第三章外科病人的体液失衡

1、漯河医学高等专科学校教案首页授课时间 第 2 周 教学时数 4章节 名称第三章 外科病人的体液失衡教 学 目 的 及 要 求1、掌握临床几种缺水的特点、缺水程度的判断及治疗原则2、掌握低钾血症的发生原因、临床表现及静脉补钾的基本原则。3、熟练掌握代谢性酸中毒的发生机理、临床特点、诊断要点、治疗原则教 学 重 点 及 难 点教学重点：1、各种脱水对血容量的影响，临床判断方法2、低钾血症主要临床表现，纠正低钾血症的方法，静脉补钾的原则。3、酸碱失衡的原因及表现、临床判断方法 教学难点：1、酸碱失衡的判断2、水、电解质及酸硷失衡的处理原则及方法教具采用多媒体、图片教学 方法启发式、 讨论式、病例式教

2、学过程设计时间分配1、等渗性、 高渗性、低渗性缺水的原因及比较，不同程度脱水的临床表现 和几种补钠方式，用归纳图表的方式列出几种缺水的程度表，便于讲解和 记忆。2、低钾、高钾血症的原因及表现，临床处理原则，3、临床酸碱失衡的原因及临床特点， 以实例演示和讲解补碱计算公式和经 验公式的灵活应用实际情况联系起来讲授。4. 小结90 分钟45 分钟40 分钟5 分钟教 学 内 容批注第 三章 外科病人的体液平衡幻灯第一节 水、电解质的平衡紊乱一、水和钠的代谢紊乱(一)等渗性脱水 (isotonic dehydration):又称急性缺水或混合性缺水，水和钠等比例丢失 , 血清钠在正常范围（ 1351

3、45mmol/L ）, 细胞外液渗透压也正常（ 290 310mOsm）, 是外科最常见的一种缺水。1 病因：消化液急性丧失，如呕吐、腹泻；体液丧失在体腔、软组织 内。内。2 表现：缺水：少尿、皮肤干燥、眼窝凹陷；缺钠：恶心、厌食、乏力；血容量下降：可出现休克，或伴代谢性酸中毒。3 诊断：依据消化液或其他体液丧失病史，临床表现及实验室化验血液浓缩、血 Na、 CL在正常范围内等可诊断。4 治疗：消除缺水原因；用平衡盐溶液补充血容量；补充液体量：幻灯根据缺水程度按体重比例计算；须监测CVP、心率、血压等；补每日生理需要量 2000ml；注意防治低钾血症。(二)低渗性脱 水 (hypotonic

4、dehydration):又称慢性缺水或继发性缺水，缺水少于缺钠, 血清钠低于 135mmol/L, 细胞外呈低渗状态。幻灯1. 病因：胃肠消化液持续丧失；大创面慢性渗液；长时间应用排钠利尿剂。2. 临床表现：低钠表现。分三种程度缺钠：轻度缺钠 :<135mmol/L ，乏力、头昏、手足麻木，尿钠下降 , 少尿；中度缺钠 :<130mmol/L ， 恶心、呕吐、 血压下降、视力模糊、站立晕倒； 重度缺钠 :<120mmol/L ，神志不清 , 昏迷、休克。3. 诊断：病史和临床表现；血钠测定： 低于 135mmol/L; 血液浓缩： 红细胞计数、血细胞比容、血尿素氮值均有所增

5、高；尿液检查：尿比重在 1.010 以下， 尿钠减少。4. 治疗：治疗原发疾病 ，补充含钠液体。 轻中度缺钠 : 按每公斤体重补钠 0.5 0.75g ，先补半量，加上每天的生理量 4.5g ；重度缺钠：首先补足血容量（晶幻灯体：胶体 23：1）以改善循环 ，酌情给高渗盐水， 监测血气和电解质， 尿量 >40mlh 补钾。 纠正酸中毒。(三)高渗性脱水 (hypertonic dehydration):又称原发性缺水，缺水多于缺钠 , 血清钠高于 150mmol/L, 细胞外液呈高渗状态, 造成细胞内脱水。1. 病因：摄入水份不足，如：吞咽困难，危重病人给水不足。水份丧失过多，如：高热出

6、汗。2. 临床表现：根据缺水程度分为三度 ：轻度缺水：缺水占体重的 2-3%，仅有口渴；中度缺水：缺水占体重的 4-6% ，极度口渴、乏力、尿少、尿比重高、唇干舌燥、眼窝下陷等；重度缺水：缺水占体重的>6%，持续躁狂、谵妄、昏迷。3. 诊断：病史和缺水的临床表现 ；实验室检查：血液浓缩，尿比重高，教 学 内 容批注血 Na>150mmol/L幻灯4. 治疗：积极治疗原发疾病；纠正高渗缺水，用 5%Glucose 及低渗盐液（0.45%NaCl），补液量：临床估算：每丧失体重 %，补液 400-500ml ，理论计算：钠盐需要量 （mmol）=（142 血钠测定值 ） ×

7、kg× 0.6 （女性为 0.5 ）（氯化钠 1g 相当于 Na+17mmol）； 测血气电解质，尿量 40ml/h 补钾； 补液后还存在酸中毒，用碱性药。二、体内钾的异常（一）低钾血症 （hypokalemia） ：最常见，血清钾低于 3.5 mmol/L 为低钾血症。1病因：补充钾不足：长期禁食或进食不足，或静脉补钾不足；钾丢失过多：大量消化液丢失：呕吐、胃肠减压、腹泻或肠瘘。经肾丢失：长期使用利尿剂或盐皮质激素、肾小管病变失钾。钾分布异常：K+转入细胞内造成低钾，如碱中毒、 蛋白质合成增加和输入大量葡萄糖加胰岛素， 糖原合成时均可促使 K+进入细胞内。幻灯2临床表现神经肌肉症状

