病理生理学离线作业

1、浙江大学远程教育学院病理生理学(甲)课程作业(必做)姓名：张银湖学 号：714235072004年级：14春护理学习中心：慈溪章】：水电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、填空题(共 20 小题空。答案写在答题纸上)1、急性高容量性低钠血症时， 因低钠血症而引起 脑细胞水肿 和 颅内压增高 ， 严重者甚至可发生 _脑疝 死亡。2、血清钠低于 130mmol/L _ 称低钠血症。最易引起循环衰竭的是低渗性 脱水。3、血清钾低于 3.5mmol/L _ 称低钾血症，可引起代谢性 碱中毒和_酸性_尿。4、肾脏调节酸碱平衡的方式主要包括：重吸收 HCO3- 、 泌 H+、 分泌氨。5、慢性缺

2、氧时血液系统的代偿反应是红细胞和血红蛋白增多 、 2,3-DPG 增多 。6、发热激活物根据来源包括 _外致热原 和 _某些体内产物 。7、全身适应综合征经过 _警觉期 、_抵抗期 和衰竭期 三期。8、应激反应细胞內外蛋白质变化为胞外体液內_急性期反应蛋白 迅速增加，胞內_热休克蛋白 增加。二、名词解释(共 13 小题。答案写在答题纸上)1. 低容量性低钠血症：患者失钠多于失水，血清钠浓度130 mmol L，血浆渗透压 280mOsm/L ，伴有细胞外液减少，也称为低渗性脱水。2. 低容量性高钠血症：患者失钠少于失水，血清钠浓度150 mmol/L ，血浆渗透压 310mOsm/l. ，细胞

3、内液、外液均减少，也称为高渗性脱水。3. 实际碳酸氢盐 (AB) ：指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆 HC0-3浓度， 因而该指标受呼吸性和代谢性两方面因素的影响。正常人 AB 与 SB相等。正常范围是 22 27 mmol/L, 平均值为 24 mmol/L 。4. 阴离子间隙 (AG) ：指血浆中未测定的阴离子 (UA)与未测定的阳离子 (uc)的差值，即 AG UA-UC 。可用血浆中常规可测定的阳离子Na+与常规可测定的阴离子 HCO -3和 Cl-的差值算出。计算方法如下： 正常 AG=UA-UC Na+- ( HCO -3+Cl -) 140

4、-(24 104) =12土 2 mmol L。目前多以 AG16 mmol L，作为判断 AG 增高型代谢性酸中毒的界限。5. AG 正常型代谢性酸中毒：指因消化道直接丢失HCO -3、肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂、高钾血症及高氯血症等情况下，HCO -3浓度降低时伴有血 Cl- 升高，故AG 可保持在正常范围内，也称高血氯性代谢性酸中毒。6. 低张性缺氧：由外环境氧分压过低或因外呼吸功能障碍引起，以动脉血氧分压降低为基 本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧。7. 肠源性发绀： 当食用大量含硝酸盐的腌菜或变质剩菜后， 经胃肠道细菌作用将硝酸盐还 原 成亚硝酸盐， 从肠道黏膜吸收后， 使大量血红蛋

5、白氧化成高铁血红蛋白， 引起高铁血红蛋 白血症，患者皮肤、黏膜呈现咖啡色，称肠源性发绀。8. 发热激活物：能够作用于机体，促使产内生致热原细胞产生和释放内生致热原引起发热的 外致热原和某些体内产物。9. 内生致热原： 发热激活物激活产内生致热原细胞， 后者产生和释放能引起体温升高的物质， 如白细胞介素 -1 等。10. 热休克蛋白：细胞在应激原特别是热应激诱导下新合成或合成增多的一组蛋白质。主要 在细胞内发挥功能， 属非分泌形蛋白质。 首先从受热应激的果蝇唾液腺内发现的， 故取名 热休克蛋白。后来发现除热应激以外，其他应激原也能诱导细胞生成。故又称应激蛋白。11. 急性期反应蛋白：在应激原 (

