糖尿病急性代谢紊乱PPT课件

1、危险因素第1页/共57页生活方式第2页/共57页高龄第3页/共57页肥胖第4页/共57页急性代谢紊乱的类型急性代谢紊乱的类型糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性高血糖状态(非酮症性高渗昏迷)乳酸性酸中毒 - 高血糖危象胰岛素过量磺脲类药物阿卡波糖 -低血糖昏迷第5页/共57页误诊！ 腹痛 呕吐 乏力 昏迷 发热第6页/共57页糖尿病高血糖危象指南糖尿病高血糖危象指南 1996年：美国DKA指南 2005年：法国血酮检测共识 2006年：美国成人高血糖危象共识 2009年：英国儿童DKA 2010年：英国成人DKA 中国：2009年第7页/共57页糖尿病酮酸中毒(DKA)流行病学 14%的糖尿病住院患者

2、有DKA，而国外报道儿童2型糖尿病患者诊断时DKA的发生率可高达25%. DKA的死亡率与年龄有关，其中年轻人死亡率为2-4%，65岁以上老年人死亡率为20% 过去20年内DKA的死亡率有所下降，但是在发展中国家依然很高，尤其是非住院的患者。第8页/共57页DKA诊治现状 随着胰岛素治疗和血糖监测的普及，已诊断糖尿病患者的DKA发生率和死亡率显著降低， DKA在大医院的死亡率是很低的，不到1%。 同时，DKA成为儿科和急诊误诊误治的重要原因，它可以是儿童青少年糖尿病的首发表现，DKA临床表现多样，如表现为昏迷、急腹症等。第9页/共57页糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 T1DM T2DM 死亡

3、率5%10%第10页/共57页 定义：第11页/共57页糖尿病酮症酸中毒的诱因糖尿病酮症酸中毒的诱因 感染 胰岛素剂量不足或中断 应激状态 饮食失调或胃肠疾病 妊娠和分娩 胰岛素的抗药性 糖尿病伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多第12页/共57页DKA发病的基本环节：第13页/共57页发病机理发病机理 胰岛素绝对或相对缺乏,拮抗激素分泌过多 血糖升高，酮症与代谢性酸中毒形成 水，电解质及酸碱平衡失衡 中枢神经受损，昏迷第14页/共57页第15页/共57页糖尿病酮症酸中毒的三个阶段糖尿病酮症酸中毒的三个阶段 酮症： 血酮高于2 mmol/L,尿酮阳性 酮症酸中毒： 血酮高于5 mmol/L,尿酮阳性，

4、血PH低于7.35 酮症酸中毒昏迷： 中枢神经功能障碍，临床出现意识障碍第16页/共57页酮症酸中毒临床表现酮症酸中毒临床表现 诱因:发热?感染? 三多一少加重，少尿或无尿 胃肠道症状:急腹症?胰腺炎? 酸中毒深大呼吸，烂苹果味 脱水与循环衰竭 中枢神经系统表现第17页/共57页实验室检查实验室检查 尿常规： 尿糖阳性，尿酮阳性 血糖： 16.733.3 mmol/L 血酮： 5mmol/L以上 血气分析： PH低于7.35，CO2结合力小于13.38 mmol/L, HCO3低于15mmol/L 钠，钾，氯可正常，低下或增高，总体钾丢失大 血BUN，Cr可升高第18页/共57页鉴别诊断非酮症

5、性高渗昏迷非酮症性高渗昏迷乳酸性昏迷乳酸性昏迷低血糖昏迷低血糖昏迷脑血管意外脑血管意外第19页/共57页 糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖状态的诊断标准DKAHHS轻度中度重度血浆葡萄糖（mg/dl）250250250600动脉血PH7.25-7.307.00-7.247.30血清重碳酸盐(mEq/L)15-1810-1515尿酮测定阳性阳性阳性弱阳性血酮测定阳性阳性阳性少量有效渗透压（mOsm/kg）不固定不固定不固定320阴离子间隙*101212不固定神经精神状态清醒清醒/嗜睡昏迷昏迷*阴离子间隙 = (Na+)-(Cl- + HCO3-)(mEq/L) 第20页/共57页治疗治疗 轻症：轻

