凸面向上倾斜地进入倒置的T波。此型改变有时可出现

18、于左心室肥大，但无QRS波高电压者。各类心肌病异常心电图发生率很高，包括ST-T改变、房室肥大、病理性Q波、心律失常等。ST-T改变的发生率及其特征不尽一致，具有以下特点：（1）发生率高，肥厚性心肌病为60%84%，ST段水平或低垂样压低，T波倒置形似冠状T波。心尖肥厚性心肌病V4、V5导联出现巨大倒置T波，且Tv4Tv5Tv3。ST段压低，R波增高，扩张性心肌病ST-T发生率39.3%50%，ST段呈水平型压低，少数呈上斜型。T波低平、双相、倒置，一般较浅，且为非对称性、限制性心肌病的ST-T改变缺乏特征性，变化程度轻，以R波为主导联T波倒置。（2）可长时间持续存在；（3）出现的导联广泛。（

19、4）多伴快速性或缓慢性心律失常。（5）心电图改变的基本原因与心肌细胞受到不可逆的损伤，引起心肌细胞复极不全及出现损伤电流有关。2、缺血性心肌病亦称缺血性心肌病综合征，是由冠脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛和毛细血管网的病变所引起的心肌供氧和需氧之间不平衡，导致心肌细胞减少，坏死、纤维化、疤痕和心力衰竭的一种疾病。1970年由Rurch等首先命名，1994年Dash全面阐述后确定为冠心病的一种独立类型；即缺血性心肌病是缺血性心脏病的一个类型，是一种十分常见的心肌病本病的心肌病变复杂多样，包括心肌细胞不同的肥大，毛细血管网分布不成比例，微循环障碍，以及存活心肌与坏死、顿抑、冬眠心肌掺杂存在等。患者冠脉

20、病变严重，3支病变占71%。不同冠脉病变发生率不同，左前降支100%，左右冠状动脉88%，左回旋支79%，如心电图有持续性缺血性ST-T改变，在排除了其他可能引发的原因后，则应考虑为本病。3、糖尿病性心肌病1972年Rubler提出本病的概念。目前认为心肌微血管病变在本病的形成上起主导作用。由于心肌微血管内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，导致管腔狭窄。加之糖尿病者糖代谢和血流动力学改变，致使心肌广泛缺氧和变性，引起心肌损伤，显示缺血性ST-T改变及心室肥大。4、慢性冠脉供血不足慢性冠状动脉供血不足的临床进展及心电图表现，决定于受损冠脉支的大小、管腔狭窄程度及其变化速度、供血失衡等。心

21、肌缺血时复极失去平衡，非缺血区复极向量占优势，平均复极向量背离缺血区，对向异常面的导联T波倒置。心肌损伤时，损伤心肌与健康心肌细胞之间产生静息电位差，形成损伤电流导致ST段压低。慢性冠状动脉供血不足ST-T改变纡缓多变，变化程度与预后并不呈平行关系。有的休息时没有心肌缺血表现，却因严重心绞痛或AMI而死亡，有的常年左胸导联T波倒置却生活如常人。其ST-T改变有以下特点：（1）能定出缺血部位，缺血出现导联呈冠脉供血区域性分布，广泛性改变往往不是慢性冠状动脉供血不足；（2）缺血区域性导联有对应性改变，如V5V6导联ST段压低T波倒置，则V1V2导联ST段上抬，T波高尖；反之亦然；（3）有动态改变，

22、ST-T改变时轻时重，恒定不变的ST-T变化一般不是或不是单纯的慢性冠状动脉供血不足；（4）缺血性ST-T改变多伴有缓慢性心律失常如病窦、房室传导阻滞。五、非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ST段及T波改变在正常心电图中，ST段可能较等电位线稍高或略低。约70%正常心电图在V2、V3导联可因J点抬高使ST段较等电位线高出0.030.05mV（J点后0.08s处测量）。特别是在窦性心动过缓时尤为明显交感神经紧张可使某些胸前导联ST段压低但任何一个胸前导联的ST段都不应压低0.05mV。一般来说，因心肌缺血影响心室复极过程而引起缺血性ST-T改变者称为原发性ST-T改变，而由于心室除极程序异常引起复极程

