第三章水、电解质代谢紊乱PPT课件

1、水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第三章第三章Disorders of Water and Electrolyte Metabolism第1页/共160页知识体系水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱钾代谢紊乱钾代谢紊乱镁钙磷紊乱镁钙磷紊乱（自学）（自学）低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水水肿低钾血症高钾血症第2页/共160页1.掌握水、电解质平衡的调节。 掌握几种脱水、水肿的发生原因与机制以及对机体的影响。 掌握低钾高钾血症的概念、对机体的影响。 2.熟悉体液分布和电解质含量。 熟悉各种水电解质紊乱的防治原则。教学要求: :第3页/共160页(Disturbances of water and sodium

2、 balance) 第一节第一节 水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍第4页/共160页一、正常水、钠代谢一、正常水、钠代谢Normal metabolism of Water and Sodium第5页/共160页v 细胞内液 (ICF) 40%v 细胞外液 (ECF) 20%组织间液 15%血浆 5%第三间隙液（跨细胞液）（一）体液的容量和分布第6页/共160页脑脊液脑脊液滑液滑液第7页/共160页 年龄体体 液液新生儿新生儿1岁岁2-14岁岁成人成人体液总量体液总量80706560细胞内液细胞内液35404040细胞外液细胞外液45302520组织间液组织间液40252015血血 浆浆5555影

3、响体液容量的因素第8页/共160页Age: Youngold第9页/共160页Leanobese第10页/共160页sex: Male Female第11页/共160页胖瘦、性别Body fluid TBW(%) Adult male TBW(%) Adult femaleTBW(%) InfantNormal605070Lean(瘦瘦)706080Obese(肥胖肥胖)504260第12页/共160页水自由通过,蛋白质、Na 、K、Ca 2+等不能自由通过蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换细胞内外、血管内外水的交换细胞内外、血管内外水的交换各体液间的水交换第13页/共160页v 细胞

4、内液 (ICF) ： K+、Mg2+、HPO42-v 细胞外液 (ECF)： Na+、Cl-、HCO3-(二) 体液的电解质成分 (Electrolyte in body fluid)第14页/共160页（三）体液的渗透压血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。解质分子所产生的渗透压的总和。取决于溶质的分子或离子的数目。取决于溶质的分子或离子的数目。 维持细胞外液渗透压的主要离子是Na+。维持细胞内液渗透压的主要离子是K+。体液内起渗透作用的溶质主要是电解质第15页/共160页正常血浆渗透压为280310mmol

5、/L正常情况下，血管内外、细胞内外液的渗透压基本相等。第16页/共160页低渗溶液中的水向高渗溶液流动。 渗透压平衡的自身调节 正常时 失衡时再平衡血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。第17页/共160页血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点： 1. 占血浆总渗透压的1/200。 2. 在维持血管内外体液交换和血容量方面起 重要作用。血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电 解质离子)所产生的渗透压。特点：1. 占血浆渗透压的绝大部分。 2. 在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。第18页/共160页（1）促进物质代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）形成结合水（四）水的

6、生理功能和水平衡1.水的生理功能第19页/共160页正常人每日水的摄入和排出量饮水 1000-1300 尿量 1000-1500 尿量 500食物水 700-900 皮肤蒸发 500 皮肤蒸发 500代谢水 300 呼吸蒸发 350 呼吸蒸发 350 粪便水 150 粪便水 150总量 2000-2500 总量 2000-2500 总量 1500摄入 (ml/d) 排出 (ml/d) 最低排出量 (ml/d)2. 水的平衡第20页/共160页体内的电解质有机电解质(如蛋白质)无机电解质(即无机盐)无机盐主要金属阳离子为K+、Na+、Ca2+和Mg2+主要阴离子为CL-、HCO3-、HPO4 2