6、如创伤、大手术、严重感染、烧伤等 )作用下，机体在短时间 (数小时至数日)内出现血浆中某些蛋白质浓度升高等一系列全身防禦性非特异反应，这 些血浆中浓度升高的一组蛋白质称为急性期反应蛋白， 属分泌型蛋白质。 最早发现和血浆 中浓度最高的是 C-反应蛋白。12. 全身适应综合征 (GAS) ：指机体在劣性应激原持续作用下，可表现为一个动态的连续过 程，经警觉期、抵抗期和衰竭期 3 个时期，最终可导致内环境紊乱和疾病。13. 应激性溃疡：指在一些强烈应激(创伤、大面积烧伤、大手术和严重感染等)条件下， 胃和 / 或十二指肠的黏膜出现糜烂、溃疡及出血。经内窥镜检查发现，烧伤、严重创伤和 败血症患者应激

7、性溃疡的发生率高达80% 100%。三、问答题(共 6 小题。答案写在答题纸上)1、简述低容量性高钠血症和低容量性低钠血症对机体的影响及其机制？ 低容量性高钠血症对机体的影响及其机制： 渴感： 细胞外液渗透压和体液容量， 刺 激渴感中枢。尿少、尿比重高：细胞外液渗透压和体液容量，刺激 ADH 产生和释 放，肾远端小管和集合管对水重吸收增多。 细胞内液向细胞外转移： 细胞外液渗透压 胞内水分向胞外转移。C功NS能紊乱：脑细胞脱水甚或脑体积缩小，表现嗜睡、昏迷，脑出血和蛛网膜下腔出血，甚至死亡。脱水热：机体散热受到影响，可导致体温升高， 特别是婴幼儿。低容量性低钠血症对机体的影响及其机制：休克：失

8、水和细胞外水分 向细胞内转移使细胞外液量明显减少。失水体征：组织间液明显减少可引起患者皮肤弹 性减退、眼窝凹陷及婴儿囟门凹陷等表现。尿量变化：轻度脱水尿量可不减少。因低渗 胞外液抑制 ADH 分泌；严重脱水引起少尿， 因血容量明显减少可引起 ADH 释放显著增多。 尿钠变化：肾外原因引起低渗性脱水时，肾素-血管紧张素 -醛固酮系统激话，肾小管对钠的重吸收增多，尿钠浓度；肾失钠引起低渗性脱水时，则尿钠浓度。2、某糖尿病患者患病多年，近因用降糖药降糖效果不明显来院就诊，入院后测定血气 和电解质结果如下： PH 7.30、HCO 3-16mmol/L 、 PaCO234 mmHg (4.5kPa)

9、、 血 Na +140mmol/ 、血 C1-104mmol/L, 试分析该患者发生了何种酸碱失衡？依据是什么？ 病例分析：该病例酸碱失衡。依据如下： 该病例有糖尿病病史； 有原发 HCO 3-减少(16mmol/L) ； pH过低(pH7.30), 似属代谢性酸中毒；Pa2C略O降(4.5kPa/34mmHg), 但仍在肺代偿限度范围内 (代偿限度:HCO 3-降 1mmol/L PaCO21.2mmHg，最大极限为 10mmHg(1.33kPa),故为单纯性代谢性 酸中毒； AG=Na + (HCO 3-+C1 -)=140-(16+104)=20mmol/L, 超出正常范围 (16mmo

10、l/L) 。 诊断：单纯性 AG 增高型 (血氯正常性 )代谢性酸中毒。3、简述判断呼吸性酸中毒的主要血气检查依据、代偿方式和对心血管与CNS 的损害作用。呼吸性酸中毒的血气检查主要依据：pH说明酸中毒， PaCO2 原发说明肺通气障碍等致呼吸性酸中毒， HCO? 3（AB、SB、BB、BE）继发性， AB > SB，系通过肾代偿引起。 呼吸性酸中毒代偿方式： 急性呼酸代偿方式：主要靠细胞内外离子交换和细胞内来缓冲 , 但 代偿能力差 （代偿极限 30mmol/L） ，故急性多为失代偿。慢性呼酸主要代偿方式：藉肾脏代 偿，代偿能力大 （极限 45mmol/L） ，故（轻/中度 ）可获代偿