23、序出现相继变化者则称为继发性ST-T改变。除此之外，发生于其他情况下的ST-T改变，称为非特异性ST-T改变。临床上心肌缺血是一个慢性的发展过程，ST-T由量到质的改变，即T波由直立至倒置、ST段由平直延伸至ST段压低，易与非冠脉病的ST-T改变混淆在一起。临床判断心电图的ST段及T波是否异常，不能单靠一帧或一次心电图所见而做出诊断。更重要的应全面结合临床表现及观察有无动态改变，寻找或对比以往心电图所见。非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ST段及T波改变概述如下。1、心脏神经综合征以女性年轻者居多，出现轻微ST-T改变，以下壁或左前胸导联T波低平或倒置，站立时T波倒置更明显。由于交感神经兴奋性增高，

24、受体过敏，经口服或静脉注射心得安后ST-T可恢复正常。2、正常变异的两点半综合征有报道个别正常人由于额面T波向量指向时钟上的2点位置上，QRS波群向量指向+90°，V1V2导联的T波倒置，称之为正常变异的两点半综合征。3、持续幼年型T波表现为原来在儿童期间的V1V4导联T波倒置一直持续到成年人。在胸壁塌陷者亦可出现，正常人发生率0.5%4.2%。可能无肺组织掩盖的“心脏切迹”区所致，深吸气或口服钾盐可使倒置T波转为直立。4、交感神经张力增高如过度换气可引起一过性T波倒置，因交感神经兴奋使心室复极延长，复极不同步所致。心室复极梯度下降，QRS-T的夹角增宽亦与交感神经兴奋性增加有关。还

25、有餐后T波振幅减低或倒置，可能与交感神经兴奋有关。5、早期复极及早期复极综合征可能与迷走神经张力增高有关。有人认为其ST段抬高属于正常变异，早期复极可引起过度ST段偏移，由于某些心外膜部位心室肌动作电位缩短，也就是心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复极，普通人群发生率约为1%2%，男性较多，随年龄增长发生率下降。过度换气可使T波倒置加深，运动可使大多数人ST段回到基线。ST段抬高可持续数天至数年不变。伴有胸痛者易误诊为ST段抬高型急性冠脉综合征而行冠脉造影或溶栓治疗。6、高钾血症和低钾血症血钾浓度超过5.5mmol/L时，可有高、尖、窄及锐升的T波，多出现在胸前导联，这种因心肌除

26、极不同步引起的复极异常，QT间期正常有别于超急期心肌梗死的高尖T波。低血钾引起的心室复极延迟，严重时动作电位平台缩短（2相变陡），表现T波低平或倒置，ST段压低，U波振幅增高等。其程度与血钾浓度相关，追问病史有引起低血钾的病因。7、钙、镁离子的影响钙离子浓度变化主要影响ST段的时限，ST段水平延长从而影响QTC间期。低血镁、高血镁无特征性心电图改变，低镁可加强低血钙或低血钾的心电图ST段或U波异常。8、药物对ST-T波的影响（1）洋地黄作用可直接作用于心室肌，影响心室肌复极过程，改变动作电位曲线形态，形成特征性的ST-T改变：即ST段呈下斜型压低，T波起始部位拖拉下移，尾部正相，呈鱼钩样改变。

27、当ST段压低明显时，T波可变倒置。心电图检查时应详细询问用药史慢作用制剂可持续46周，剂量与ST-T改变程度无相关性。（2）胺碘酮对心室复极的影响一般发生于应用负荷量4d后，710d甚或数周才达峰值，呈T波增宽有切迹可伴有显著U波。QTc延长显示胺碘酮已产生作用。（3）酚噻嗪类、三环类抗抑郁药如酚噻嗪类对心室复极的电生理作用类同于奎尼丁，常见T波增宽低平有切迹或倒置，U波显著，QTc延长。硫利达嗪比氯丙嗪多见三环类抗抑郁药引起心室复极改变与酚噻嗪相似，但程度较轻。9、心室肥大由于单纯的左室、右室或双心室肥厚，心电图改变不一，其中以高血压和单纯左侧瓣膜性心脏病引起的左室肥大较明显且常见。多数病例