7、 -等。（五）电解质的生理功能和钠平衡第21页/共160页.维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡.维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位， 并参与动作电位的形成。.参与新陈代谢和生理功能活动。无机电解质的主要功能：第22页/共160页 体钠总量为4050mmol/kg体重钠平衡：多吃多排，少吃少排，不吃不排。血清Na+：130150mmol/L细胞内液Na+ ：10mmol/L第23页/共160页（六）体液容量及渗透压的调节 细胞外液容量和渗透压相对稳定是通过神经内分泌系统的调节实现的。 第24页/共160页1. 渴感的调节作用有效循环血量 (ECBV) 渴觉中枢 (下丘脑外侧区)血浆晶体 渗透压渴感饮

8、水第25页/共160页2. 抗利尿激素的调节作用(ADH) 有效循环血量 (ECBV) 细胞外液渗透压 第26页/共160页3. 醛固酮的调节作用肾动脉压下降循环血致密斑钠负荷减少近球细胞肾动脉压升高量减少交感神经兴奋肾素血管紧张素原 循环血量增加血管紧张素血管紧张素肾上腺醛固酮 肾小管对钠 重吸收增加 血管紧张素 细胞外液 K+ Na+ 无活性物质 第27页/共160页4. 心房钠尿肽的调节作用 心房钠尿肽(ANP)在心房细胞中合成并贮存, 又称心房肽。主要生物学作用: 强烈而短暂的利尿、排钠及松弛血管平滑肌。 ANP 血容量心房扩张血钠，Ag- 排钠利尿限制钠水摄入回心血量ANP钠水排出第

9、28页/共160页(Disturbances of water and sodium balance) 二、水、钠代谢障碍的分类二、水、钠代谢障碍的分类第29页/共160页根据体液的渗透压和容量低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水脱水脱水水中毒水肿水过多水过多盐中毒第30页/共160页3. 正常血钠性水紊乱根据血钠的浓度和体液容量1. 低钠血症2. 高钠血症（1 1）低容量性低钠血症（1 1）低容量性高钠血症（3 3）等容量性低钠血症 （2 2）高容量性低钠血症（2 2）高容量性高钠血症（3 3）等容量性高钠血症（1 1）等渗性脱水（2 2）水肿第31页/共160页低钠血症低钠血症低容量性低钠血症低

10、容量性低钠血症等容量性低钠血症等容量性低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症高钠血症高钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症等容量性高钠血症等容量性高钠血症高容量性高钠血症高容量性高钠血症血清钠正常血清钠正常 等渗性脱水等渗性脱水正常血钠性水正常血钠性水过多过多根据血钠的浓度和体液容量（低渗性脱水）（水中毒）（高渗性脱水）（盐中毒）( (水肿) )第32页/共160页 多种原因引起的体液容量的明显减少。脱水 (dehydration)第33页/共160页三、低钠血症三、低钠血症hyponatremia血清Na+浓度130 mmol/L第34页/共160页特点:（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水

11、 ( (低容量性低钠血症) )1. 失钠失水2. 血清Na+浓度130 mmol/L3. 血浆渗透压280mmol/L4. 细胞外液量临床上较常见。Hypotonic Dehydration第35页/共160页几乎都是治疗措施不当-失液后只补充水分或葡萄糖而未及时补充电解质所致。1. 原因和机制（）经肾失液（）肾外失液第36页/共160页（）经肾丢失）长期连续使用高效利尿剂）肾上腺皮质功能不全）肾实质疾病）肾小管性酸中毒第37页/共160页）经皮肤失液（）肾外丢失）经消化道失液（最常见） ）体液在第三间隙积聚第38页/共160页故易发生低血容量性休克。（1）细胞外液减少，易发生休克： ECF丢

12、失ECF低渗，水向高渗的ICF转移病人外周循环衰竭症状出现较早。 2. 对机体的影响第39页/共160页低渗性脱水体液的移动特点细胞内液细胞外液正常组织间液血浆第40页/共160页如皮肤弹性差，眼窝和婴儿囟门凹陷。（3）有明显的失液体征：（2）血浆渗透压，无口渴感：血浆渗透压抑制口渴中枢血容量组织间液移向血管内原因：故病人机体缺水却不思饮。-易发生休克第41页/共160页血浆渗透压 抑制渗透压感受器 ADH肾小管对水的重吸收 尿量（4）尿量 - 早期晚期血容量 ADH肾小管对水的重吸收早期尿量 ：晚期尿量 ：-易发生休克第42页/共160页（5）尿钠含量的改变：肾外失液者，尿钠 (10mmol

