第一篇呼吸系统疾病

1、第一篇 呼吸系统疾病第一章总论第二节：呼吸系统疾病的主要临床表现症状：呼吸系统疾病的症状是咳嗽、咳痰、咯血、气急、喘息、胸痛等症状，这些症状对疾病的诊断虽然缺乏特异性，但结合深入细致的询问病史和了解症状的特点常能为诊断提供重要的线索。1、咳嗽：急性发作的刺激性干咳伴有发热、声嘶常为急性喉、气管、支气管炎。常年咳嗽，秋冬季加重提示慢性支气管炎。体位改变时咳嗽加剧，常见于支气管扩张或肺脓肿。咳嗽伴胸痛，可能是肺炎。发作性干咳（尤其在夜间规律发作），可能是咳嗽型哮喘。高亢的干咳伴有呼吸困难可能是支气管肺癌累及气管或主支气管。持续而逐渐加重的刺激性咳嗽伴有气促，则考虑特发性肺纤维化或支气管肺泡癌。2、

2、咳痰：痰的性状、量以及气味对诊断有一定的帮助。一般痰由白色泡沫或黏液状转为脓性多为细菌性感染。大量黄脓痰常见于肺脓肿或支气管扩张，铁锈样痰可能是肺炎链球菌感染。红棕色胶胨样痰可能是克雷白杆菌感染。伴厌氧菌感染时，脓痰有恶臭。肺水肿时，咳粉红色泡沫痰。肺阿米巴病呈咖啡样痰。肺吸虫病为果酱样痰。痰量的增减，反映感染的加剧/炎症的缓解。若痰量突然减少，而且出现体温升高，可能与支气管引流不畅有关。3、咯血：痰中经常带血是肺结核、肺癌的常见症状。咯鲜血（特别是24h、300ml以上），多见于支气管扩张，也可见于肺结核。当然急性支气管炎、肺炎、肺栓塞、二尖瓣狭窄引起的肺淤血亦可咯血，但都是短期的。4、呼吸

3、困难：呼吸困难可表现在呼吸频率、深度以及节律等方面，按其发展快慢分为急性、慢性和反复发作性。急性气促伴胸痛常提示肺炎、气胸胸腔积液。应注意肺梗死、左心衰竭患者出现夜间阵发性呼吸困难。慢性进行性气促见于慢性阻塞性肺疾病、弥漫性肺纤维化疾病。支气管哮喘发作时，出现呼气性呼吸困难，而且伴有哮鸣音，缓解后可消失，下次发作时又复出现。呼吸困难又可分为吸气性、呼气性和混合性三种。如喉头水肿、喉气管炎症、肿瘤/异物引起上呼吸道狭窄，出现吸气性喘鸣音；哮喘/喘息性支气管炎引起下呼吸道广泛支气管痉挛，则引起呼气性哮鸣音。5、胸痛：肺和脏层胸膜对痛觉不敏感，肺炎、肺结核、肺梗死、肺脓肿等病变累及壁层胸膜时，方可出

4、现胸痛。胸痛伴高热，考虑肺炎。肺癌侵及壁层胸膜或肋骨，出现隐痛，持续加剧，乃至刀割样痛。胸膜炎常引起胸廓活动较大的两侧下胸痛，与咳嗽、深呼吸有关；自发性气胸可在剧咳/屏气突然发生剧痛。亦应注意非呼吸系统疾病引起的胸痛相鉴别，如心绞痛、纵隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛。第三节：呼吸系统疾病的诊断一、物理诊断：物理诊断是通过医生的询问、视、触、叩、听和嗅诊来判别病变的一种方法，是每一位从医者的基本功。用物理诊断的方法可以了解病史、症状、治疗经过、病变程度、部位以及大概范围、分泌物的性质等。（一）问诊：主要了解病人的病史以及主要症状。呼吸系统疾病种类日趋增多，或表现隐匿或异病同症，或表现复杂多样，

5、给诊断带来困难，因此，必须仔细询问病史，细致深入的查体，结合常规和特殊检查，进行全面分析方能做出正确的诊断。病史：了解对肺部有毒物质的职业和个人史，如是否接触各种无机、有机粉尘、发霉的干草、吸入花粉或进食某些食物时出现喷嚏、胸闷；剧烈运动后出现胸闷、气短；询问吸烟史时，应有年支数的定量记载；有无生吃溪蟹、乌龟血等可能引起肺部寄生虫史；曾否使用可致肺部病变的某些药物，如博来霉素、胺碘酮可引起肺纤维化，血管紧张素转换酶抑制剂引起顽固性咳嗽、-肾上腺素受体阻滞剂引起支气管痉挛症等。某些疾病如支气管哮喘、肺泡微结石症可有家族史。（二）体征：（体格检查）由于病变的性质、范围不同，胸部疾病的体征可完全正常