11、。呼吸性酸中毒对心血管系统功 能损害：室性心律失常：严重代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，其机制与血钾 升高相关。心肌收缩力降低：酸中毒时，心肌对儿茶酚胺反应性降低和肌浆网转运 Ca? 2 受到影响，以致心肌收缩性减弱。血管扩张及血压下降： H? 增多时，外周血管对儿茶 酚胺反应性降低所致。呼吸性酸中毒对 CNS 功能损害：代谢性酸中毒时， CNS 功能被抑制，主要表现为意识障 碍、昏睡甚至昏迷。其发生机制与生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使 ATP 生成减少；脑组织内抑制性神经递质-氨基丁酸增多有关。4、缺氧可分为几种类型？简述各型缺氧的血氧变化特点。缺氧有 4种类型：低张

12、性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。 各型缺氧的血氧变化特点，如下表。表 各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型动脉氧分压血氧容量动脉氧含量动脉血氧飽和度动-静脉氧含量差低张性踺氧N 或或 N血液性缺氧N或 N或 NN循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN注示降低；十示升高；N 示不变5、简述发热时机体的发热时相和热代谢特点以及退热原则。发热时相经过和热代谢特点： 发热分为 3个时相；体温上升期、高温持续期和体温下降期。体温上升期：发热开始阶段，由于体温正调节中枢占优势，调定点上移，导致产热增加 而散热减少，体温开始上升。此期热代谢特点：机体减少散热，增加产热，结果使产热大 于散热，体温升高。临

13、床表现：发冷或恶寒，皮肤苍白及出现“鸡皮疙瘩”现象，后者是 交感神经传出的冲动引起皮肤竖毛肌收缩的结果。高温持续期：体温升高到调定点新水 平时，不再继续上升，而是在这个高水平上波动。本期的热代谢特点：产热与散热在较高 水平上保持相对平衡。物质代谢率的提高是产热增多的主要机制；皮肤血管扩张，血液量 增加，导致散热增多。临床表现：患者自觉酷热，皮肤和口唇比较干燥。体温下降期： 退热期持续几小时或一昼夜，甚至几天。经历高温持续期后，由于发热激活物、EP 及发热介质的消除，体温调节中枢调定点回到正常水平。本期热代谢特点：散热多于产热，体温 下降，回降至与调定点相适应。临床表现：出汗，皮肤较潮湿。出汗速

14、效散热，严重者可 致脱水，甚至循环衰竭。退热原则：一般发热：体温<40 且不伴其他重疾者，可不急解热，主要针对加强物质代谢和脱水等，补充足够水、电解质及葡萄糖等营养物质。 发热加重病情或促进疾病发生发展：应及时退热。包括：1）体温>40 高热病例：因中枢神经细胞和心脏受影响较大，无论有无明显原发病，都应尽早退热。2）小儿高熟：容易诱发惊厥，造成脑损伤，应及时退热。3）心脏病患者或有潜在心肌损害者：发热心跳加速，循环加快，心脏负担加重，对心脏病患者或有潜在心肌损害者易诱发心力衰竭。4）妊娠期妇女：妊娠早期如发热有致畸胎危险；妊娠中、晚期因循环血量增多，心脏负担加重，会加重心脏负担，诱