13、/L)，原因: 低血容量激活RAAS。经肾失钠者，尿钠 (20mmol/L)。第43页/共160页ECF 循环衰竭循环衰竭1.低渗性脱水的主要脱水部位低渗性脱水的主要脱水部位2.对病人的主要威胁对病人的主要威胁? 丧失口渴感而饮水减少； 使下丘脑分泌ADHADH减少，而导致肾脏排尿增加； 细胞外液的水分向相对高渗的细胞内转移，使 细胞外液进一步减少。 第44页/共160页3. 治疗原则（）给予等渗液。（）纠正不适当的补液种类。（）防治原发病，去除病因。第45页/共160页四、高钠血症四、高钠血症Hypernatremia血清Na+浓度150 mmol /L第46页/共160页（一）高渗性脱水（

14、一）高渗性脱水 ( (低容量性高钠血症) )特点:1. 失水失钠2. 血清Na+浓度150 mmol /L3. 血浆渗透压310mmol/L4. 细胞内外液量均; 细胞内液量Hypertonic Dehydration第47页/共160页1. 原因和机制（）水摄入减少（）水丢失过多第48页/共160页（）水摄入减少：水源断绝、进食或饮水困难等情况某些CNS损害的病人无口渴感摄水减少严重疾病年老体弱第49页/共160页）经呼吸道丢失）经胃肠道失水）经肾失水）经皮肤失水（）水丢失过多（低渗水）第50页/共160页（）口渴：ECF高渗刺激渴觉中枢口渴感（）细胞内液向细胞外液转移：（）细胞外液量及尿量

15、：2. 对机体的影响ECF高渗渗透压感受器（+）ADH 尿量 ECF丢失 细胞外液量ECF高渗ICF向高渗的ECF转移循环血量高渗性脱水早期不易发生休克ICF细胞脱水细胞皱缩第51页/共160页ICFECF正常组织间液血浆高渗性脱水体液的移动特点第52页/共160页（4）血液浓缩-程度轻血容量醛固酮Na+水重吸收高渗ADH水重吸收ICF转移到ECF第53页/共160页（5）脱水热、脑出血或蛛网膜下腔出血：脱水脑体积颅骨与脑之间的血管张力静脉破裂脑出血和蛛网膜下腔出血脑细胞的严重脱水CNS 功能障碍严重的脱水患者，皮肤蒸发的水分，散热障碍，使体温。临床上称之为脱水热。第54页/共160页1.高渗

16、性脱水的主要发病环节高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗高渗2. 主要脱水部位主要脱水部位 ICF减少减少3. ECF丢失不明显丢失不明显 第55页/共160页（）补充水分：（）适当补钠：（）防治原发病，去除病因；3. 治疗原则尽量口服;不能口服者； iv5%葡萄糖溶液。高渗性脱水的病人血钠，但体内总钠。 应适当补钠；- NS和5%葡萄糖1:2混合液。第56页/共160页五五 、等渗性脱水、等渗性脱水1. 失钠=失水2. 血清Na+浓度= 130150mmol/L3. 血浆渗透压= 280310mmol /L4. 细胞外液量，细胞内液量N。特点Isotonic Dehydration第57页/

17、共160页（）小肠液丧失： 如腹泻、小肠瘘、小肠梗阻。（）大量胸水、腹水形成。1. 原因和机制 任何等渗液体大量丢失所造成的脱水，短期内均属等渗性脱水。第58页/共160页如治疗不及时不感蒸发高渗性脱水；2. 对机体的影响（1）主要是细胞外液减少， 细胞内液量变化不大（2） 尿量减少（3） 严重病人可出现Bp、休克、肾功能衰竭。（4） 可转为其它类型脱水如只补水不补钠盐低渗性脱水。第59页/共160页ICFECF正常组织间液血浆等渗性脱水体液的移动特点第60页/共160页3. 治疗原则（）给1 /3 2 /3张生理盐水。（）治疗原发病。第61页/共160页三类脱水的比较表 低渗性脱水低渗性脱水