6、/出现明显的异常。气管、支气管病变以干、湿啰音为主；肺部炎症有呼吸音性质、音调和强度的改变，如肺炎出现吸气时小水泡音，大片炎变呈肺实变体征；胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应的体征，可伴有气管的移位。体格检查应要求细心严密方能发现细微的变化，常见的体征有：1、肺实变体征：胸廓对称，病侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，异常支气管呼吸音，湿性啰音；2、气胸征：病侧胸廓饱满，呼吸运动减弱/消失，语颤消失，气管移向健侧，叩鼓音，呼吸音消失，无啰音；3、肺气肿征：桶状胸，呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊过清音，呼吸音减弱，无啰音；4、胸腔积液征：病侧饱满，呼吸运动减弱/消失，语颤减弱/消失，气管移向健侧，

7、叩诊实音，病侧呼吸音减弱/消失，无啰音；5、肺不张体征：病侧胸廓塌陷，呼吸运动病侧减弱，语颤消失，叩浊，呼吸音消失，无啰音。除肺部体征外，还应注意肺外的异常表现。（三）实验室及其它检查：1、血RT：应列为常规检查。呼吸系统感染时，嗜中性粒细胞增加，有时还伴有中毒颗粒；E增加提示过敏性因素、曲霉菌/寄生虫感染。其他血清学抗体试验，如荧光抗体、对流免疫电泳、酶联免疫吸附测定等，对于病毒、支原体、细菌等感染的诊断均有一定的价值。2、痰检：痰涂片在低倍视野里上皮细胞<10个，WBC>25个为相对污染少的痰标本，定量培养菌量107cfu/ml可判定为致病菌。若经环甲膜穿刺气管吸引、或经纤维支

8、气管镜防污染双套管毛刷采样，可防止咽喉部寄生菌的污染，对肺部微生物感染病因诊断和药物选用有重要价值。反复作痰脱落细胞检查，有助于肺癌的诊断。3、抗原皮肤试验：哮喘的过敏原皮肤试验阳性有助于变应体质的确定和用抗原作脱敏治疗。对结核或真菌呈阳性的皮肤反应仅说明已受感染，并不能肯定患病。4、胸腔积液和胸膜活检：常规胸腔积液检查可明确是渗出还是漏出性胸腔积液。检查胸腔积液的溶菌酶、腺苷脱氨酶、癌胚抗原以及进行染色体分析，有利于结核与恶性胸腔积液的鉴别。脱落细胞和胸膜病理活检对明确肿瘤/结核有诊断价值。5、影像学检查：胸部X透视配合正侧位胸片，可发现被心、纵隔等掩盖的病变，并能观察横膈、心血管活动情况。

9、体层摄片、CT能进一步明确病变部位、性质以及有关气管、支气管通畅程度。磁共振显像（MRI）对纵膈疾病和肺A栓塞可有较大帮助。支气管造影对支气管扩张、狭窄、阻塞的诊断有帮助。肺血管造影用于肺栓塞和各种先天性/获得性血管病变；支气管A造影和栓塞术对咯血有较好的诊治价值。6、纤微支气管镜：纤维支气管镜能深入亚段支气管，直视窥视黏膜水肿、充血、溃疡、肉芽肿、肿瘤、异物等，作黏膜的刷检/钳检，进行组织学检查；并可经纤支镜肺泡灌洗，冲洗液的微生物、细胞学、免疫学、生物化学等检查，有助于明确病原和病理诊断；还可通过它取出异物、诊断咯血，经高频电刀、激光、微波以及药物治疗良、恶性肿瘤。借助纤支镜的引导还可作鼻

10、气管插管。胸腔镜已广泛应用于胸膜活检，肺活检。7、活组织检查：经纤维支气管镜作病灶活检，可反复取材，有利于诊断和随访疗效。近胸壁的肿块等病灶，可在胸透、B超/CT下定位作经胸壁穿刺活检，进行微生物和病理检查。以上两种方法不足之处是所取肺组织过小，必要时可作开胸肺活检。8、放射性核素扫描：应用133氙雾化吸入和巨聚颗粒人白蛋白99m锝V注射对肺区域性通气/血流情况、肺血栓栓塞和血流缺损，以及占位病变诊断有帮助。67镓对间质性肺纤维化的肺泡炎、结节病和肺癌等有一定的参考价值。正电子发射计算机体层扫描技术，采用18F二脱氧葡萄糖、11C乙酸或13N氨水可以较准确地对<1cm的肺部阴影以及肺癌、

