内科临床教学jx02.心脏的望触叩听

1、 心脏的物理检查 望、触、叩、听 朱明恕主任医师一、望诊望诊 心前区隆起 心尖搏动二、触诊触诊 心尖搏动 震颤 三、叩诊叩诊 心左界轻叩 心右界重叩 四、听诊听诊 1. 心音(心率、心律、强、弱、分裂、额外心音) 2. 心脏杂音(收缩期、舒张期、连续性杂音) 3. 心包摩檫音 心率心率 60bpm 60100bpm 100160 bpm 160 bpm 心律心律 齐 稍不齐 不齐 绝对不齐 齐而快速 齐而缓慢 齐窦律、非阵发性心动过速 稍不齐窦律不齐 不齐早博（房、结、室早 、偶发、频发）、 逸博、0avb 绝对不齐房颤 齐而快速窦速、短阵房速、阵发室上速、 室速（非持续性与持续性） 齐而缓慢

2、窦缓、逸博心律 心率、心律听诊方法：心率、心律听诊方法： 先听诊、后看心电图验证、或看心电图先听诊、后看心电图验证、或看心电图后再听后再听诊。诊。 心音心音 心脏各房室及大血管压力变化心脏各房室及大血管压力变化（mmhg） 上腔静脉平均压上腔静脉平均压 3 36 6 下腔静脉平均压下腔静脉平均压 5.35.37.77.7右房平均压右房平均压 05右室压（右室压（sp/dp） 2030 / 05 肺动脉压（肺动脉压（sp/dpsp/dp） 181827 / 4.527 / 4.510.510.5左房平均压左房平均压 48左室室（左室室（sp/dp） 90120 / 010 主动脉压（主动脉压（s

3、p/dpsp/dp） 9090120 / 60120 / 609090 回答问题: 下列心音、杂音的产生与心动周期的心腔室间、心腔室与大动脉间的压差有什么关系? 1. 第1心音的产生及分裂？ 2. 第2心音的产生及分裂？ 3. 第3心音的产生？ 4. 第4心音的产生？ 5. 二尖瓣狭窄的杂音？ 6. 二尖瓣关闭不全的杂音？ 7. 主动脉瓣狭窄的杂音？ 8. 主动脉瓣关闭不全的杂音？ 9. 肺动脉瓣狭窄的杂音？ 10. 肺动脉瓣关闭不全的杂音？ 11. 房间隔缺损的杂音？ 12. 室间隔缺损的杂音？ 13. 动脉导管未闭的杂音？ 一个建议: 根据上面的数据绘出心脏各房室及大血管压力变化的模式图

4、听诊器的胸件 钟式：适合听诊低调的心杂音 钟式加压，可产生膜式的效果。 膜式: 适合听诊高调的心杂音适合听诊高调的心杂音 听低调的心杂音要轻放, 听高调的心杂音可加压。 心动周期 收缩期收缩期（s1s2） 等容收缩期： 二/三尖瓣已关闭，主/肺动脉瓣未开启，心室开始收缩，心室腔容积不变，压力增加。 射血期： 主/肺动脉瓣开放，心室收缩，血流由心室射向主/肺动脉。 舒张期舒张期（s2s1） 等容舒张期： 由主/动脉瓣关闭开始，二/三尖瓣尚未开放，心室舒张，容积不变，压力降低。 快速充盈期： 二/三尖瓣开放，心房内血流快速向心室充盈。 缓慢充盈期： 随房室间压差减小，心房内血液向心室充盈速度减慢

5、收缩前期： 心房收缩，将房内剩余血液挤入心室。 充分认识心动周期中的血流动充分认识心动周期中的血流动力学变化，有助于理解心音、心力学变化，有助于理解心音、心脏杂音的产生机理，是掌握心脏脏杂音的产生机理，是掌握心脏听诊的必备条件之一。听诊的必备条件之一。 心音的产生心音的产生 s1： 左/右心室收缩，二/三尖瓣关闭，主/肺动脉瓣开放。s1主要由二/三尖瓣关闭时，瓣叶加快突然紧张产生振动发出声音。 s2： 左/右心室舒张，主/肺动脉瓣关闭，二/三尖瓣开放。 s2主要由主/肺动脉内血流突然减速和主/肺动脉瓣突然关闭引起瓣膜振动产生声音。 s3： 左/右室舒张早期，左/右房内血液快速向心室充盈，使心室

6、壁、腱索、乳头肌突然紧张时振动所致。 生理性s3见于无心脏病的青少年儿童、心率不快时闻及。s4： 左/右室舒张晚期，左/右心房收缩，血液最后向心室充盈，使二/三尖瓣及瓣环、腱索、乳头肌突然紧张时振动。s1与与s2的区别的区别： s1音调低，时限长，心尖区最响，几乎与心尖或颈动脉向外搏动同步或几乎同步。s2音调高而脆，时限短，心底部较响； s1s2s2s1； s1与s2有时于心底部易于区分，再移向心尖区。 s1、s2的听诊 影响心音强弱的心外因素：影响心音强弱的心外因素： 胸壁厚薄、肺含气、胸腔积液等。 主要听诊主要听诊s1、s2的强弱，的强弱， 其次为心音分裂。其次为心音分裂。 影响s1强弱的