15、发心力衰竭。6、简述应激性溃疡的发生机制。胃黏膜缺血 - 黏膜屏障破坏：应激时，由于交感一肾上腺髓质系统兴奋，胃和十二指肠 黏膜小血管收缩，血液灌流量显著减少，黏膜发生缺血缺氧，使黏膜上皮细胞能量不足， 碳酸氢盐和黏液产生减少，胃黏膜屏障遭到破坏，胃腔内的 H? 就顺着浓度差进入黏膜； 同时，缺血使将黏膜的 H? 不能及时被血液运走，而反弥散入黏膜内积聚。 H? 是形成应 激性溃疡必要的原因。糖皮质激素分泌增多：糖皮质激素使胃黏膜细胞蛋白质的分解大 于合成，胃上皮细胞更新减慢，再生能力降低。胃黏液的合成和分泌受抑制，黏膜屏障功 能严重下降。其他因素：如前列腺素减少，降低其对胃黏膜的保护作用；应

16、激伴有 酸中毒， 胃黏膜细胞内的 HCO? ? 减少， 使细胞内中和 H? 的能力降低而有助于溃疡的发 生；十二指肠内的胆汁酸 （来自胆汁 ）、溶血卵磷脂和胰酶（来自胰液）反流至胃，在胃 黏膜保护性因素被削弱的情况下，也可导致胃黏膜损伤。章】：休克、缺血再灌注损伤、心力衰竭、呼吸衰竭、肝性脑病、肾功能衰竭、填空题（共 29 小空格。答案写在答题纸上）1、休克按发生起始环节分： _低血容量性 （血容量减少 ）_、_心源性 （心排出量降低 ）_和 _分 布异常性 （血管床容积增大 ）_三类。2、休克时呼吸功能障碍发生率较高，病情较轻表现为_急性肺损伤 ，病情恶化可发展为 _急性呼吸窘迫综合征 ，肺

17、部主要病理变化为 _呼吸膜损伤 。3、自由基种类很多， 主要有 _氧自由基 _、_脂性自由基 _和_氮自由基 （ NO）_等三大类。4、自由基损伤的早期表现为： _膜脂质过氧化 。5、心室重塑包括 _心肌肥大 _和 _细胞表型改变 。6、心力衰竭时，肺循环淤血的主要表现是_呼吸困难 和 _肺水肿 。7、肺换气功能障碍一般引起 _型 呼吸衰竭。8、部份肺泡通气与血流比例失调的类型（和原因 ）有_部分肺泡通气不足 和 _部分肺泡血流不足 。9、氨使脑内的神经递质发生改变， 表现为兴奋性神经递质 _谷氨酸 和 _乙酰胆碱 减少；抑制性神经递质 谷氨酰胺 和 氨基丁酸 增多。10、假性神经递质是作用于

18、神经系统中的部位是_脑干网状结构 。11、临床上常检测血中 _尿素 和肌酐 浓度作为判定氮质血症的指标。12、急性肾功能衰竭少尿期中，少尿发生的关键机制是_肾滤率 （GFR）降低 。13、ARF 少尿期主要的内环境紊乱有_水中毒_、_高钾血症 、_代谢性酸中毒 和 _氮质血症 。二、名词解释（共 15 小题。答案写在答题纸上）1. 低排 -高阻型休克： 血流动力学特点是心排血量降低，总外周阻力增高，脉压明显缩小，皮 肤血管收缩，又称为冷休克。多见于低血容量性休克和心源性休克。2. 自身输血：在儿茶酚胺的作用下，微循环静脉血管也发生收缩。肌性微静脉和小静脉收缩 及肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少

19、血管床容积， 使回心血量增加， 进而引起心排血量 增加。 这种代偿起到类似于输血的作用， 称为“自身输血”， 是休克早期增加回心血量的 “第一道防线”。3. 多器官功能障碍综合征 （MODS） ：在创伤、严重感染和休克时，原无器官功能障碍的患者 同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍的临床综合征。 各种类型 休克中以感染性休克 MODS 的发生率最高。发病机制主要与全身炎症反应综合征、器官 微循环灌注障碍、缺血一再灌注损伤及高代谢状态有关。 MODS 患者机体的内环境严重 紊乱，必须依靠临床干预进行救治。4. 呼吸爆发： 缺血 -再灌注过程引发大量炎症介质释放、补体系统激活，