11、纵膈淋巴结有无转移进行鉴别诊断。9、血PH和血气分析：对于呼吸疾病的辅助诊断和指导治疗具有非常重要的价值。10、诊断性人工气胸/气腹术：可鉴别肿块在肺或胸膜上，以及病灶在膈上、膈或膈下。11、超声显像作胸腔积液以及肺外周肿物的定位，指导穿刺抽液以及穿刺活检。12、呼吸功能测定：通过其测定可了解呼吸疾病对肺功能损害的性质以及程度。对某些肺部疾病的早期诊断具有重要的价值。如慢性阻塞性肺疾病表现为阻塞性通气功能障碍，而肺间质纤维化、胸廓畸形、胸腔积液、胸膜增厚/肺切除术后均表现为限制性通气损害。这些变化常在临床症状出现前已经存在。两种通气障碍的特点见表：阻塞性和限制性通气功能障碍的肺容积和通气功能的

12、特征性变化 阻塞性 限制性VC 减低/正常 减低RV 增加 减低TLC 正常/增加 减低RV/TLC 明显增加 正常或略增加FEV1/FVC 减低 正常或增加MMFR 减低 正常或减低注：VC，肺活量；RV，残气量；TLC，肺总量；FEV，第一秒用力呼气量；FVC，用力肺活量；MMFR，最大呼气中期流速。第四节：呼吸系统疾病的防治进展呼吸系统疾病的主要治疗方法：一、抗感染：常用的抗菌药物1、青霉素类 2、头孢菌素类3、其它-内酰胺类帕尼配能/倍他扑隆、舒巴坦等。4、大环内酯类红霉素、罗红霉素、阿奇霉素等5、氨基糖甙类6、喹诺酮类二、氧气治疗：三、湿化治疗：四、祛痰镇咳：五、解除支气管痉挛：第二

13、章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病第一节:慢性支气管炎【定义】气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。【病因及发病机制】1.大气污染 2吸烟 3感染:病毒鼻病毒、腺病毒、流感病毒等。细菌肺球菌、链球菌、葡萄球菌、克雷白杆菌、肠杆菌。 4过敏因素：平滑肌痉挛收缩和炎性损害痰液内嗜酸性粒细胞增高。5机体本身的因素：.自主神经功能失调 . 呼吸道防御免疫功能减低营养因素 .遗传因素【病理】l 早期：上皮细胞纤毛倒伏、脱失；变性、坏死；鳞状上皮化生。l 晚期：肺泡壁纤维组织

14、弥漫增生，毛细血管管腔纤维化，软骨萎缩变性，由于肺组织结构的破坏，发展为阻塞性肺气肿。 【临床表现】l 症状：主要表现为咳、痰、喘、炎。l 特点：.多见于老年人。起病缓慢，反复发作而加重。季节性发病或加重。（一）、咳嗽长期、反复和逐渐加重是慢支的特征性表现。l 晨起、夜间睡前阵咳或排痰。l 轻度：偶尔咳嗽，不影响工作和生活l 中度：阵发性咳嗽，介于轻度和重度之间l 重度：持续性咳嗽,影响工作和睡眠（二）、咳痰l 白色粘液痰或浆液泡沫痰，偶可带血，合并感染时，则变为粘脓痰或黄色浓痰。l 小量：24h 20-50mll 中量：24h 50-100mll 大量：24h >100ml（三）、喘息

15、l 部分患者有支气管痉挛出现喘息，常伴有哮鸣音。l 轻度 （+）：喘息偶有发作，程度轻，不影响睡眠或活动。l 中度 （+）：病情介于轻度（+）及重度（+）之间。l 重度（+）：喘息明显，不能平卧，影响睡眠及活动。（四）、炎l 迁延不愈、反复发作【临床分型】单纯型：咳嗽、咳痰喘息型：咳嗽、咳痰、喘息【临床分期】急性发作期：1周内出现上述症状或 加重。慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过1个月以上。临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月上。【实验室及其它检查】（一）血液检查：1.急性发作期白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加，部分出现核左移。喘息型患者嗜酸性

16、粒细胞计数增高。2.缓解期多无明显变化。（二）痰液检查：1.痰液培养常可以找到致病菌。常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷杆菌、流感嗜血杆菌等。2.药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。 （三）X线检查：1.早期无变化。2.中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺较明显。3.X线表现：.肺纹理增多、增粗、紊乱，急性发作期时，两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影发展到后期出现肺气肿征：两肺野增大、透亮度增加，横融下降，肋间隙增宽，心界缩小。呼吸功能：1.FEV1/FVC70%2.最大通气量（MVV）减少，低于预计值的80%。【诊断及鉴别诊断】（一）诊断标准.排除其它心、肺疾病。.临床上凡有慢性或反复咳嗽