6、症： 神志清醒，无脱水或循环衰竭，无或轻度代谢性酸中毒 中重度：中重度： 昏迷，明显脱水与循环衰竭，PH低于7.35,血HCO3低于10 mmol/L ，血酮高于5 mmol/L第21页/共57页第22页/共57页第23页/共57页补液疗法补液疗法 量：按体重的10%计算 性质：生理盐水，林格氏液，血糖低于13.9 mmol/L后用1：3或1：4液 速度：头2424小时补足1/31/3，头1212小时补足1/31/3，余下1212小时补足1/31/3 24小时总量40006000ml, 严重者60008000ml第24页/共57页胰岛素的使用历程胰岛素的使用历程大剂量疗法大剂量疗法小剂量疗法小

7、剂量疗法第25页/共57页大剂量疗法大剂量疗法 2424小时用量达小时用量达300500U300500U 能迅速降低血糖水平能迅速降低血糖水平 低血糖低血糖 低血钾低血钾 脑水肿脑水肿第26页/共57页小剂量疗法 每小时每公斤体重每小时每公斤体重0.1U0.1U 体内胰岛素浓度为体内胰岛素浓度为100200 U/ml100200 U/ml 阻止脂肪分解，酮体生成，糖原分解及糖异生阻止脂肪分解，酮体生成，糖原分解及糖异生 降血糖降血糖 低血糖，低血钾和脑水肿少低血糖，低血钾和脑水肿少第27页/共57页小剂量胰岛素的给药途径小剂量胰岛素的给药途径 皮下注射皮下注射 肌肉注射肌肉注射 静脉点滴：静脉

8、点滴：RI 50U+NS 500ml,16gtt/min第28页/共57页胰岛素的调整胰岛素的调整 积极治疗2小时血糖不降，RI可加倍 高热，休克者可用点火剂量 血糖低于13.9mmol/L后改1：3或1：4 酮体消失后改皮下第29页/共57页积极补钾积极补钾 1 血钾低于3.5mmol/L，同时开始补钾 2 血钾正常，且尿量多于40ml/h,同时开始补钾 3 血钾高于5.5mmol/L，和/或尿量少于30ml/h，暂缓补钾 4 补液治疗后口服补钾一周第30页/共57页谨慎补碱的原因谨慎补碱的原因轻症可自发纠正轻症可自发纠正脑细胞性酸中毒脑细胞性酸中毒脑缺氧，脑水肿脑缺氧，脑水肿低钾血症低钾血

9、症反跳性碱中毒反跳性碱中毒第31页/共57页必须补碱的标准 PH低于低于7.1 HCO3低于低于5 mmol/L CO2结合率低于结合率低于6.7 mmol/L第32页/共57页补碱的方法 少量慢滴少量慢滴 稀释为稀释为1.25%浓度浓度 定期复查，可重复使用定期复查，可重复使用第33页/共57页处理诱因和防治并发症处理诱因和防治并发症 严重感染严重感染: 广谱强力抗生素广谱强力抗生素 休克休克 急性心肌梗塞，心力衰竭或心律失常急性心肌梗塞，心力衰竭或心律失常 肾功能衰竭肾功能衰竭 脑血管意外，脑水肿脑血管意外，脑水肿 急性胃扩张急性胃扩张第34页/共57页高渗性非酮症性糖尿病昏迷高渗性非酮症

10、性糖尿病昏迷 T2DM T1DM 病死率 40%60%第35页/共57页高血糖高渗综合征（HHS）流行病学 HHS死亡率高达11%左右，75岁以上的老年人为10%，85岁以上为35% HHS是老年患者的严重并发症，可以是首发表现；而且，HHS在儿童青少年的发病人数也在快速上升。第36页/共57页高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诱因高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诱因 感染感染 伴发的心脑血管疾病伴发的心脑血管疾病 药物：糖皮质激素药物：糖皮质激素 噻嗪类噻嗪类 免疫抑制剂免疫抑制剂 大量葡萄糖输注大量葡萄糖输注 静脉高营养静脉高营养 水代谢失衡水代谢失衡第37页/共57页高渗性非酮症性糖尿病昏迷的发病机理