7、主要决定因素 心室内压增加速率，其次是心室收缩时二/三尖瓣的位置。 在心尖区（二尖瓣区）听诊 s1增强增强 见于二尖瓣狭窄、高血压、甲亢、贫血。 s1减弱减弱 见于二尖瓣关闭不全、 p-r间期延长、主动脉瓣关闭不全、心衰、心肌炎、心肌病、ami。 s1强弱不等强弱不等 见于房颤、0a-vb（可闻大炮音）。 影响影响s2强弱的主要因素强弱的主要因素 体（肺）循环的阻力大小和半月瓣的病理改变 。s2增强增强：a2增强亢进增强亢进见于高血压、动脉粥样硬化。 在主动脉瓣区听诊。p2增强亢进见于肺动脉高压、左向右分流先心病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压。 在肺动脉瓣区听诊。s2减弱减弱: 见于低血压、主/肺动

8、脉瓣狭窄。 心音分裂心音分裂： s1的二、三尖瓣成分或s2的a2与p2分离0.03秒时人耳可听为两个音，也即分裂。 s1分裂完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压。 s1分裂听诊部位：二、三尖瓣区之间。 s2分裂生理性分裂、 通常分裂、 固定分裂、 逆分裂。 s2分裂听诊部位: 肺动脉瓣区。 额外心音额外心音 收缩期额外心音：收缩期额外心音： 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音 舒张期额外音舒张期额外音 舒张早期奔马律（s1、s2 + 病理性s3、室性奔马律） 见于心肌严重损害（心衰、ami、严重心肌炎、扩心病等）。 舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律（ s4 +s1、s2 、房性奔马律、收缩期前奔马律）

9、 见于高血压心室肥厚、肥厚型心肌病等。 二尖瓣开放拍击音二尖瓣开放拍击音（os）: 风心病二尖瓣狭窄且瓣膜弹性尚好，瓣叶迅速开放后又变然停止，使瓣叶振动引起，于s2后0.050.06秒、拍击样、音调高、短促、清脆、心尖内侧闻及，可传至心底。 心包叩击音心包叩击音见于缩窄性心包炎，心室舒张早期，快速充盈过程被迫骤然停止，于s2后0.080.12秒。 肿瘤扑落音肿瘤扑落音见于左房粘液瘤。s2后 0.080.12秒，有体位改变。 3. 3. 医源性额外音医源性额外音 人工机械瓣膜音，音调高，响亮，短促。 心脏杂音心脏杂音 正常层流（因血流加速、异常通道、血管管径异常等）变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血

10、管壁、瓣膜、腱索等便之振动产生杂音。 收缩期杂音收缩期杂音分为喷射性及返流性两类。 舒张期杂音舒张期杂音多与血流充盈及返流有关。 连续性杂音连续性杂音存在收缩期与舒张期的持续返流。 以下按听诊区介绍收缩期、舒张期杂音及连以下按听诊区介绍收缩期、舒张期杂音及连续性杂音续性杂音 二尖瓣区二尖瓣区第二主动脉瓣区第二主动脉瓣区肺动脉瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣区三尖瓣区三尖瓣区 心尖区心尖区（二尖瓣区二尖瓣区） sm（二尖瓣区）（二尖瓣区）： 功能性功能性 运动、发热、贫血、甲亢杂音柔和、吹风样、强度2/6级、时限短、较局限。相对二漏、高血压、冠心病、扩心病杂音较粗、吹风样、张度23/6级、时限较

11、长，可有传导。 器质性器质性( (二尖瓣区二尖瓣区) ) 风心病二尖瓣关闭不全（二漏）、二尖瓣脱垂。性质粗糙、吹风样、音调高、强度3/6级，持续时间较长，可占全收缩期，甚至掩盖s1，并向左腋下传导。 dm （二尖瓣区）（二尖瓣区） ： 功能性功能性相对二窄、见于中、重度主动脉瓣关闭不全 器质性器质性风心病二尖瓣狭窄。s1亢进、dm局限于心尖的舒张中、晚期、低调、隆隆样、递增型（窦律时）、平卧时或左侧卧位时易听及，可伴舒张期震颤。 dm + sm（双期杂音） 二尖瓣狭窄 +二尖瓣关闭不全 胸骨左缘胸骨左缘3、4肋间肋间(第二主动脉瓣区第二主动脉瓣区) sm(l3、4): 功能性功能性部分青少年可

12、闻及、12/6级、柔和、无传导、无心脏病。 器质性器质性见于室间隔缺损，响亮、粗糙、强度4/6级全收缩期，可扪及收缩期震颤。 dm （l3、4)： 见于主动脉瓣关闭不全，可于第二主动脉瓣闻及dm，前倾位，深呼气后暂停呼吸最清楚。叹息样、音调高、舒张早中期、周围血管征阳性。 肺动脉瓣区肺动脉瓣区 sm（肺动脉瓣区）肺动脉瓣区）： 功能性功能性生理性、青少年儿童多见，也见于房间隔缺、风心病二尖瓣狭窄。吹风样、2/6级、时限短。 器质性见于肺动脉瓣狭窄、喷射性、粗糙 、3/6级、伴震颤、p2减弱。 dm（肺动脉瓣区）肺动脉瓣区） ： 功能性功能性见于风心二窄伴肺动脉高压、相对性肺动脉关闭不全，杂音柔和，局限，吸气时增强，p2亢进，又称graham steell杂音 器质性器质性极少 连续性杂音连续性杂音 见于动脉导管未闭（pda）、主肺动脉间隔缺损，杂音不中断、掩盖s2、粗糙、常伴震颤, 在l2、3处听诊。 主动脉瓣区主动脉瓣区 sm（主动脉瓣区）：主动脉瓣区）： 1. 功能性功能性见于高血压，动脉粥样硬化导致升主动脉扩张，杂音柔和，常伴a2亢进。 2. 器质性器质性见于各种病因的主动脉瓣狭窄，喷射性，响亮粗糙，菱形，向颈部传导，常伴震颤，a2减弱。 5. 三尖瓣区三尖瓣区 sm 1. 功能性功能