17、、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续2年或以上者即可作出诊断。.如果每年发病持续不足3个月，而有明确的客观依据（ X线、呼吸功能等）亦可以作出诊断。（二）鉴别诊断：1.肺结核 2.支气管哮喘 3.支气管扩张症【治疗】原则：去除病因、控制感染、祛痰镇咳、综合处理。（一）急性发作期.抗感染慢支急性发作最主要原因根据药敏试验选用有效抗生素，感染控制后及时停药。切勿长期预防用药。临床首选内酰胺类抗生素，次选大环内脂类抗生素。.祛痰镇咳以祛痰为主糜蛋白酶加入.氯化钠液中雾化吸入。 镇咳药物慎重使用，特别是痰量较多时。.平喘解除支气管痉挛首选2 受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）.对症治疗注意营养

18、、休息及保暖。（二）缓解期期加强身体锻炼，提高抵抗疾病能力。【预后】如无并发症，预后良好。如发病因素持续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病第二节慢性阻塞性肺疾病【定义】阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等慢性阻塞性肺疾病(COPD) :是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反

19、应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。【病因】感染：吸烟、职业粉尘和化学物质、环境烟草吸入（被动吸烟）、室内外空气污染。基 因：蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关【发病机制】【病理和病理生理】1.肺脏的变化:肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。病理分型：小叶中央型 全小叶型 间隔旁型 不规则型小叶中央型狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管狭窄 2、3级呼吸性细支气管扩张全小叶型狭窄：呼吸性细支气管扩张：狭窄部分的远端2肺血管和心脏的变化小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时

20、有右心改变。3肺功能的变化通气功能障碍：肺顺应性，RV，FEV1，MVV，最大呼气中期流量 。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀【病理生理】【临床表现】.症状(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。晨起重，白天轻，睡前或晨起有镇咳或排痰。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因。早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)

21、全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。.体征早期体征可不明显，随着疾病进展出现阻塞性肺气肿的体征：望：桶状胸、呼吸浅快触：语颤减弱叩：过清音、肺下界下移听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远；合并感染时肺部可有干湿啰音。如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。【实验室和其他检查】.肺功能检查FEV1/FVC70%； RV/TLC40% ; MVV （最大通气量） 80%。血气分析PaO2，PaCO2或正常，综合判断COPD的病情严重程度X线胸片

22、检查肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小【诊断】1.慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 2.X线检查 3.肺功能检查：肺功能指标测定是诊断COPD的金标准。【鉴别诊断】（一）支气管哮喘:短发病年龄轻，常有个人或家族过敏史，气流受限大多可逆。 (二)支气管扩张：多发于儿童或青壮年，反复大量浓痰和咳血，胸部X线课件卷发状阴影。 （三）肺结核:常有乏力、盗汗、低热、咳嗽等症状，X线可发现结核病灶。细菌学检查可确诊。(四)心衰：双肺底可闻及细湿罗音，X线显示心脏增大，肺淤血。 【COPD严重程度分级】1级（轻度） 2级（中度） 3级（重度） 4级（极重度）根据气流受限情况及是否存在并

23、发症 分为四级【COPD 病程分期】（一）急性加重期（AECOPD）:短期内出现咳、痰、喘或气短加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴有发热； (二)稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。【治疗】1.稳定期治疗治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。一般治疗积极控制原发病，改善营养状态，呼吸训练（体育锻炼；呼吸肌训练；家庭氧疗）。（一） 支气管舒张剂：.2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林；.抗胆碱眼：异丙托溴铵.茶碱类：氨茶碱、多索茶碱。（二）糖皮质激素：急性期可考虑短期使用。（三）氧疗：经鼻导管低流量吸氧，1.0-2.0L/mi

24、n，持续时间大于15h/d。（四）其他药物:祛痰、抗氧化、中药2急性加重期治疗（一） 控制性氧疗:吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）（二）抗菌药物:急性加重多由细菌感染诱发，故加用抗菌药物抗感染治疗。（三）支气管舒张剂：短效2受体激动剂（四）糖皮质激素：口服或静脉给药。泼尼松30-40mg，口服，连续7-10天后减量停药。第三节 慢性肺源性心脏病【定义】简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。【病因】l 支气管肺疾病：COPD最为多见 l 胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾

25、患 l 肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等【发病机制】. 肺动脉高压的形成功能性因素、解剖性因素、血容量增多和血液粘滞度增加缺氧性肺小动脉痉挛：缺氧是肺动脉高压的形成的主要原因。高碳酸血症的作用肺血管床面积减少：面积缩小以上时，发生难以逆转的肺动脉高压。血流动力学异常及血容量增加.心脏负荷增加，心肌受损肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调 .多脏器损害:主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害【临床表现】在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。. 肺、心功能代偿期（缓解期）仅有肺动脉高压和右心室肥大咳嗽、咳痰、呼吸困难肺部干湿性啰音和肺气肿体征由于

26、右心室增大，心脏向右前移位，可见心尖搏动位于剑突下 .肺、心功能失代偿期（急性加重期）.呼吸衰竭: （多为型）是失代偿期的主要表现 心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现l 劳力性呼吸困难l 消化道症状l 皮肤水肿和浆膜腔积液l 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性l 肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因l 酸碱失衡及电解质紊乱l 心律失常l 休克l 消化道出血l 弥散性血管内凝血各种并发症的表现.呼吸困难 .发绀 精神神经症状【实验室检查】(一)X线检查1.右肺下动脉干扩张：横径15mm。 2.右肺下动脉横径与气管横径比值1.07。3.肺动脉段中度凸出或其高度3mm。 4.中心肺动脉扩张和外周纤细，形成

27、残根征。5.右心室肥大。(二)、心电图检查主要条件 轴右偏90° 重度顺钟向转位（V5R/S1） V13呈QS（需除外心肌梗塞）Rv1+Sv51.05mV 肺型P波：P电压0.22mV，呈尖峰型。(三)、超声检查右室内径20mm 右室流出道30mm(四)、动脉血气分析l 低氧血症、高碳酸血症 l 呼吸衰竭时，PaO260mmHg和/或PaCO2 >50mmHg(五)、血液检查 l 血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加 l 肝、肾功能可能异常l 电解质异常：常出现低钠、低氯和低钾【诊断】有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心

28、室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考超声心动图，可以作出诊断 。【鉴别诊断】一、 冠心病 1.典型的心绞痛、心肌梗死病史 2.左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史 3.心电图表现：ST及T波改变 4.左心室肥厚征象 二、风湿性心瓣膜病 1.风湿性关节炎和心肌炎病史 2其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣病变 3.线、心电图、超声心动图有特殊表现【治疗】一、急性加重期原则:1积极控制感染 2通畅呼吸道，改善呼吸功能 3纠正缺氧和二氧化碳潴留4.控制呼吸和心力衰竭（一）控制感染 l 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数 l 根据痰培养及药敏选择有效抗生素常

29、用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药（二） 治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留1.排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 2气管插管或气管切开建立人工气道3.氧疗 4.应用呼吸兴奋剂 5.呼吸机的使用 （三）控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。. 利尿剂原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂一般用氢氯噻嗪口服、联用螺内酯口服优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液2.强心剂：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 (

30、常用药物：毒毛花甙K、西地兰)应用指征:.经治疗后呼衰好转，但心衰仍存在 .利尿效果不佳 .伴有左心衰 伴有快速房颤3.血管扩张药：ü 优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧ü 缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠（四）心律失常的治疗（五）肺性脑病治疗最関键有效治疗是纠正却氧，减少二氧化碳潴留，有脑水肿是应及时降低颅内压。可酌情用甘露醇或山梨醇二缓解期:采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。【预防】1.戒烟 2积极防治原发病的诱发因素 3加强卫生宣教 4改善大气污染第三

31、章支气管哮喘【概述】 支气管哮喘，简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 通常出现广泛多变的可逆性气流受限，如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑。【流行病学】1全球1.6亿患者 2我国患病率为14% 3我国五大城市1314岁患病率3%5%4老年患病率有上升 540%有家族史【病因和发病机制】 病因不十分清楚,与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的影响。（一） 病因.遗传因素：多基因遗传 亲缘关系：越近患病率越高研究表明存在着：气道高反应性 免疫球白（IgE）调节 特异性反应 相关的基

32、因2环境因素、吸入性：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等。 、感染：细菌、病毒、寄生虫等。、食物：鱼虾、蟹、牛奶等。 、药物：心得安、阿司匹林等。、气候变化、运动、妊娠等。（二） 发病机制免疫学机制 抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞产生白细胞介素，进一步激活B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。 当变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。 【病理】 早期：较少器质性改变 肉眼：肺膨胀及肺气肿，支气管内有大量粘液栓 镜检：1上皮下的炎症细胞浸润