20、使中性粒细胞、 单核细胞和巨噬细胞等向缺血组织趋化、浸润，激活了胞内 NADPH/NADH 氧化酶系统，催 化氧分子，特别是再灌注时涌入的大量氧分子，产生氧自由基，造成组织细胞损伤。5. 钙超载：各种原因引起的细胞内Ca2? 含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍，严重者可造成细胞死亡的现象，称为钙超载。6. 心肌顿抑：指缺血心肌恢复供血后，在一段较长时间内再灌注心肌处于功能降低状态，经 过数小时或数天后可恢复正常功能。 这种缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆 性收缩舒张功能降低的现象， 称之为心肌顿抑。 它是缺血一再灌注损伤引起心功能障碍的 主要表现。7. 高排出量性心力衰竭

21、：当心功能受到损害后，心排血量则开始下降，无法继续满足机体的需要， 但患者的心排血量仍高于或不低于正常群体的平均水平。主要见于严重贫血、 甲亢、维生素 B1 缺乏及动 -静脉瘘等病理状态下， 机体因代谢需要提高， 以致心排血量和心脏负 荷增加。8. 心脏紧张源性扩张：按 Frank Starling机制，当伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧 张源性扩张。是心功能不全代偿机制之一。9. 功能性分流：部分肺泡通气不足 （如因阻塞性肺气肿、支气管哮喘等 ），病变重的部分肺泡 通气明显减少， 而血流未相应减少， 甚至还可因炎性充血等使血流增多 （如大叶性肺炎早 期），使通气血流比率显著降低，以致流

22、经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动 脉血中，这种情况类似动 -静脉短路故称功能性分流，又称静脉血掺杂。10. 真性分流：解剖分流的血液完全没有经过气体交换，而在肺不张和肺实变时，病变肺泡 完全失去通气能力， 但仍有血流， 流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血， 类似解 剖分流，因此统称为真性分流。11. 肺性脑病：指型呼吸衰竭时，因缺氧、 PaCO2 升高和酸中毒对脑血管和对脑细胞的作用，引起的脑功能障碍称为肺性脑病。12. 血浆氨基酸失衡学说：肝性脑病患者或门-体分流术后的动物，常可见血浆氨基酸失衡，即芳香族氨基酸 （AAA）增多，支链氨基酸 （ BCAA） 减少。两者比值： B

23、CAA/AAA 由正常的 3.03. 5 下降至 0.6 1.2。血浆氨基酸失衡使脑内产生大量的假性神经递质，并使正常神经递质的产生受到抑制，最终导致昏迷。13. 肾性高血压：因肾实质病变引起的血压升高，是继发性高血压中最常见。其发生与钠、 水潴留、肾素分泌增多、肾脏降压物质（激肽、 PGE 及 PGA 等 ）生成减少有关。14. 肾性骨营养不良：慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重并发症，也称肾性骨病，表现 骨质疏松、囊性变、软骨病、佝偻病。其发病机制与慢性肾功能衰竭时出现的高磷血症、 低钙血症、 PTH 分泌增多、 1，25 -（OH） ? VD ? 形成减少及酸中毒等有关。15. 尿毒症：

24、指急、慢性肾功能衰竭的最严重阶段（终末期肾功能衰竭 ）时，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外， 还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒 症状，称尿毒症。三、问答题（共 6 小题。答案写在答题纸上）1、简述休克进展期微循环变化特点、微循环淤滞的发生机制和临床表现。微循环变化特点： 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的痉挛较前减轻，甚至消失，细 血管扩张，血液大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，血液淤滞，组织细胞严重缺氧， 发生严重的淤血性缺氧。 微循环淤滞发生机制： 代谢性酸中毒：缺血、 缺氧引起局部组 织细胞无氧代谢增强， 乳酸产生增加。 酸中毒可降低血管平滑肌对儿茶酚胺

