急性冠脉综合征(ACS)

1、局部心肌梗塞局部心肌梗塞动脉粥样硬化动脉粥样硬化: : 2121世纪全球范围内的挑战世纪全球范围内的挑战每年全球心血管疾病死亡人数约为每年全球心血管疾病死亡人数约为14,800,000 1998 W.H.O. 报道报道动脉粥样硬化斑块破裂动脉粥样硬化斑块破裂动脉粥样硬化的演变动脉粥样硬化的演变泡沫细胞脂纹中层损伤动脉粥样硬化纤维斑块损伤破裂从第一个十年从第三个十年从第四个十年脂层积累平滑肌和胶原血栓形成血肿Adapted From Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374急性冠脉综合症（急性冠脉综合症（ACS）每年有每年有1 500 000人

2、住院人住院不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛心肌梗死心肌梗死(Q-wave and non-Q-wave)Cairns J et al Can J Cardiol 1996;12:12791292750 000750 000T-wave inversionACSST ACSGranger CB et al. J Am Coll Cardiol. 1998; 31:79A.% Cumulative mortality at 6 monthsST MI with fibrinolytics不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛非非Q波波心肌梗死心肌梗死Q波心肌梗死波心肌梗死脑卒中脑卒中外周动脉疾病外周动脉疾病共同

3、的致病基础共同的致病基础-动脉粥样血栓形成动脉粥样血栓形成动脉粥样血栓形成事件动脉粥样血栓形成事件(心肌梗死、脑卒中、血管性死亡心肌梗死、脑卒中、血管性死亡)斑块破裂斑块破裂血小板活化血小板活化和聚集和聚集血栓形成血栓形成Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46脂质池脂质池巨噬细胞巨噬细胞内部内部 张力张力外部切变力外部切变力裂隙裂隙大裂隙大裂隙小裂隙小裂隙Mural 血栓血栓(不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛/ 非非ST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死)阻

4、塞性血栓阻塞性血栓(Q波性心肌梗死波性心肌梗死)动脉粥样硬化血栓形成的样例动脉粥样硬化血栓形成的样例薄而破裂的纤维帽，合并血栓形成巨噬细胞密集浸润 Boyle et al. J Pathol1997;181:93-9.CK- MB or TroponinTroponin elevated or not ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation诊断诊断ECG生化生化危险分层危险分层接诊接诊怀疑急性冠脉综合征怀疑急性冠脉综合征ST段持续抬高无ST段持续抬高高危高危 低危低

5、危TnT/TnI胸痛正常正常ECG或或ECG不确定不确定TnI或或TnT两次阴性两次阴性可能不是可能不是ACS治疗治疗二级预防二级预防CK-MB栓塞表现急性危险因素反复心绞痛反复心绞痛ST段压低段压低动态动态ST段改变段改变肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高血管造影见血栓影血管造影见血栓影长期危险因素一般情况一般情况临床指标临床指标年龄年龄心梗史心梗史, CABG史史糖尿病糖尿病, 心衰心衰生化指标生化指标CRP, IL-6, BNP肾功能，纤维蛋白肾功能，纤维蛋白 心血管影像指标心血管影像指标EF血管病变程度血管病变程度疗效方面：疗效方面： 比小剂量肝素抗凝效果更好比小剂量肝素抗凝效果更好 可以预计的

6、临床效果可以预计的临床效果 固定剂量固定剂量 良好的药代动力学（半衰期长，可每日一至两次给药）良好的药代动力学（半衰期长，可每日一至两次给药） 抗因子抗因子 Xa作用较抗凝血酶作用较抗凝血酶 （IIa) 作用强。作用强。安全性方面：安全性方面： 出血的风险减少出血的风险减少 血小板减少症发生减少血小板减少症发生减少 由于对血小板聚集的影响减少，对最初的止血影响减少。由于对血小板聚集的影响减少，对最初的止血影响减少。Unfractionated heparinvs placebo *33%RR普通肝素与低分子肝素比较普通肝素与低分子肝素比较 * JAMA 1996;276:811-5* Lanc