11、 1.1.胰岛素绝对或相对缺乏，拮抗激素分泌过多胰岛素绝对或相对缺乏，拮抗激素分泌过多 2.2.血糖升高血糖升高 3.3.高血糖继发的渗透性利尿高血糖继发的渗透性利尿 4.4.脱水，失水多于失钠脱水，失水多于失钠 5.5.高钠血症为特点的高渗性昏迷高钠血症为特点的高渗性昏迷第38页/共57页高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诊断高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诊断 显著的脱水与神经精神症状体征显著的脱水与神经精神症状体征 血糖：超过血糖：超过33.3mmol/L 血钠：大于血钠：大于145mmol/L 血浆胶体渗透压：超过血浆胶体渗透压：超过320mOsm/kg.H2O 有效胶体渗透压有效胶体渗透压=2（N

12、a+K) mmol/L+血糖血糖mmol/L第39页/共57页高渗性非酮症性糖尿病昏迷的鉴别诊断高渗性非酮症性糖尿病昏迷的鉴别诊断脑血管意外脑血管意外有无合并脑血管意外有无合并脑血管意外 、 急性心肌梗塞、急性心肌梗塞、 急急性胰腺炎性胰腺炎第40页/共57页 糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖状态的诊断标准DKAHHS轻度中度重度血浆葡萄糖（mg/dl）250250250600动脉血PH7.25-7.307.00-7.247.30血清重碳酸盐(mEq/L)15-1810-1515尿酮测定阳性阳性阳性弱阳性血酮测定阳性阳性阳性少量有效渗透压（mOsm/kg）不固定不固定不固定320阴离子间隙*10

13、1212不固定神经精神状态清醒清醒/嗜睡昏迷昏迷*阴离子间隙 = (Na+)-(Cl- + HCO3-)(mEq/L) 第41页/共57页高渗性非酮症性糖尿病昏迷的治疗高渗性非酮症性糖尿病昏迷的治疗 补液疗法补液疗法 小剂量胰岛素小剂量胰岛素 纠正水，电解质及酸碱平衡失调纠正水，电解质及酸碱平衡失调 处理诱因与防治并发症处理诱因与防治并发症第42页/共57页补液疗法补液疗法 纠正脱水是治疗的关键纠正脱水是治疗的关键 等渗的生理盐水等渗的生理盐水 低渗液体慎用：溶血低渗液体慎用：溶血 脑水肿脑水肿 低血容量休克：胶体低血容量休克：胶体 ，等渗液体，等渗液体 多饮水，胃管注入多饮水，胃管注入第43

14、页/共57页小剂量胰岛素疗法小剂量胰岛素疗法 血糖低于血糖低于16.7mmol/L即改用即改用1：3或或1：4液液第44页/共57页补液治疗时的注意点补液治疗时的注意点 补液应注意监测心功能和中心静脉压，可适当多用胶体液如血浆、白蛋白等，有利扩容和减少氯化钠的输补液应注意监测心功能和中心静脉压，可适当多用胶体液如血浆、白蛋白等，有利扩容和减少氯化钠的输入入 患者体内有钠潴留倾向，在积极治疗患者体内有钠潴留倾向，在积极治疗24-48h24-48h，脱水及休克纠正满意，可用袢利尿剂如速尿促进钠排出，注，脱水及休克纠正满意，可用袢利尿剂如速尿促进钠排出，注意水、电解质平衡意水、电解质平衡第45页/共

15、57页 其他 防治脏器功能不全第46页/共57页乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒第47页/共57页诱因诱因 不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯乙双胍） 其他重要脏器的疾病：肝、肾肝、肾 其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等第48页/共57页乳酸酸中毒的原因 A型 组织低灌注：各种原因休克; 动脉氧含量降低：窒息;低氧血症;一氧化碳中毒;严重贫血。 B型 常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等; 药物或

16、毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等; 遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷; 其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。第49页/共57页 休克与乳酸酸中毒 癌症与乳酸酸中毒：见于血液系统恶性肿瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润 全胃肠外营养与乳酸酸中毒 急性乙醇中毒与乳酸酸中毒 双胍类药物和乳酸酸中毒第50页/共57页糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理理 糖代谢障碍 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加; 此外，肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒第51页/共57页诊断要点诊断要点 糖尿病患者多数血糖血糖不甚高， 没有显著的酮症酸中毒酮症酸中毒 酸中毒酸中毒的证据 pH7.35 HCO3- 20mmol/L 阴离子间隙18mmol/L 血乳酸乳酸水平显著升高，多5mmol/L第52页/共57页 补液扩容补液扩容可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血 补碱纠酸补碱纠酸 当血PH7.0，应积极充分补碱，直至pH达到7.2。 补碱制剂：碳酸氢钠