25、的反应性， 使微 循环痉挛减轻及消失。局部扩血管物质增多：长期缺血、缺氧导致组胺、 腺苷和激肽类物 质生成增多，这些物质可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。血液流变学改变：组胺、 激肽等物质可增加血管通透性，血浆外渗，血液黏稠度增高；白细胞滚动、贴壁，井黏附于 毛细血管或微静脉内皮细胞， 使血流受阻， 毛细血管后阻力增加， 这些因素使微循环内血掖 流速缓慢，血液凝滞。此时，红细胞和血小板更易聚集，使微循环状态进一步恶化。内毒 素入血：休克早期，肠道黏膜缺血、缺氧，屏障功能减弱，大肠杆菌等肠源性细菌及 LPS 人血。 LPS等毒素可激活巨噬细胞， 促进 NO 等血管舒张因子生成增多， 引起血管平

26、滑肌舒 张，血压下降。临床表现：血压进行性下降：由于微循环淤滞使回心血量减少，心排血 量减少，血压进行性下降。降到一定程度，心、脑血管的血液供应失去保证，继而出现心、 脑功能障碍， 如心搏无力、 心音低钝， 甚至昏迷等。 少尿、 无尿： 肾脏血流量进一步减少， 导致 GFR 显著降低。出现少尿甚至无尿，内环境紊乱。发绀：由于血流速度缓慢，单位 容量血液中 Hb 释放出的 O2 增多，以致脱氧血红蛋白浓度升高，发生发绀。2、简述缺血一再灌注损伤的常见原因和引起细胞内钙超载的机制。缺血一再灌注损伤常见原因： 组织器官缺血后恢复血液供应： 如休克时微循环的疏通， 冠状动脉痉挛的缓解，心、肺复苏等。一

27、些新的医疗技术的应用：如动脉搭桥术、溶栓 疗法及经皮腔内冠脉血管成形术等。体外循环下心脏手术。断肢再植和器官移植等。缺血一再灌注损伤的钙超载机制：生物膜Ca2+的通透性增加：因为 1)缺血造成细胞膜线粒体膜、肌浆网膜等正常结构的破坏；2)再灌注时，大量自由基的产生引发脂质过氧化反应，进一步加重膜结构的破坏； 3)磷脂酶被细胞内增加的 Ca2+ 大量激活，使膜磷脂降解 加速，破坏膜结构。上述机制共同增加了细胞膜对Ca2+的通透性，细胞内 Ca2+增加。ATP 合成功能障碍：因为 1)缺血缺氧使线粒体 ATP 合成减少； 2)缺血及再灌注过程中自 由基的损伤及膜磷脂的降解可引起线粒体膜受损，抑制氧

28、化磷酸化，使 ATP 合成减少， ATP 依赖性离子泵功能障碍，促进钙超载的发生；3)在缺血期间细胞内 Ca2+ 开始增高，再灌注时又随血流运送来大量 Ca2+，使细胞内 Ca2+ 迅速增多， 最终导致细胞内钙超载。 Na+Ca2+交换蛋白反向转运增强：细胞内 Na+浓度增高，直接激活 Na+/ Ca 2+交换蛋白反 向转运，导致细胞内钙超载。 1)Na+ -K+- ATP酶活性降低：缺血时， ATP 合成减少，无氧 糖酵解引起的代谢性酸中毒及缺血一再灌注时的自由基损伤均导致了Na+ -K + -ATP 酶活性降低，细胞内 Na+含量明显升高。 2)缺血时，无氧糖酵解使 H+生成增多， pH

29、降低，细胞 内外酸中毒。再灌注时，细胞外液H+浓度迅速下降，形成细胞内外显著的pH 梯度差，激活了细胞膜的 H+ - Na+交换蛋白，促进细胞内 H+ 排出，细胞外 Na+ 内流，细胞内 Na+ 增加。细胞内高 Na+ 除激活钠泵外，还迅速激括 Na+ /Ca 2+交换蛋白，以反向转运的方式 加速 Na+'向细胞外转运， 同时将大量 Ca2+摄入胞浆， 导致细胞内钙超载。 儿茶酚胺增多： 缺血及再灌注过程中， 内源性儿茶酚胺释放增多， 心肌细胞上 1和 受体密度增大。 1)1 肾上腺素能受体激活会激活 G 蛋白磷脂酶 C(PLC)介导的细胞信号转导通路，促进磷脂酰 肌醇 (PIP2)分