7、et 2000;355:1936-194200.20.40.60.81.01.2Death/MILMWH vs placebo *LMWH vs Unfractionatedheparin *AA47%12%EvidACS without persistent ST-segment elevationIndirect antithrombin drugs非持续性非持续性 STST段抬高的段抬高的ACSACS 抗血小板药物抗血小板药物Evidence level: AEvidence level: CEvidence level: BEvidence level: A反复缺血表现反复胸痛动态ST

8、改变(ST段压低或短暂性升高)心梗后心绞痛肌钙蛋白升高糖尿病血流动力学不稳定重要心律失常 (VF, VT) 停用肝素停用肝素口服口服ASA, 氯吡格雷氯吡格雷, 阻滞剂阻滞剂, 硝酸酯类硝酸酯类, (钙拮抗剂钙拮抗剂)急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMIAMI）常见死因）常见死因急性心肌梗死治疗上的进展急性心肌梗死治疗上的进展l冠心病监护病房冠心病监护病房(CCU)(CCU)建立建立 死亡率降低一半（死亡率降低一半（30%15%30%15%）l溶栓治疗开展溶栓治疗开展 死亡率又降低一半（死亡率又降低一半（15%8%15%8%）急性心肌梗死治疗重点的转移急性心肌梗死治疗重点的转移l在过去十多年中，

9、急性心肌梗死的处理在过去十多年中，急性心肌梗死的处理重点已从预防和治疗恶性心律失常转移重点已从预防和治疗恶性心律失常转移到到减少梗死范围减少梗死范围和和预防再梗死及心室重预防再梗死及心室重构构方面，突出了方面，突出了心肌的挽救心肌的挽救。急性心肌梗死的治疗急性心肌梗死的治疗l 一般治疗一般治疗 吸氧吸氧 镇静、镇痛镇静、镇痛 通便通便 l 抗缺血药物治疗抗缺血药物治疗 硝酸酯类药物硝酸酯类药物 受体阻滞剂受体阻滞剂 钙拮抗剂钙拮抗剂l 抗血小板治疗抗血小板治疗l 血管重建血管重建 溶栓溶栓 介入治疗介入治疗 溶栓治疗的理论基础溶栓治疗的理论基础l 冠脉内血栓形成是冠脉内血栓形成是AMIAMI的

10、原因的原因 七十多年争论焦点七十多年争论焦点 因果关系？因果关系？ 7070年代末证实：血栓形成是年代末证实：血栓形成是AMIAMI的原因而非结果的原因而非结果l 早期再灌注可挽救和保护濒死心肌早期再灌注可挽救和保护濒死心肌 病理研究：冠脉闭塞后病理研究：冠脉闭塞后18min18min内膜下心肌坏死；内膜下心肌坏死；4-5h4-5h外膜下心肌坏死。外膜下心肌坏死。 犬实验：冠脉闭塞后犬实验：冠脉闭塞后40min40min再灌，可挽救再灌，可挽救60-70%60-70%危险区危险区域；域；3h3h后仅后仅10-20%10-20%；6h6h几乎不能几乎不能急性心肌梗死的溶栓治疗急性心肌梗死的溶栓治

11、疗溶溶 栓栓 剂剂 概概 述述l 作用机理：作用机理：纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活剂纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶纤溶酶抑制剂纤溶酶抑制剂急性心肌梗死的溶栓治疗药物用法急性心肌梗死的溶栓治疗药物用法l 尿激酶（尿激酶（UKUK）l 链激酶（链激酶（SKSK）急性心肌梗死的溶栓治疗药物用法急性心肌梗死的溶栓治疗药物用法l RtRtPAPA 国外国外GUSTOGUSTO方案：方案： 国内国内TUCCTUCC方案：方案：溶栓再通标准溶栓再通标准急性心肌梗死的溶栓辅助治疗急性心肌梗死的溶栓辅助治疗急性心肌梗死的溶栓治疗并发症急性心肌梗死的溶栓治疗并发症24hr内死亡增加，但以后可抵消早期内死亡增加，但以后

12、可抵消早期死亡率增高死亡率增高目前的溶栓方法治疗目前的溶栓方法治疗 ST STEMI EMI 的不足的不足急性心肌梗死的介入治疗急性心肌梗死的介入治疗l 急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMIAMI）后早期再灌注能减少梗死面）后早期再灌注能减少梗死面积，改善左室功能及降低死亡率。积，改善左室功能及降低死亡率。l 由于溶栓成功后，由于溶栓成功后，再闭塞再闭塞（ReocclusionReocclusion），），再梗再梗死死（ReinfarctionReinfarction）和）和再发缺血再发缺血（Recurrent Recurrent IschemiaIschemia）的发生率较高。因此，介入治疗是