33、 2 粘膜下水肿，微血管通透性增加3支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮脱落、基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等4长期发作致气道重构【临床表现】一、典型哮喘支气管哮喘表现为反复发作性喘息。(一)、症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或端坐呼吸。干咳或咳大量白色泡沫痰。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时或数天，用支气管舒张药或自行缓解。(二)、体征胸廓饱满，叩诊呈过清音，心率加快。发作时胸部呈过度充气状态。双肺闻及广泛哮鸣音，呼气音延长。轻度或严重哮喘时可无哮鸣音，后者叫寂静胸。二、 特殊类型的哮喘（一） 咳嗽变异型哮喘（二） 远动性哮喘：、均在远动后发病

34、、有明显的自限性、特异性过敏原皮试阴性、血清IgE一般不高（三） 药物性哮喘：阿司匹林、受体阻滞剂、局部麻醉等【实验室和其他检查】(一)、痰液检查:见较多嗜酸性粒细胞；夏科雷登结晶；严重哮喘脱落气道上皮细胞形成的小体(二)、呼吸功能检查1、通气功能检测: 哮喘发作进时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降。呼气流速指标第一秒用力呼气容积（FEV1） 第一秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC%） 最大呼气中期流速（MMEF） 呼气峰值流速（PEF） 2、支气管激发试验（BPT）:用以测定气道反应性。吸入激发剂（乙酰甲胆碱、组胺）后，其通气功能下降、气道阻力增加，如FEV1下降&g

35、t;20%，可诊断BPT阳性。 3、支气管舒张试验（BDT）:用以测定气流受限的可逆性。吸入支气管舒张药（沙丁胺醇、特布他林等）FEV1较用药前增加>15%，且绝对值增加>200ml，可诊断BDT阳性。4、PEF及其变异率测定PEF可反映气道通气功能的变化，哮喘发作时，PEF下降。若昼夜（或凌晨与下午）PEF变异率20%，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。（三）动脉血气分析1、哮喘急性发作时，PaO2 、 PaCO2 、PH 呼吸性碱中毒。2、重症哮喘时， PaO2 、 PaC02 ，呼吸性酸中毒（可合并代谢性酸中毒）。【诊断】(一)、诊断标准1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，

36、多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3、上述症状可自行缓解或治疗缓解。4、除外其他疾病引起的胸闷、喘息等。5、临床表现不典型者，至少有下列三项中的一项：支气管激发或运动试验阳性； 支气管舒张试验阳性； 昼夜PEF变异率20%。符合14条或4、5条者，可以诊断支气管哮喘。(二)、支气管哮喘的分期及病情严重程度分级分期1、急性发作期:指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常伴呼吸困难，常因接触变应原或治疗不当所致。根据病情的严重度分为轻度、中度、重度、危重。2、慢性持续期:没有急性发作，但在相

37、当长时间内有不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、胸闷等）。根据临床症状和肺功能可分为4级：间歇、轻度持续、中度持续、重度持续。3、缓解期:指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。 【鉴别诊断】(一)、心源性哮喘1.见于左心衰 2、多有冠心病、风心病、高血压史3、咳嗽、咳痰、咳粉红色痰 4、双肺闻及广泛湿罗音和哮鸣音(二)、COPD1.发病年龄以中老年多见 2、慢性咳嗽、咳痰史，肺气肿体征3、肺功能检查有不可逆气流受限(三)、支气管肺癌1、无诱因喘息 2、咳嗽，多有血痰 3、痰中可找到癌细胞 4、胸部X检查异常【治疗】(一)、脱离变应原:防治哮喘最有

38、效的方法(二)、药物治疗 A.缓解哮喘发作（支气管舒张剂）1、2受体激动剂机理：激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca+减少松弛支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作症状的首选药物。制剂：短效2受体激动剂有：沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗。作用时间：46小时。长效2受体激动剂有：福莫特罗、沙美特罗、丙卡特罗。作用时间：1012小时。用药方法：吸入、口服、静脉。首选吸入法，因药物吸入气道直接作用于呼吸道，局部浓度高且作用迅速，剂量较小，全身性不良反应少。2、抗胆碱药机理：吸入抗胆碱药（异丙托溴胺）为胆碱能受体拮抗剂，可阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用

39、，并可减少痰液分泌。尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。用法：2575ug/次，每日3次，雾化吸入。3、茶硷类:是目前治疗哮喘的有效药物。机理：a、抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌内cAMP浓度；b、拮抗腺苷受体；c、刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；d、增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。用法：口服：氨茶硷和控（缓）释茶硷。用于轻中度哮喘，610mg/kg.d。静脉注射：a药剂：46mg/kg，缓慢注射 b静脉滴注维持量：0.60.8mg/(kg.h)c每日注射量一般不超过1g d主要用于重、危症哮喘。不良反应：恶心、呕吐、心动过速、心律失常、多尿，严重时抽搐甚至死亡。B.控制哮喘发作:主要是治疗