30、解，生成三磷酸肌醇 (IP3)和甘油二酯 (DG) ，其中 IP3 促进肌浆网释放 Ca2+ ； DG 经激活 PKC 促进 H+ - Na+交换，进而增加 Na2+-Ca2+交换，细胞内 Ca2+浓度增高。 2) 肾上腺素能受体，通过激活受体门控性钙通道开放和 L 型电压门控性钙通道的开放。从 而促进细胞外 Ca2+内流，进一步加重细胞内钙超载。 简言之 ，钙超载机制：生物膜 Ca2+ 的通透性增加： 自由基致膜结构破坏和膜磷脂降解所致；ATP 合成功能障碍 -钙泵失活：自由基致肌浆网膜和线粒体膜受损所致。Na+ Ca2+交换蛋白反向转运增强： 1)胞内 Na+增加直接激活 Na+/Ca 2

31、+交换蛋白；2)胞内 H+增加间接激活 Na+ /Ca 2+ 交换蛋白；3)胞内 PKC 活化间接激活 Na+/Ca 2+交换蛋白。 4）门控性钙通道开放： 受体依赖门控性钙通道开放 （内 源性儿茶酚胺释放增多所致 ）和 L 型电压依赖门控性钙通道的开放。3、什么叫心室重塑及其表现型式？简述心力衰竭时心肌兴奋收缩耦联障碍的机制和心脏 舒张功能障碍的机制。心室重塑： 指心脏在过度负荷作用下， 心室结构、 代谢和功能发生了慢性代偿适应性反应。 表现型式：包括心肌肥大和细胞表型的改变。心肌兴奋收缩耦联障碍的机制：心肌内 Ca2+ 起中介心肌兴奋 -收缩偶联的作用， Ca2+ 转运失常导致心肌兴奋 -

32、收缩偶联障碍， 机制是： 肌浆网摄取、储存和释放 Ca2+障碍； Ca2+ 内流障碍； Ca2+ 与肌钙蛋白结合障碍。 心脏舒张功能障碍的机制： Ca2+复位延缓： Ca2+ 不能迅速移向细胞外或被重新摄入肌质 网内； M-A 复合体解离障碍：因 M-A 复合体难以脱离或 ATP 不足而难以解离；心肌顺 应性降低，影响心室充分舒张。4、真性分流和功能性分流时的动脉血氧含量有何改变？两者怎样鉴别及其原理如何？ 型和型呼吸衰竭及其判断血气标准如何？患者氧疗时，吸氧原则及其理由是什么？ 型和型呼吸衰竭及其判断血气标准如何？患者氧疗时，吸氧原则及其理由是什么？ 真性分流和功能性分流的动脉血氧含量改变，

33、两者的鉴别及其原理由；型和型呼吸 衰竭及其主要血气判断标准，氧疗时的吸氧原则及其理由。动脉血氧含量变化： 真性分流和功能性分流均降低。 真性分流和功能性分流鉴别： 可用 吸纯氧加以鉴别，真性分流吸纯氧无效，功能性 分流有效。原因：因为真性静脉血掺杂多 见于完全无通气功能的肺病变，如肺实变、肺不张、 A-V 瘘等，但仍有血流，流经血液未进 行气体交换就掺入动脉血，似解剖分流，故吸纯氧无效。功能性分流多因肺泡和 / 或气管局 部病变，部分肺泡通气不足，而血流未相应减少， VA/Q 比值可低于正常，引起静脉血未经 氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中， 故吸纯氧能提高氧分压而收效。 型和型呼吸 衰竭及