13、溶栓）的发生率较高。因此，介入治疗是溶栓治疗的重要补充手段。治疗的重要补充手段。l 许多大系列的研究（许多大系列的研究（TIMI,TAMITIMI,TAMI等）均证明能有效等）均证明能有效的减少溶栓后的残留狭窄，从而减少再梗死率及死的减少溶栓后的残留狭窄，从而减少再梗死率及死亡率。亡率。l Andreas Gruentzig，19771977年，经皮腔内冠状动脉成形术（年，经皮腔内冠状动脉成形术（PTCAPTCA）。）。急性心肌梗死的介入治疗急性心肌梗死的介入治疗目前目前AMIAMI的有的有( (一一) )l 直接或立即直接或立即（Direct or ImmediateDirect or Im

14、mediate）PTCA:PTCA: AMIAMI早期直接早期直接PTCAPTCA，常用于：，常用于：(1) (1) 溶栓禁忌证者溶栓禁忌证者，如近期有出血史，手术和外伤史，如近期有出血史，手术和外伤史，难治性高血压等；难治性高血压等；(2) (2) 诊断不明者诊断不明者，如，如AMIAMI病史不典型或病史不典型或LBBBLBBB者，可直接者，可直接从冠造和从冠造和PTCAPTCA受益；受益；( (3) 3) 导管室能在短时间（导管室能在短时间（3030分分准备就绪开展准备就绪开展PTCAPTCA者；者；(4) (4) 如如AMIAMI冠造示冠造示MIMI相关血管并非全闭相关血管并非全闭，则可

15、直接则可直接PTCAPTCA而不用溶栓而不用溶栓目前目前AMIAMI的的( (二二) )l急救性急救性（SalvageSalvage）PTCA:PTCA:AMIAMI合并心源性休克时，急诊合并心源性休克时，急诊PTCAPTCA为首选，其结果引人注目。为首选，其结果引人注目。在在IABPIABP或新肺旁路支持下则更安全。或新肺旁路支持下则更安全。l补救性补救性（RescueRescue）PTCA:PTCA: 发病发病2424小时，小时，IVIV溶栓失败，胸痛未缓解，溶栓失败，胸痛未缓解，PTCAPTCA可挽救存活心肌，限可挽救存活心肌，限制制MIMI面积扩大。面积扩大。l半择期半择期（Semi-

16、electiveSemi-elective） PTCA:PTCA:溶栓成功后溶栓成功后7-107-10天内，有心肌缺血或冠脉再闭者。天内，有心肌缺血或冠脉再闭者。l择期择期（ElectiveElective） PTCA:PTCA:AMIAMI后后4-64-6周，用于再发心绞痛或有心肌缺血客观依据，如运动试验周，用于再发心绞痛或有心肌缺血客观依据，如运动试验、HolterHolter、201201TITI扫描等证实有心肌缺血，可择期扫描等证实有心肌缺血，可择期PTCAPTCA。 PTCA 的的 器器 械械 材材 料料导引导管导引导管球囊导管球囊导管Y接头接头0。014导引导引导丝导丝压力泵压力泵三联三通三联三通 三环注射器三环注射器动脉鞘动脉鞘0 0。035035导丝导丝PTCA 示示 意意 图图导引导管导引导管球囊导管球囊导管导引导丝导引导丝导引导丝（保护侧枝）导引导丝（保护侧枝）图示图示 左冠前降左冠前降支支PTCAPTCAAMIAMI时冠脉内支架植入术时冠脉内支架植入术l 对对AMIAMI时时PTCAPTCA未获再通或并发冠脉内膜撕未获再通或并发冠脉内膜撕裂者植入支架，成功率裂者植入支架，成功率80-94%80-94%。并发症发。并发症发生率与成功的生率与成功的PTCAPTCA相似；相似；l 对对AMIAMI者原发支架植入也可获满意效果。者原发支架植入也可获满意效果。 冠状