18、 高渗性脱水高渗性脱水 等渗性脱水等渗性脱水 原原 因因 失水失水 失钠失钠 等渗液大量丢失等渗液大量丢失 血清钠浓度血清钠浓度 150130 150 血浆渗透压血浆渗透压 310 280 310 体液减少主要部位体液减少主要部位 细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液 细胞外液细胞外液 口口 渴渴 早期无，重度脱水者有早期无，重度脱水者有 明显明显 有有 脱水热脱水热 无无 有有 有时有有时有 血血 压压 易降低易降低 重症者降低重症者降低 易降低易降低 尿尿 量量 重症者减少重症者减少 减少减少 减少减少 脱水貌脱水貌 明显明显 早期不明显早期不明显 明显明显 第62页/共160页实验室检查：血

19、pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl98mmol/L、血清K+ 3.5 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L、SB 16mmol/L、尿检正常。临床病例临床病例患者：男性，42岁，2天前因食入不洁食物后出现腹痛，每天十多次水样便。在本地医院抗炎治疗和输入1000ml 5%葡萄糖，未见好转。查体：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。问：（1）患者为什么会出现上述症状与体征？ （2）其发生机制是什么？ 第63页/共160页正常水、钠代谢高渗性脱水低渗性脱水水、钠代谢障碍体液的电解质成分 体液渗透压 体液容量和分布 原因和机

20、制 对机体的影响 等渗性脱水水生理功能和平衡 体液容量及渗透压调节 原因和机制 原因和机制 对机体的影响 对机体的影响 电解质生理功能和钠平衡 第64页/共160页六、水肿六、水肿Edema 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿(Edema) 。 过多的液体在体腔内积聚又称为积水 (hydrops)。第65页/共160页分类分类(Classification ) 心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、特发性1.按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿2.按部位局部性(local edema)全身性(anasarca)3.按范围第66页/共160页（一）水肿的发生机制（一）水肿的发

21、生机制1.1.血管内外液体交换平衡2.2.体内外液体交换平衡失调失调第67页/共160页第68页/共160页组织液生成 回流1.1.血管内外液体交换平衡失调（1 1）毛细血管流体静压增高（2 2）血浆胶体渗透压降低（3 3）微血管壁通透性（4 4）淋巴回流受阻第69页/共160页 (2)(2)血浆胶体渗透压降低V压：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压A充血：炎性水肿 (1)(1)毛细血管流体静压增高合成：肝硬化、营养不良 丧失：肾病综合症分解：慢性感染、恶性肿瘤恶性肿瘤丝虫病 (3)(3)微血管壁通透性（各种炎症）(4)(4)淋巴回流第70页/共160页第71页/共160页第72页/共160页第7

22、3页/共160页2.2.体内外液体交换平衡失调钠水潴留(1) 肾小球滤过率下降(2) 近端小管重吸收钠水增多 (3) 远端小管和集合管重吸收钠水增加 第74页/共160页999999.599.5 肾小管重吸收6 60 07070 近曲小管吸收0.50.51 1 滤出液排出 通常肾小球滤过的钠水只有0.5%-1%排除体外，99%-99.5%被肾小管重吸收，我们把这种情况叫做“球-管平衡” 第75页/共160页球-管失平衡基本形式示意图H2ONa+球-管平衡球-管失平衡第76页/共160页(1) 肾小球滤过率下降 广泛肾小球病变 有效循环血量减少 第77页/共160页(2) 近端小管重吸收钠水增多