28、先出现相应导联的QRS波群的高电压后才有ST-T波的改变，由于心室肌肥厚，由心内膜开始复极，即所谓的“继发性ST-T改”。变ST-T波的改变方向与QRS波群（向左向右）的最大向量方向相反，在水平面和额面引起QRS-T夹角增宽。形成一个典型的“左心室劳损”心电图表现。典型的改变是左胸前导联ST段凸面向上型压低和T波倒置，右胸导联有相应的ST段抬高和T波高耸。但当心室肥大达到一定程度时，心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变，造成原发性ST-T变化，即损伤组织与正常极化组织间的损伤电流。如心外膜损伤可引起ST段抬高与基线压低；而心内膜损伤则使ST段压低与基线抬高，此时应加以区别。心室肥大引起ST-T

29、改变，ST段多为斜形凸面向上下移，T波窄而不对称，无动态改变，QTc多不延长，多伴左胸导联高电压。10、心肌病引起的ST-T波改变（1）肥厚型心肌病一组尸检报告85.7%的病例ST段呈水平型下垂型压低，约75%有T波倒置似“冠状T波”。巨大倒置T波（1.0mV）常见于心尖肥厚型心肌病。ST-T改变以V5导联最明显或TV4TV5TV3；ST段呈水平型压低。心尖肥厚型巨大倒置T波深而略不对称，常伴同导联高振幅的R波及ST段明显下移，ST-T波多无动态演变。（2）扩张型心肌病由于心肌纤维化、室内传导阻滞或心脏转位更常见是QRS波群时限延长，异常Q波，ST-T波改变多为非特异性。（3）限制型心肌病ST

30、-T波改变缺乏特征性。（4）应激性心肌病发病与突发的明显心理或躯体应激情况导致血浆中儿茶酚胺等应激物质水平明显增高有关。临床表现为突发的心绞痛样胸痛，典型心电图呈ST段抬高，广泛T波倒置或伴异常QS波。心脏超声显示相对广泛的室壁运动减弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正常或稍高，但冠脉造影正常。由于广泛心室肌顿抑，一般数日或数周后临床症状及心电图可完全恢复。应与急性冠脉综合征相鉴别。（5）心动过速心肌病心动过速发作时间过久可发生ST段压低伴或不伴T波低平、倒置。如在有冠脉狭窄病变基础上，心动过速发作时短时间内（数分钟）即可出现相对应导联的ST段压低或伴T波倒置。（6）致心律失常性右室心肌病常以完

31、全或不完全右束支阻滞伴右胸导联T波倒置，部分病人可有QRS波群终末的epsilon波。（7）心肌炎病毒感染及HIV感染较为常见，以较广泛ST-T改变及传导障碍更常见。（8）获得性免疫缺陷综合征（AIDS）亦可出现分特异性ST-T改变。11、二尖瓣脱垂综合征常发生在左胸前导联或下壁导联（更多在aVF导联）T波倒置或有切迹，易发生窦性或房性心律失常。应用受体阻滞剂可使倒置T波直立。12、Brugada综合征V1、V2、V3导联ST段抬高，呈下斜型或马鞍型，两种形态可单独或混合出现。V1、V2导联多为下斜型，V3导联呈鞍型抬高，伴或不伴类右束支阻滞。心电图表现多变、有频率依赖、药物影响及隐匿的特点。

32、13、心包病变急性心包炎、心包积液对心肌的压力或炎症纤维素对心肌表面的“损伤”产生了损伤电流。损伤仅限于心外膜下较薄的一层心肌，心包炎时ST段向量方向指向前下，和QRS波群向量相似，额面ST向量多在+30°+70°之间，ST段改变多数是除aVR及/或Vl导联ST段压低外，其余导联ST段均抬高。心包炎时T波向量指向右上后，因此，急性期当ST段回到基线时原来直立T波可能为低平倒置的演变。随病程转归ST段和T波均可恢复正常。如发展为慢性过程或是缩窄性心包炎时，仅遗留T波倒置。与心肌缺血不同，一般倒置T波的最低点与T波终点间的间期不延长，QTc间期正常。14、呼吸系统疾病包括肺栓塞、左肺切除术后、气胸及慢性阻塞性肺病等。急性、亚急性肺动脉栓塞导致急剧肺小动脉阻力增加及肺动脉高压，使右心室、右心房负荷过重、扩