34、主要血气判断标准：根据PaO2 是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型呼吸衰竭和高碳酸血症型呼吸衰竭。不伴有PaC0? 升高的呼吸衰竭即为低氧血症型呼吸衰竭，也被称为型呼吸衰竭；伴高碳酸血症型呼吸衰竭通常被称为型呼吸衰竭。呼吸衰竭判断标准： 型 PaO2<60 mrnHg 。型 PaO2<60 mrnHg 和 PaC02>50 mmHg 。型和型呼吸衰竭的 吸氧原则及其理由： 呼吸衰竭者均有低氧血症， 为减少低张性缺氧对机体的危害， 应尽量提 升患者的 PaO? 维持其> 50 mmHg 。型呼吸衰竭患者：可吸入较高浓度的氧（一般不超过 50%）来改善机体的缺氧状态。 型

35、呼吸衰竭只有缺氧而没有 CO? 潴留， 吸氧可提高氧分 压。型呼吸衰竭患者：吸氧浓度不宜超过 30%，并注意控制流速，使 PaO? 上升到 50-60mmHg即可。因型呼衰竭患者为低氧血症伴高碳酸血症。当 PaC0? >80 mmHg 时， 则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。 因此型呼吸衰竭患者在氧疗时应采取持续性低浓度低流量吸氧，吸氧浓度不宜超过30%，以免缺氧纠正后反而由于高碳酸血症引起呼吸抑制，使病情更加恶化。5、简述肝性脑病時血氨增加的机制和氨对脑组织的毒性作用。 血氨增加机制：氨清除不足：体内产生的氨在肝脏进入鸟氨酸循环，合成尿素而

36、被清 除。 肝性脑病时血氨增高的主要原因是鸟氨酸循环障碍， 导致氮清除不足。 鸟氨酸循环有 赖酶促反应、基质（鸟氨酸、瓜氨酸和精氨酸）浓度、以及能量 （2 分子氨经鸟氨酸循环 生成 1分子尿素，消耗 4 分子 ATP）。当肝细胞严重受损，氨基酸合成障碍，鸟氨酸循环 所需的酶和底物缺乏， 同时由于肝细胞的能量代谢障碍， 使该循环所需的 ATP 供应不足， 上述原因引起鸟氨酸循环障碍，尿素合成明显减少，氨清除不足，最终导致血氨增高。 氨生成增加：肝功能障碍时，氨产生增多的因素很多，其中以肠道产氨增多为主。如， 1） 肝硬化时，由于门脉高压，胆汁分泌减少等原因，消化道食物的消化、吸收和排空均发生 障

37、碍。残存在肠道内的食物， 使肠道细菌活跃， 释放氨基酸氧化酶和尿素酶增多；残存的蛋白质 -氨基酸增多，引起肠道产氨增加。 2）肝硬化晚期合并肾功能障碍时，血中尿素等 含量升高，使弥散入肠道的尿素增多； 如合并上消化道出血，血中蛋白质经细菌分解，亦 可引起肠道产氨增加。 3）肝性脑病患者可出现躁动不安、震颤等肌肉活动增强，肌中腺苷 酸分解增强，使肌肉产氨增多。 4）肝功能不全常合并低氧血症或贫血，引起肺通气过度， 出现呼吸性碱中毒，使肾小管管腔中 H? 减少，NH ? ? 生成减少，大量 NH? 弥散人血， 导致血氨增高。总之，血氨增加机制中以氨清除不足大于氨产生增加更具重要性。 氨对脑组织毒性作用：干扰脑细胞的能量代谢：进入脑内的氨与 酮戊二酸结合，生 成谷氨酸， 同时消耗还原辅酶 （NADH） ，使 NADH 变成 NAD ? ；进而氨又与谷氨 酸结 合，生成谷氨酰胺，消耗大量 ATP 。因而大量的氨进入脑内可引起如下后果： 1）抑制丙酮 酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶 A 生成减少，影响三羧酸循环，使 ATP 严生减少。 2）消耗 了大量 酮戊二酸和 NADH ，使 ATP 产生减少。