23、 1）心房钠尿肽(ANP)分泌减少2）肾小球滤过分数(FF)增高(滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量)第78页/共160页第79页/共160页第80页/共160页(3) 远端小管和集合管重吸收钠水增加 醛固酮增多醛固酮增多(分泌增多，灭活减少分泌增多，灭活减少) ADH分泌增加分泌增加(ECBV减少减少 ，醛固酮增多，醛固酮增多) 第81页/共160页（二）水肿的特点及对机体的影响（二）水肿的特点及对机体的影响1. 水肿的特点（1）水肿液的性状 渗出液渗出液 漏出液漏出液（ transudate） （ exudate）发病环节发病环节 Cap通透性通透性 无无Cap通透性通透性 蛋白含量蛋白含量

24、 高高(可达可达3-5g%) 较低较低(500个个/ ul) 少少 (1.018) 小小 (1.015) 第82页/共160页a.a.显性水肿或凹陷性水肿 （2）水肿的皮肤特点b.b.隐性水肿 第83页/共160页 （3）全身性水肿的分布特点重力效应 组织结构特点局部血液动力学因素第84页/共160页特点: :因重力作用先发于下垂部位v 心性水肿(cardiac edema) 右心衰心性水肿第85页/共160页v 肾性水肿(renal edema 肾炎性水肿：早期眼睑 面部水肿 因组织结构特点第86页/共160页 v 肝性水肿 特点: :腹水因局部血液动力学因素第87页/共160页（1）细胞营

25、养障碍（2）水肿对器官组织功能活动的影响2.水肿对机体的影响： 有利影响：炎性水肿液可以稀释毒素、运送抗体 不有利影响：第88页/共160页血管内外液体交换平衡失调水肿远端小管和集合管重吸收钠水增加 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性毛细血管流体静压增高 淋巴回流受阻体内外液体交换平衡失调肾小球滤过率下降近端小管重吸收钠水增多第89页/共160页第二节第二节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱(Disturbances of Potassium balance)第90页/共160页（一）体钾含量及分布（一）体钾含量及分布一、正常钾代谢一、正常钾代谢体钾总量50-55mmol/kg ICF - 90% (14

26、0-160mmol/L)骨 - 7.6% 跨细胞液 - 1% ECF - 1.4% (4.20.3mmol/L)(Normal Metabolism of Potassium)第91页/共160页肾皮肤消化道食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾 150mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排第92页/共160页跨细胞转移跨细胞转移肾调节肾调节结肠结肠皮肤皮肤（二）钾平衡的调节（二）钾平衡的调节泵漏（pump-leak)机制v 醛固酮v 血K K+ +浓度v 远端原尿流速v 酸碱平衡v 激素：胰岛素，儿茶酚胺v 细胞外液的K K+ +浓度v 酸碱平衡v 物质代谢状况 主细胞

27、闰细胞第93页/共160页（三）钾的生理功能（三）钾的生理功能(1) 维持细胞新陈代谢(3) 调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡(2) 保持细胞膜静息电位第94页/共160页二、钾代谢障碍二、钾代谢障碍(Potassium disorders) 低钾血症 高钾血症 血清钾浓度的正常范围： 3.5mmol5.5mmol/L第95页/共160页（一）低钾血症（一）低钾血症（hypokalemia）缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失。血清K+浓度3.5mmol/L，称为。概念：第96页/共160页肾皮肤消化道食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾 150mmol/LK+体

28、钾90%多摄多排少摄少排不摄也排第97页/共160页肾皮肤消化道食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾 150mmol/LK+体钾90%第98页/共160页食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾 150mmol/LK+体钾90%皮肤消化道第99页/共160页食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾 150mmol/LK+体钾90%皮肤消化道第100页/共160页 钾摄入不足 钾丢失过多（最常见原因） 细胞外钾转移至细胞内1、原因和机制 (Causes and mechanisms)第101页/共160页钾来源减少钾来源减少不吃也排不吃也排(10mmol)低钾血症低钾