40、哮喘的气道炎症1、糖皮质激素:是当前控制哮喘发作最有效的药物。（1） 作用机制：抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；强平滑肌细胞2受体的反应性。 （2）用药方法：吸入、口服、静脉吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。需规律吸入一周以上方能生效。常用药物：倍氟米松、布地奈德、氟替卡松轻度哮喘：200500ug/d中度哮喘：5001000ug/d重度哮喘：>1000ug/d吸入治疗全身不良反应少，少数引起口咽念珠菌感染、声音嘶哑或呼吸道不适。口服：强的松：3060mg/d，症状控制后减量。用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者。静脉：用于严重哮喘发

41、作时，注射后46小时起作用氢化可的松：100400mg/d甲基强的松龙：80160mg/d，24小时起效地塞米松：1030mg/d症状缓解后减量2、白三烯（LT）调节剂 半胱氨酰LT受体拮抗剂扎鲁司特：20mg，每日二次孟鲁司特：10mg，每日一次3、色苷酸钠及尼多酸钠色苷酸钠：3.57mg雾化吸入;20mg干粉吸入;每日34次4、其他药物 酮替酚C、急性发作期的治疗目的：尽量缓解气道阻力，纠正低氧血症，恢复肺功能，防止恶化、再发及并发症1、轻度每日定时吸入糖皮质激素（200500ugBDP）；出现症状时吸入短效2受体激动剂； 效果不佳时，可加口服2受体控释片或茶硷控释片或加用抗胆碱药。2、中

42、度吸入5001000ugBDP；规则吸入2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效2受体激动剂；加用LT拮抗剂；如不缓解，可持续雾化2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服糖皮质激素，必要时氨茶碱静脉注射。3、重度至危重度持续雾化吸入2受体激动剂或合并抗胆碱药；静脉滴注氨茶硷或沙丁胺醇，加用LT拮抗剂口服；静脉滴注氢化可的松或甲强龙或地塞米松，病情缓解后改为口服；纠正酸碱失衡、电解质紊乱；必要时机械通气，改善缺氧；治疗并发症（气胸等）。D、哮喘的长期治疗1、间歇至轻度持续 吸入2受体激动剂或口服2受体激动剂，或口服小剂量氨茶硷； 每日吸入小剂量糖皮质激素（500ug/L）。2、中度持续每日定量吸入糖

43、皮质激素（5001000ug/d）；按需吸入2受体激动剂或长效2受体激动剂，或口服2受体激动剂或口服小剂量茶硷控释片；用抗胆碱药吸入。3、重度持续糖皮质激素吸入>1000ug/d；规律吸入或口服2受体激动剂或茶碱控释片；联用抗胆碱药或LT拮抗剂；重时口服糖皮质激素。第四章 支气管扩张【概念】支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常和持久性扩张。 主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和（或）反复咯血。【流行病学】1本病是十分常见的呼吸疾病，发病率在美国平均为9-10/10万人，在我国尚无确切数字，估计高于此数，其病多在儿童或青年时代。2近年来随着急

44、慢性呼吸道感染的 恰当治疗，其发病率呈下降趋势。【病因及发病机制】（一）、支气管肺组织感染1、婴幼儿期支气管肺组织感染是支气管扩张最常见的原因;2、支气管内膜结核3、肺结核、纤维组织增生与收缩牵拉;4、吸入腐蚀性气体;支气管曲菌感染等（二）、支气管阻塞1、肿瘤、异物和感染导致管腔狭窄2、支气管周围肿大的淋巴结或肿块外压支气管阻塞肺不张胸腔负压牵拉支气管（三）、支气管先天因素1、 支气管先天性发育障碍：巨大气管-支气管症、先天性软骨缺失症、肺隔离症等。2与遗传有关：肺囊性纤维化；遗传性1-抗胰蛋白酶缺乏症；先天性免疫缺乏症（四）、全身性疾病可合并支扩1.类风湿性关节炎 2.克罗恩病 3.溃疡性结

45、肠炎 4.系统性红斑狼疮5.艾滋病 6.黄甲综合征 7.心脏移植术后【病理】l 支气管扩张可分为柱状和囊状扩张及不规则扩张，常合并存在。l 常伴有毛细血管扩张，或支气管动脉和肺动脉终末支的扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复咯血。l 多见于下叶，左下叶比右下叶多见。因左下叶支气管细长，与主气管夹角大，且受心脏血管压迫引流不畅。l 常见左下叶与舌叶支气管同时扩张。 【病理生理】扩病变范围大轻度阻塞性通气功能障碍支扩病变严重广泛以阻塞为主的混合性通气功能障碍通气/血流比率失调; 弥散功能下降-低氧血症;肺动脉高压;肺心病【临床表现】（一）症状（1）慢性咳嗽、大量脓痰分层-上层：泡沫样痰，下悬脓性成分