8、 : 肌无力为最早表现 , 以四肢肌肉最为明显 , 后可延及躯干及呼吸肌 , 腱反射减弱或消失 , 严重者软瘫。胃肠道症状 : 口苦、恶心、呕吐、肠麻痹及腹胀。心血管症状 : 主要表现为传导和节律异常 , 可有血压下降、心动过速、心室纤颤, 用洋地黄的病人缺钾时易中毒。典型的心电图出现T 波低平、变宽、双相或倒置，随后出现 U 波。泌尿等其它症状 : 多尿、反常性酸性尿碱中毒等。3诊断：根据病史、临床表现，一般可做出诊断。血清钾低于3.5 mmol/L 及典型心电图改变，即可确诊。4预防和治疗首先应除去病因；补充钾盐1） 口服补钾最安全 :KCI 1 2g， tid2） 静脉补钾 : 先补充血

9、容量 , 改善肾功 , 尿量 40ml/h 时才补钾。原则如下：尿畅补钾 : 尿量 40ml/h ；浓度适宜 : 40mmol/L（ 或 0.3%。滴速不快: 一般为 10mmol/h, 最快应 20mmol/h（或 60 滴/分）；严禁静注 : 血钾在短时间内剧增 , 引起高钾而有心跳骤停的危险；严控总量: 一般每天补钾 45g,严重缺钾可补 68g；严观病情 : 尿量、心率、血压等 , 并反复检查血钾和心电图。（二）高钾血症 （hyperkalemia） ：血清钾高于 5.5 mmol/L, 称为高钾血症。1病因输入钾盐过多：如大量输入库血。细胞内钾外移：缺氧、酸中毒、脓毒性感染；大面积烧

10、伤及严重挤压伤；严重溶血性反应；应用琥珀酰胆碱、精氨酸等。排钾障碍：如急性肾衰少尿或无尿期、肾上腺皮质功能不全 （阿狄森病 ）、用保钾利尿药等。2临床表现和诊断幻灯可无症状， 或轻度意识改变、 感觉异常、 四肢软弱。 危险的是心脏功能失常 :教 学 内 容批注常有心跳缓慢或心律不齐 （ 传阻）, 甚至心跳骤停于舒张期。典型的心电图改变幻灯为 T 波高尖 ,QRS 波增宽。测定血钾可确诊。3预防和治疗预防高钾血症，应严格掌握用钾的适应证、剂量和方法。高钾有心跳骤停的危险，除尽快处理原发病和改善肾功能外，还须：限钾：立即停止钾盐的摄入。抗钾：防治心律失常， 5%氯化钙 5ml 静注；10%葡萄糖酸

11、钙 20ml 静注或 3040ml 滴注。降钾：迅速降低血清钾浓度。 转钾：碱化细胞外液， 5%NaHCO360 100ml 静注 +100 200ml 静滴；促进幻灯糖原合成， 25%GS100 200ml，按每 34g 糖加 1u胰岛素静滴，可重复；排钾： 阳离子交换树 15g ， qid ，同时服山梨醇或甘露醇， 也可 10%GS200ml保留灌肠。透析：肾功衰，上述方法无效时可作腹膜透析或血液透析。第二节 酸碱失衡正常人动脉血 pH 为 7.35 7.45 。血浆 pH 低于 7.35 为酸中毒 ; 高于 7.45 为碱中毒。 PH值的生命极限为 6.8 和 7.8 。血液 pH 的维

12、持是通过人体的缓冲系统、呼吸和肾脏的调节作用来进行的。一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是外科临床最常见的一种酸碱平衡失调，其基本改变为血中幻灯HCO3减少所致。1.病因：丢碱过多 : 严重腹泻、胆瘘、胰瘘、小肠瘘、输尿管乙状结肠吻合术后或回肠代膀胱术后等到均有 HCO3的丧失。产酸过多 : 腹膜炎、休克、高热、心跳骤停、抽搐等缺血缺氧及糖尿病或长期饥饿都形成过多有机酸 （ 乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸 ） 。幻灯排酸障碍：如肾功能不全时，不能正常地排H+, 或排出 HCO3过多, 使体内 H+积聚和 HCO3减少。2. 临床表现和诊断：一般有疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁。最突出的症状是呼吸深快，呼出气中有酮味

13、。可有面部潮红、心率加速、血压偏低；严重者意识不清或昏迷，伴有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失，甚至休克、昏迷而死亡。根据病史和上述表现，应考虑代酸。作血气分析可确诊。尿液呈酸性。pH7.35, HCO 3< 27mmol/L, CO 2CP< 40V%（正常值为 60V%）, PCO2< 5.4kPa 。3.治疗： 首先应消除病因和纠正脱水，轻度酸中毒（HCO3 16 18 mmol/L ）可自行纠正。严重酸中毒（ HCO3 10 mmol/L ）须补碱，常用的为 5% NaHCO3。公式： 5% NaHCO3（ml）=（27-HCO3）× kg×0.4注意 : 纠酸时应在 2 小时内先给 1/2 需要量 , 通常不可过快地提高血浆 HCO3超过 16 mm