29、血症 钾摄入不足：长期不能进食 较少见第102页/共160页v经消化道失钾经消化道失钾腹泻呕吐胃肠道失钾胃肠道失钾低钾血症低钾血症ECF 醛固酮醛固酮排钾排钾 钾丢失过多（最常见原因）第103页/共160页v 经肾失钾经肾失钾 排钾性利尿剂 盐皮质激素( (醛固酮增多症) ) 各种肾疾患（远曲小管的原尿流速 和渗透性利尿） 肾小管性酸中毒( (,) 镁缺失 钾丢失过多（最常见原因）第104页/共160页 钾丢失过多（最常见原因）v经皮肤失钾经皮肤失钾见于大量出汗。第105页/共160页 细胞外钾转移至细胞内1)1)碱中毒2)2)过量胰岛素3)-3)-肾上腺素能受体活性增强4)4)某些毒物中毒5

30、)5)低钾血症型周期性麻痹第106页/共160页细胞细胞血血HK+K+HH肾小管肾小管K+ Na交换交换H Na交换交换碱中毒(alkalosis)血K+ 泌K 第107页/共160页2.2.对机体的影响（1 1）与膜电位异常相关的障碍（2 2）与细胞代谢障碍有关的损害（3 3）低钾血症对酸碱平衡的影响第108页/共160页（1 1）与膜电位异常相关的障碍1 1）低钾血症对神经- -肌肉的影响2 2）低钾血症对心肌的影响第109页/共160页（1 1）与膜电位异常相关的障碍1 1）低钾血症对神经- -肌肉的影响急性低钾血症：急性低钾血症：神经肌肉兴奋性第110页/共160页根据Nernst公式

31、发病机制：发病机制：Em Ek+61log k+i/k+e神经肌肉的兴奋性静息膜电位 (Em)与EmEt有关EmEt兴奋性EmEt兴奋性第111页/共160页超极化阻滞K+e K+i/ K+eEm (EmEt)神经肌肉兴奋性 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。发病机制：发病机制：第112页/共160页 300-30-60-90-120mv动作电位 (AP)Normal 低 K+ 高 K+阈电位TMP静息膜电位RMP血钾浓度对细胞膜兴奋性的影响第113页/共160页发展缓慢 k+i逐渐外移慢性低钾血症慢性低钾血症神经肌肉兴奋性N 无临床症状故神经肌肉兴奋性无改变，无临床症状

32、。k+i/k+e变化不明显 Em亦无明显变化第114页/共160页2 2）低钾血症对心肌的影响（1 1）与膜电位异常相关的障碍对心肌生理特性的影响 心电图的变化心肌功能的损害第115页/共160页心肌收缩性心肌收缩性 心肌自律性心肌自律性心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性心肌兴奋性对心肌生理特性的影响 第116页/共160页+200-20-40-60-80-100静息膜电位RMP阈电位TMP跨膜电位 (mv)01234 除极复极动作电位 (AP)K+Na+Ca2+Na+- K+ pumpK+Na+K+ + + + + - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

33、+ + + + + + + + + + - - - - - + + + + + + + + + + + + + + + - - - - - - - - - - - - - - -ATP离子移动对心肌细胞膜电位的影响K+第117页/共160页0 期除极化0 期Na+内流兴奋收缩偶联收缩性4 期自动除极化兴奋性Emk+外流胞膜对k+通透性低钾血症时心肌四性变化：血k+ 自律性传导性2 期进入细胞Ca2+ 自律细胞4期Na+内流加速（相对的）对Ca2+内流抑制第118页/共160页T 波低平，U波增高， ST段下降。心电图的改变心电图显示：严重的低钾 - 传导阻滞的心电变化：P 波增宽、P-R间期延

34、长及QRS 波增宽等。第119页/共160页AP (mv) 正常 低钾血症 高钾血症+300-30-60-90012340303TMP复极速度正常 延迟 加速 R R R P T T U TQ S Q S Q S心电图改变 T 波低平,U 波Q-T 间期延长T 波高尖S-T 段QRS 波增宽Q-T 间期缩短Fig. 3-17 Effects of serum K+ concentration on myocardial membrane potential and ECG 第120页/共160页心电图的改变及机制心电图的改变及机制正 常低钾血症ECG 相当动作电位 ECG变化 机制P波 心房肌