46、;中层：混浊粘液样成份;下层：坏死组织沉淀物(2)反复咯血：因病变部位支气管壁毛细血管扩张形成血管瘤，而反复咯血。咯血程度可分为小量咯血至大量咯血，与病情严重度和病变范围有时不一致。(3)反复肺部感染：同一肺段反复发生肺炎迁延不愈(4)慢性感染中毒症状：若支气管引流不畅，痰不易咳出，反复继发感染，可出现畏寒、发热、纳差、消瘦、贫血等症状。有的病人存在付鼻窦炎，尤其先天性原因引起的支扩。 (二)、体征1、早期：可无体征2、严重者或继发感染局限性固定而持久的湿罗音3、慢性者可有-杵状指（趾）;肺气肿;肺心病【辅助检查】（一）、影像学 1、早期轻症：胸片正常或肺纹理增多 2、柱状支扩轨道征 3、束状

47、支扩卷发样、戒指征. 胸部CT、高分辨CT（HRCT） 支气管造影CT检查，柱状扩张管壁增厚，并延伸至肺的周边；囊状扩张表现为支气管显著扩张，成串或成簇囊样病变，可含气液面。(二).纤维支气管镜检查1明确出血部位和阻塞原因2支气管肺泡灌洗（BAL）;细菌学检查;局部抗生素治疗【诊断】l 病史：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血及肺部感染等病史。l 体征：肺部有固定而持久的局限性湿啰音l 检查：线、CT检查等可初步临床诊断;支气管碘油造影检查可以确诊； 胸部高分辩CT;肺功能检查 【鉴别诊断】1.慢性支气管炎:多发生于岁以上的患者，咳嗽、咳痰以冬、春季节为主，痰为白色泡沫样粘痰，感染时有脓性，无反复咯

48、血史。肺部的干、湿啰音散在分布。2、肺脓肿起病急骤，有寒战、高热等症状，病程1014天患者有大量脓臭痰，线显示空腔和液平。 慢性肺脓肿常并发支扩,支扩患者亦易发生肺脓肿。对此类患者，先行抗感染治疗，炎症控制后行CT检查，以明确诊断。 3.肺结核：午后低热、盗汗、乏力等结核中毒症状；嗽、咳痰、无臭味； 痰找结核菌阳性；病变多位于上叶，常有增殖、渗出病变并存病灶。4、支气管肺癌：多发生于岁以上的男性吸烟患者，中毒症状不明显，痰量较少，局部淋巴结可肿大，经X线、纤支镜、病理学检查可确诊。【治疗】(一)、控制感染:是急性感染期的主要治疗措施。 根据症状、体征、痰液性状,必要时结合药敏选抗菌药。轻者氨苄

49、西林或阿莫西林.；第一、二头孢菌素；也可以喹诺酮或磺胺类药物。重者需静脉联合用药第三代头孢和氨基糖苷类药物。若痰有臭味，表明有厌氧菌感染，甲硝唑.静注(二)、清除痰液1.体位引流原则 2.祛痰药-溴己新 盐酸氨溴索3.支气管舒张药 4.纤维支气管镜吸痰 冲洗 注药 (三)、咯血的治疗 积极抢救，防止窒息。(四)、手术治疗:适应证反复感染或大咯血、病变范围局限、药物治疗不易控制、一般情况好的患者。第五章肺炎和肺脓肿第一节 肺炎概述肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位【病因和发病机制】是否发生肺炎决定于两个因素：1病原体 2宿

50、主因素【分 类】（一）解剖分类 1大叶性肺炎 v 即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔）肺泡肺段肺叶v 常见致病菌为肺炎链球菌2小叶性肺炎v 即支气管肺炎：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡v 多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等 3、间质性肺炎v 以肺间质为主的炎症v 多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起（二）病因分类v 1、细菌性肺炎（肺炎链球菌，金葡菌等）v 2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等） v 3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等） v 4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等） v 5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等） v 6、物理、化学及过敏性肺炎（三）患病环境分类按发生环境可分为：1、 社区获得性肺炎（CAP）CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎肺炎球菌（40%）,革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌 2、医院获得性肺炎（ HAP）v HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎v 革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等 v 肺炎球菌（30%）v 金黄色葡萄球菌（10%）【临床表现