35、0期除极 增宽 除极速度减慢QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度幅度ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca+内流,2期缩短 全部去极化 (有效不应期缩短)T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长第121页/共160页心肌功能的损害心律失常心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增强第122页/共160页（2 2）与细胞代谢障碍有关的损害1）骨骼肌的损害： 四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹， 严重低钾横纹肌溶解 。 第123页/共160页远曲小管和集合管上皮细胞受损，对ADH 反应性髓袢升支受损，对Cl-和Na+重吸收，影响正常渗 透

36、梯度的形成。2）对肾脏的影响病理学检查发现：远曲小管上皮细胞呈空泡变性，髓袢基底膜增厚，集合管上皮细胞肿胀并有空泡形成及坏死病变。尿液的浓缩功能多尿和低比重尿。机制：第124页/共160页细胞细胞血血KH+H+KK肾小管肾小管H+ Na交换交换K Na交换交换低钾血症 代谢性碱中毒反常性酸性尿（3）低钾血症对酸碱平衡的影响泌H 第125页/共160页1. 防治原发病：治疗呕吐、腹泻，停用利尿剂等。必须静脉补钾者，应注意2. 补钾：原则上尽量口服补钾。3. 3. 防治原则密切观察病情变化，防止医源性高钾血症。补钾浓度要低、速度要慢(1020mmol/H, 2040mmol/L ）。一般应数日内补

37、足， 严重缺钾的病人，需补1015天以上。见尿补钾，尿量500ml/日 - 补钾第126页/共160页（二）高钾血症（二）高钾血症（hyperkalemia）血清K+浓度5.5mmol/L，称为。概念：第127页/共160页1、原因和机制 (Causes and mechanisms)（1）钾摄入过多（2）钾排出减少- 主要原因（3）细胞内钾转运到细胞外第128页/共160页1、原因和机制 (Causes and mechanisms)（1）钾摄入过多经胃肠道摄钾过多一般不发生高血钾静脉输钾过多、过快及输入大量库存血 高血钾第129页/共160页（2）钾排出减少- 主要原因肾功能衰竭：见于AR

38、F少尿期和CRF晚期。盐皮质激素缺乏：见于Addison病 或肾小管疾病。长期应用潴钾利尿剂：如安体舒通和三氨喋啶。 第130页/共160页（3）细胞内钾转运到细胞外1）酸中毒2）高血糖合并胰岛素不足3）某些药物的使用4）组织分解5）缺氧6）高钾血症性周期性麻痹（4）假性高钾血症第131页/共160页细胞细胞血血H H+H+KK肾小管肾小管H+ Na交换交换K Na交换交换酸中毒(acidosis)血K+ 泌K 第132页/共160页2.2.对机体的影响（1 1）高钾血症对神经- -肌肉的影响（2 2）高钾血症对心肌的影响（3 3）高钾血症对酸碱平衡的影响第133页/共160页k+e k+i/

39、k+eEm EmEt轻度高钾血症： 5.57.0 mmol /L1）急性高钾血症）急性高钾血症表现：感觉异常、肌肉疼痛、肌束震颤等。神经肌肉的兴奋性（1 1）高钾血症对神经- -肌肉的影响第134页/共160页重度高钾血症： 7 mmol /L 表现：肌肉软弱无力，弛缓性麻痹。k+e k+i/k+eEm 接近甚至超过Et 快钠通道失活神经肌肉兴奋性去极化阻滞静息电位接近或等于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。第135页/共160页 300-30-60-90-120mv动作电位 (AP)Normal 低 K+ 高 K+阈电位TMP静息膜电位RMP血钾浓度对细胞膜兴奋性的影响第136页/共160页2）

40、慢性高钾血症）慢性高钾血症神经肌肉兴奋性N 无临床症状第137页/共160页主要影响：心律失常机制与急性高血钾对心肌四性的影响有关。心室纤颤和心脏骤停 - 危及生命（2 2）高钾血症对心肌的影响第138页/共160页心肌兴奋性先心肌兴奋性先 后后心肌收缩性心肌收缩性心肌自律性心肌自律性心肌传导性心肌传导性1）对心肌生理特性的影响 第139页/共160页 5.57mmol/L收缩性兴奋收缩偶联2期进入胞内Ca2+自律性自动除极自律细胞4期Na+内流（相对）膜对k+通透性对Ca2+内流抑制传导性0 期除极化0 期Na+ 内流兴奋性Emk+i/k+e7mmol/L血k+兴奋性Emk+i/k+e第14

41、0页/共160页T 波高、尖；Q-T间期缩短2）心电图的变化严重高血钾 - QRS波增宽及P-R间期延长心电图表现为：第141页/共160页AP (mv) 正常 低钾血症 高钾血症+300-30-60-90012340303TMP复极速度正常 延迟 加速 R R R P T T U TQ S Q S Q S心电图改变 T 波低平,U 波Q-T 间期延长T 波高尖S-T 段QRS 波增宽Q-T 间期缩短Fig. 3-17 Effects of serum K+ concentration on myocardial membrane potential and ECG 第142页/共160页3）

42、心肌功能的损害 严重的心律失常第143页/共160页ECFK KHH 泌H 细胞细胞K Na交换交换H+ Na交换交换肾小管肾小管（3 3）高钾血症对酸碱平衡的影响高钾血症 代谢性酸中毒反常性碱性尿第144页/共160页促进钾从体内排出，口服阳离子交换树酯，如聚苯乙烯磺酸钠，或用其灌肠，通过Na+-k+交换，促使钾从肠道排出；3.3.防治原则.去除病因，积极治疗原发病。. 降低体内含钾总量禁食含钾多的食物，减少钾的摄入。用血液透析或腹膜透析排钾。第145页/共160页钙使心肌传导性增强，钙能增强心肌的兴奋性和收缩性，从而达到拮抗钾的毒性作用。.促进钾移入细胞内如静脉内输入葡萄糖和胰岛素及NaH

43、CO3等。.静注钠盐和钙盐第146页/共160页病史：病史： 男男4141岁，呕吐岁，呕吐4 4天，天， 不能进食食物和水。不能进食食物和水。既往史：既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：体检：重病容。血压重病容。血压100/60mmHg100/60mmHg 心率心率90 beats/min90 beats/min 皮肤干燥、弹性差，皮肤干燥、弹性差， 腱反射减弱。腱反射减弱。Case study第147页/共160页化验：化验：血血Na+ 145mmol/L Cl- 92mmol/L K+ 2.6mmol/L HCO3- 34mmol/L BUN 35mg/dl EC

44、G:T波低平，波低平，ST段降低段降低 抽出抽出3升胃内容物升胃内容物诊断：诊断： 幽门梗阻幽门梗阻第148页/共160页患者：男性，42岁，2天前因食入不洁食物后出现腹痛，每天十多次水样便。在本地医院抗炎治疗和输入1000ml 5%葡萄糖，未见好转。第149页/共160页1.1.高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于： ， ， 。2.2.低渗性脱水时的主要部位是： ， 对病人的主要威胁是 。3.3.成人体液总量占体重的 ，其中细胞内液约占 体重 ，细胞外液约占体重的 。4.4.低渗性脱水早期发生休克的机制在于： ， ， 。 5.5.水肿发生的基本机制为 ， 。 6.6.组织液生成大于回流的机制有： ， ， ，。 第150页/共160页7.7.高钾血症时心肌的兴奋性 ，自律性 ， 传导性 ，和收缩性 。8.8.低钾血症时心肌的兴奋性 ，自律性 ， 传导性 ，和收缩性 。9 9轻度低钾血症时，心肌的收缩性 ；严重低 钾血症时，心肌的收缩性 。10.10.钾代谢紊乱时典型心电图改变是：低钾血症时T T波 ，而高钾血症时T T波则 。 第151页/共160页1.1.盛暑行军时只大量饮水可发生： A.A.等渗性脱水 B.B.低渗性脱水 C.C.高渗性脱水 D.D.